2型糖尿病肾病的主要长期微血管并发症之一,发病率和过早死亡的主要原因在患有2型糖尿病。糖尿病肾病的发病机制包括代谢和血流动力学因素,以及肾脏肥大。高血糖是必要的,但不是充分的起始和进展。糖尿病肾病是导致不仅从化学成分的改变肾小球基底膜和系膜还从细胞外基质增加积累由于TGF -β激活。尽管大量的候选基因进行了分析,仍然是模糊的发生和发展有关的2型糖尿病肾病患者。实验模型提供的理解这种多因素疾病的关键。

我们邀请调查人员提供原始的研究论文和评论文章,将刺激持续努力了解2型糖尿病肾病的发病机制。我们特别感兴趣的文章描述最近的分子遗传学的发展,免疫学、细胞生物学、结构生物学实验模型。潜在的主题包括,但不限于:

• 2型糖尿病肾病的分子遗传学的进步
• 的角色在2型糖尿病肾病炎症或自身免疫过程
• 在细胞外基质结构生物学的最新进展
• 细胞功能障碍在系膜细胞和足细胞的作用
• 新的细胞和动物模型测试和了解2型糖尿病肾病的发病机制
• 当前概念在2型糖尿病肾病的治疗中使用小分子,核,干细胞,病毒或病毒的基因治疗策略
• 最近的临床进展,特别是治疗

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