DNA双链断裂(双边带)可以生成从内生和外生的来源,如复制压力,ROS(活性氧),电离辐射(IR)和基因毒性代理。DNA双边带尤其有害,可能导致细胞死亡。Chemo-radiotherapy杀死癌细胞DNA通过感应不可修理的双边带,广泛应用于临床实践。因此,DNA双边带修复能力高度相关的癌症治疗抵抗和临床结果,这表明调节DNA修复机制,抑制DNA修复等机械和DNA损伤反应,可以逆转肿瘤耐药,使治疗效果。

考虑到DNA修复在癌症治疗中的重要性,保利(ADP-ribose)聚合酶(PARP)抑制剂已开发和批准BRCA1/2突变乳腺癌、卵巢癌、胰腺癌和前列腺癌。PARP抑制剂目前一线维持治疗晚期卵巢癌患者。parp蛋白质参与单链断裂(单边带)修复和抑制parp可能导致DNA双边带,这是高度依赖于同源重组修复(人力资源)介导的通路。因此,PARP抑制剂特别是HR-deficient杀死癌细胞,使HR-repair癌症特异性的治疗目标,诱发合成杀伤力PARP抑制剂治疗。在癌症治疗和PARP抑制剂的成功使得DNA修复和复制机制是热为癌症治疗的药物靶点。

这个特殊的问题侧重于发布原始研究和评论文章聚焦于小说DNA修复机制,可以针对癌症。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 小说DNA修复机制,可以针对癌症,包括但不限于人力资源,NHEJ,方方面面,尼珥,MMR
• 小说机制或策略来利用复制为癌症治疗压力和DNA损伤
• 开发利用抑制剂针对DNA修复和复制机制的癌症
• 小说机制,造成地表铺面抑制剂阻力和新颖的策略可以优化PARP抑制剂治疗癌症
• 开发的DNA修复和replication-related基因签名可以预测癌症的预后和进展
• 小说中DNA修复和复制机制,可能导致重构肿瘤微环境
• 免疫反应的新DNA损伤和修复生物标志物
• 非编码rna的识别目标DNA修复和复制机制,探索它们的功能和机制