TY -的A2 -王,富盟——王,沙非盟- Tan,佳盟——陈陆AU -王,精卫PY - 2022 DA - 2022/05/13 TI - Hax-1调节辐射诱导Mitochondrial-Dependent葡萄膜黑色素瘤细胞通过细胞凋亡以挪士/ PI3K / AKT通路SP - 2956888六世- 2022 AB -葡萄膜黑色素瘤是一种激进的皮肤癌,依然不可逾越的,伴随着差预后结果。葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖和生存机制需要进一步研究以提高葡萄膜黑色素瘤的治疗。据报道,HAX-1凋亡蛋白对多种恶性肿瘤至关重要。然而,HAX-1角色和因果关系的葡萄膜黑色素瘤仍然是难以捉摸的。葡萄膜黑色素瘤患者的生存多样性和多元化haX-1 TCGA表达水平研究了数据库。病人的风险_高组表现出更高层次的HAX-1与风险_低HAX-1水平较高的组织和个人,显示下生存时间。结果CCK-8和clonogenesis透露,haX-1敲除细胞的增殖速度慢。划痕试验的结果表明,HAX-1后开始复苏的能力降低。Transwell迁移和肿瘤细胞成球实验表明,siHAX-1显著降低细胞迁移和肿瘤细胞成球。haX-1淘汰后,MMP的损失减少,转移CyT C是高架,和伯灵顿的蛋白表达,半胱天冬酶3、Bcl2升高,这表明mitochondria-induced细胞凋亡增加。Sihax-1治疗显著降低磷脂酰肌醇的phosphonation 3-kinase PI3K / AKT /哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR) /内皮NO合酶(以挪士)mum-2B C918。预处理与LY294002显著恢复iHAX-1-induced PI3K / AKT下降/ mTOR /以挪士磷酸化。因此,我们的研究结果表明,haX-1嗯细胞的细胞凋亡radiation-dependent通过以挪士/ PI3K / AKT信号路径。SN - 1687 - 8450 UR - https://doi.org/10.1155/2022/2956888 - 10.1155 / 2022/2956888摩根富林明肿瘤学杂志PB - Hindawi KW - ER