周二关,云欧王,建欧峰,大云欧里,智华欧峰,班欧章,韩欧章,丁欧辰,陶欧莉,，Yun Qing PY-2015 DA-2015/12/06 TI-在大鼠SP-394820 VL-2015 AB中，头端腹内侧髓质中雷帕霉素哺乳动物靶点的激活有助于维持神经损伤诱导的神经病理性疼痛-雷帕霉素（mTOR）哺乳动物靶点，一种丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，整合细胞外信号，从而调节一些生理和病理过程，包括疼痛。先前的研究表明，雷帕霉素（一种mTOR抑制剂）可以在许多疼痛模型中减弱伤害性行为，最有可能是在脊髓水平。然而，脊髓上水平，特别是延髓头端腹内侧（RVM）水平的mTOR机制尚不清楚。因此，本研究的目的是阐明在神经病理性疼痛条件下，mTOR在RVM中的作用，RVM是下行疼痛控制通路的关键中继区。磷酸化mTOR主要在5-羟色胺能脊髓投射神经元中表达，在备用神经损伤-（SNI-）诱导的神经病理性疼痛后，在RVM中显著增加。此外，在SNI大鼠脑切片中，雷帕霉素输注既降低了自发兴奋性突触后电流的振幅而不是频率，又减少了5-羟色胺能神经元的动作电位数量。最后，RVM内微量注射雷帕霉素可有效缓解已建立的机械性痛觉超敏，但不能影响神经病理性疼痛的发展。总之，我们的数据为mTOR在RVM中在神经损伤诱导的神经病理性疼痛中的作用提供了强有力的证据，表明mTOR抑制剂诱导镇痛的新机制。SN-2090-5904 UR-https://doi.org/10.1155/2015/394820 DO-10.1155/2015/394820 JF-神经可塑性PB-印度教出版公司KW-ER-