多年来许多情绪障碍的理论被提出,包括调制单胺能的神经传递,改变神经营养因子,upregulation成人海马神经发生。然而,这些理论都未能完全解释情绪障碍的病理和治疗。最近情绪障碍的神经可塑性理论被广泛的发展,在一定程度上为一个扩展这些先前的理论。慢性压力,许多研究表明,抑郁等情绪障碍可能会降低神经可塑性,导致数量减少的突触连接在大脑结构已知参与抑郁症状。反过来,这可以减少细胞生存的机会,尤其是新的神经元,神经连接的效率下降。相反,抗抑郁治疗增加神经可塑性和可以增加细胞的生存。因此,越来越多的证据表明,神经可塑性可能在情绪障碍起着重要的作用。这个特殊的问题将聚集最近发现之间的桥梁先前的理论和新理论,关注神经可塑性。

由于这个原因,在这个特殊的问题,我们邀请调查人员提供原始的研究论文和评论文章,将帮助我们更好地理解神经可塑性和情绪障碍之间的关系。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 针对多巴胺传输在抑郁症
• 女性雌激素、压力和焦虑
• 5 -羟色胺在情绪障碍和神经可塑性
• 神经可塑性在抑郁
• 神经可塑性和药物成瘾:连接情绪障碍
• brain-gut肽在情绪障碍的作用
• 睡眠和可塑性在抑郁症
• 神经营养因子、神经可塑性和抑郁症
• 电休克治疗导致大脑可塑性在情绪障碍