阿尔茨海默病(AD)是第一次描述了超过一个世纪前;然而,目前其确切病因尚不明了。提出过一些假设来解释零星的发病机制。其中,“淀粉样蛋白级联假说”(ACH)获得了巨大的相关性基于遗传和生化证据。它的一个主要的预测是干扰Aß聚合可能治疗有益。有趣的是,最近的临床试验的结果,包括疫苗接种和靶向治疗旨在减少细胞外Aß水平表明,这种策略可能没有对广告发展和预期的影响,在某些情况下,它甚至可能导致威胁生命的副作用。因此,我们认为它是及时和高度相关的广告研究社区在彻底重新审视这个问题,目标,开放的方式。

除了论文解决哦,我们感兴趣的文章,探索分子遗传学和分子诊断技术的进步,新见解神经病理学使用动物模型,和当前治疗的广告概念。潜在的主题包括,但不限于:

• 生物标志物来诊断广告
• 遗传多态性作为广告的风险因素
• 新的细胞和动物模型来理解AD发病机制
• 改变应用程序的新陈代谢、Aß和tau蛋白质和它们对细胞膜的影响,离子交换,关键的细胞的代谢功能
• 补偿过程的大脑能克服环境的变化在正常和病理衰老
• 线粒体功能和生化途径在正常大脑衰老和广告

之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/ijad/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/根据以下时间表: