1960 - 2008年饮食和烟草吸烟对波兰胰腺癌发病率的影响

抽象的

这项研究的目的是调查1960-2008年波兰胰腺癌发病率与选定的饮食因素、饮酒和吸烟之间的关系。关于胰腺癌发病率的数据来自国家癌症登记处，关于食品消费的数据来自国家食品资产负债表。在1960 - 1989年之间的相关性被发现胰腺癌发病率和能量为0.57男性和女性(0.60),胆固醇(0.87和0.80),纤维(−−0.84和0.89)和叶酸摄入量(−−0.45和0.49),总脂肪的消耗(0.94和0.91),动物脂肪(0 90和0 82)、糖(0.88和0.87),谷物(−−0.93和0.91),还有酒精(0.86和0.82)。在1990-2008年期间，发病率与红肉(0.67和0.48)、家禽(−0.88和−0.57)和水果(−0.62和−0.50)的消费相关。在整个研究期间，与吸烟的相关性分别为0.55和0.44。1960-1995年胰腺癌发病率的增加可能与1989年以前的不良饮食模式有关，特别是脂肪、糖和酒精的高消耗。饮食方面的进一步积极变化，如减少红肉消费和增加水果消费，可能会影响近年来发病率的降低。吸烟的变化也会影响发病率。

1.介绍

胰腺癌是一种发病率较低的癌症。它主要涉及高收入国家，其发生率是中低收入国家的三倍[1]．

在其早期阶段症状几乎无法观察，而且在诊断时，该疾病通常处于高级阶段[1，2]．因此，存活率很低;90%的患者在确诊后12个月内死亡[3.]．在欧洲，胰腺癌是癌症死亡的第六大原因[4]．在波兰，它在癌症名单中的男性和第6名是最常见的死亡原因[5]．

在这种情况下，了解病因和识别危险因素对该病的一级预防至关重要。潜在的可改变的危险因素包括吸烟、肥胖和糖尿病[3.，6]．饮食影响胰腺癌风险的程度仍不清楚。在可以减少或增加胰腺癌风险的营养因素中，最常见的是：含叶酸的食物，水果，红肉，谷物和脂肪的消费[1]．另一个重要因素可能是慢性胰腺炎，主要原因是醇消费[7，8]．

预防可能在减少胰腺癌死亡率方面发挥重要作用，重要的问题是饮食干预是否可以降低风险。只有几十个年的长期研究才能检查膳食模式如何变化影响发病率，可以确保有机会对此问题进行客观评估。

本文试图在1960年至2008年期间探讨胰腺癌发病率和选定膳食因素，饮酒和烟草吸烟之间的关系。

2.方法

关于胰腺癌发病率的数据来自MariaSkłodowska-Curie纪念癌症中心和华沙肿瘤研究所管理的国家癌症登记率5，9]．他们向1960年至2008年间涵盖了1984年，19986年，1997年和1998年之间的年龄标准化的年龄标准化发病率，除此之外，没有此类数据。“标准全球人口”被视为标准。

同期饮食模式的信息来源是国家食品和营养研究所建立的数据库[10.- - - - - -12.]．该数据库包括来自国家粮食资产负债表的数据，并显示可供人均/年消费的主要粮食类别数量。消费的人口平均数没有为男子和妇女分别给出数值，也没有在个人一级给出实际消费。由于粮农组织的努力，粮食资产负债表的编制方法在国际上是相当协调的[13.]．食品组消费的数据随着国家食品组成表的使用转化为能量和营养物质（每人/日）[14.]．

有关酒精消费的信息（如纯醇中的总表达，包括主要类型的酒精饮料及其酒精含量）和烟草吸烟，显示人均卷烟数量来自国家统计年度书籍[15.]．

该研究专注于识别和测量与能量，叶酸，胆固醇和膳食纤维的摄入量，叶酸，胆固醇，果实，总和动物脂肪的消耗，胰腺癌发病率和与饮食模式相关的变量的鉴定和测量。，谷物和糖。覆盖各个年份的红色肉类消费数据从1974年开始，而在这方面的早期信息仅包括1960年和1970年。1961 - 69年，1971-74和1976-77，还缺乏有关家禽消费的数据。此外，分析了饮酒和吸烟对胰腺癌发病率的可能影响。

在1960 - 2008年的整个期间和两个亚太期间分析了上述风险因素和胰腺癌发病率之间的关系：1960-1989和1990-2008，由于经济前后饮食模式的课程和动态转型。

Spearman的等级相关系数估计是胰腺癌发病率和所选参数之间关系的衡量标准。

结果

男性中胰腺癌比女性更频繁。2008年波兰的标准化发病率为6.1 / 100万，女性为3.9 / 100万人[5]．1960年至1995年，男性胰腺癌发病率从1.8/10万上升到8.6/10万，女性从1.1/10万上升到5.0/10万[5，9]．从那时起，已经观察到有利的下行趋势，在男性之间更明显。

相关系数和饮食因素或吸烟与胰腺癌发病率之间的数值如表所示1．

增加胰腺癌风险的一个因素是过量的脂肪组织，其中之一是由于饮食中含有过多的能量而积累的。直到1989年，典型的波兰饮食中的能量含量相对较高(图)1)，与胰腺癌发病率升高呈正相关(男性相关系数为0.60，女性相关系数为0.57)。20世纪80年代和90年代初能量摄入的减少可能对发病率的减少产生了积极的影响，尽管这两个变量之间没有观察到相关性。

摄入脂肪，包括动物脂肪，可能与胰腺癌的发病率有关。自20世纪60年代以来，脂肪的总消费量有所增加2）.1960年至1989年间，这些产品的消耗与发病率之间的相关性几乎完全（雌性中的0.94，女性中的0.91）。发病率也随着动物脂肪的升级（雌性患者0.90和女性中的0.82）持续相关。转化后，脂肪消耗的结构发生了变化，饮食中的动物脂肪的份额显着下降（图3.）.

在转变后的一段时间内，饮食中胆固醇含量也发生了变化(图)4）.在1960年至1989年期间，胆固醇摄入量与发病率正相关（雌性中的0.87和女性中的0.80）。尽管这些变量与这些变量之间缺乏正相关性，但在后期减少了胆固醇的胆固醇摄入量可能是促成胰腺癌发病率降低的因素之一。

在1995年之前，有助于增加胰腺癌发病率的一个不利因素可能是糖消费，最初是在高水平留下的糖消费（图5）.在1960年至1989年，糖消耗与发病率正相关（雄性中的0.88和女性中的0.87）。虽然在后来几年中没有发现这些变量之间的相关性，但我们不能排除减少的糖消耗可能会有利地影响发生趋势。

红肉的消费是增加胰腺癌风险的因素。1960年后，红肉消耗显着增长，虽然后来的一些波动是可观察到的，但它保持高（图6）.尽管缺乏相关性，但不能排除它的高消耗对1960 - 1989年的发病率一定的影响。1991年至1997年间，红肉消费量减少并稳定在较低的水平。这可能是1995年后发病率减少的原因之一，这通过这些变量与女性中的阳性相关性（在女性中为0.48）。

转换后，肉类消费结构已经发生变化。随着红肉消耗减少，发生了家禽消费的增加（图7）.这种增加与胰腺癌发病率的伴随相关（雌性中的-0.88和雌性中的-0.57）。

与前几年相比，近年来观察到的积极趋势也可能是水果消耗较高的结果（图8）.在1990 - 2008年的几年中，观察到分析的变量之间的负相关性（男性中的雄性和-0.50之间）。

谷物消费的下降可能是1995年之前增加胰腺癌发病率的一个因素（图9）.在1960年至1989年，观察到这些变量之间的几乎完整的负相关性，在1960年至1989年中观察到这些变量与-0.93之间的-0.91）。谷物是典型的波兰饮食中最重要的纤维来源;因此，在此期间饮食中的纤维含量也下降（图10.）.它与发病率产生负面相关（男性中的男性中的-0.84和-0.89）。

食用含有叶酸的产品被认为是降低胰腺癌风险的营养因素之一。尽管有一定的波动，但在分析期间饮食中的叶酸含量下降(图11.）.在1960-1989年间，这种趋势与胰腺癌发病率的增加呈负相关(男性为0.45，女性为0.49)。

由于慢性胰腺炎，酒精可能间接增加胰腺癌的风险。酒精消费在1960年至1980年之间明显增长(图)12.）.在20世纪80年代早期，中国的消费下降到随后几年的可比水平。然而，自从1980年代初波兰开始实行酒精定量配给以来，消费数据很有可能被低估。然而，在这一时期，酒精消费与发病率之间存在非常高的正相关(男性为0.86，女性为0.82)。2001年之后，酒精消费量又出现了增长，但迄今为止，这并没有扭转胰腺癌发病率下降的积极趋势。

除了营养之外，其他环境因素也会影响胰腺癌的发展，其中包括吸烟。从1960年到1979年，人均每年的香烟数量一直在增加，随后是持续数年的下降或上升趋势(图)13.）.在烟熏和发病率的卷烟数量的基础上，在分析的整个时期（男性中的0.55和雌性0.44中，发现了阳性相关性。频繁吸烟可能导致开始的发病率增加。1995 - 2000年的年度卷烟消费的显着降低可以是对胰腺癌发病率方面影响观察到的下行趋势的因素之一。

4。讨论

非常困难证明环境因素之间的关系，烟草吸烟，体重，饮食和癌症等生活方式因素之间的关系。上述关系需要在流行病学研究的基础上证明[16.]．此外，各种因素对癌发生的影响需要基于实验研究证明。

胰腺癌的风险可能是由许多不同的因素增加的。被证实的最佳风险因素之一是吸烟1，17.]．没有足够的证据表明绝对确定性，癌症和饮食之间存在关系，尽管身体脂肪，特别是腹部肥胖，过度的能量摄入，高脂肪，红肉和糖的负面影响经常考虑．另一方面，果实的高​​消耗，含有膳食纤维，叶酸和其他维生素的产品可能会降低风险[18.]．

波兰高能量摄入量高达1989年与胰腺癌发病率相关。在这种情况下，导致细胞DNA损伤的无氧自由基在致癌物过程中发挥着非常重要的作用[19.，20.]．饮食中过量的能量含量也会导致超重和肥胖。研究表明，超过一半的波兰成年人超重或肥胖，而这种肥胖通常是腹部肥胖[21，22]．不幸的是，在波兰没有在这一领域进行长期的、全国性的或有系统的重复调查，其结果将使统计上的相关性得以确立。

直到转型时期，高能量摄入与过度摄入脂肪、胆固醇含量高的产品和糖有关，这与胰腺癌发病率的上升明显相关。

有一些机制可以解释高脂肪摄入和胰腺癌风险之间的联系。当脂肪进入十二指肠时，胆囊收缩素被释放[23]．通过胰腺刺激脂肪酶的分泌物。然而，当大量的脂肪酸发现它们到十二指肠长时间时，可能发生胰腺肥大或增生。然后胰腺更容易发生致癌物质的不良活性。此外，饮食中某些脂肪酸的高含量可以有助于分泌胆汁酸对胰管[24]．胆汁酸可以刺激环氧氢酶-2（COX-2）释放并促进致癌作用。

摄取过多能量及饱和脂肪及糖含量过高，与胰岛素抵抗有关[25- - - - - -27]糖尿病可以增加胰腺癌的风险[28]．长期高胰岛素血症会增加内源性胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)水平[29]．胰岛素和IGF-1都会影响异常细胞增殖和细胞凋亡的增加。

饮食中脂肪和胆固醇含量对胰腺癌发展的影响尚不明确。加州进行的一项基于人群的病例对照研究提供了一些证据，证明脂肪和胆固醇可能会增加胰腺癌的风险[30.]．一些分析指出，特别是动物脂肪的不良活动[31，32]．另一方面，夏威夷多种族队列研究的作者发现胰腺癌风险与摄入总脂肪、饱和脂肪或胆固醇没有关联[33]．

我们的研究结果表明，波兰的胰腺癌发病率可能与动物脂肪消耗更加联系，而不是总脂肪消耗。1995年以后，尽管脂肪总消耗量增长，但发病率降低。这与脂肪消耗结构的有益变化有关，因为动物脂肪的份额从根本上偏离植物脂肪的消费。

调查还确认了高糖消耗的不利影响。根据夏威夷的上述研究，胰腺癌的风险随着总糖，果糖和蔗糖的摄入量增加而增加[34]．此外，在瑞典进行的前瞻性研究结果证实，糖和高糖食物的高消耗可能与胰腺癌的风险更大[35]．

另一个可能导致胰腺癌发病率的因素是红肉。1989年以后，这种食品消费量的下降似乎对这种下降趋势有着至关重要的意义。红肉是亚铁血红素的来源，而游离铁可以促进自由基的产生[1]．制备菜肴的方法在这方面也很重要[1，36]．在高温下烹饪（油炸或烧烤）产生杂环胺和多环芳烃，其造成癌症的潜在风险。

许多调查证实了红肉消费与胰腺癌的风险增加之间的关系，但并非所有这些。最近公布的荟萃分析结果前瞻性研究表明，红肉消费与男性的胰腺癌风险呈正相关[37]．另一方面，根据其他荟萃分析，在病例对照研究中，红肉与胰腺癌风险较高，但不在队列研究中[38]．来自瑞典以大人群为基础的前瞻性队列研究的结果支持长期红肉消费与胰腺癌风险呈正相关，而长期家禽消费与胰腺癌风险呈负相关[36]．由于许多调查没有证实家禽消费与胰腺癌的风险之间的关系[33，39，40]瑞典调查的作者认为，他们的观察可能会归因于机会[36]．我们的分析还将发病率的降低归因于家禽消费的增加;不过，最重要的是，这似乎是肉类消费结构变化的结果。

水果可以保护胰腺免受癌症。它们是维生素C和其他抗氧化剂的来源;他们有能力捕获自由基和反应性氧分子，保护抗氧化损失[1]．此外，水果中发现的黄酮醇抑制细胞色素P450酶或通过解毒和细胞防御酶的致癌物质的代谢活化[1，41]．

一些调查证实了果实对胰腺癌的保护作用的积极影响[38，42]，其他人不观察到这样的链接[43]．在波兰，果实消费的增长可能导致近年来发病率降低。

降低胰腺癌的风险可能与富含纤维的产品的消耗有关，包括谷物，尤其是全颗粒。通过与胰岛素抵抗，甘油三酯和高密度脂蛋白（HDL）水平联合来解释纤维摄入对胰腺癌对胰腺癌的潜在保护性影响[42]．一些研究支持消耗更多全谷物或高纤维食物的假设可能会降低胰腺癌的风险[42，44]．

在波兰，含纤维产品(包括谷物)消费量的下降可能增加了胰腺癌的风险。

含有叶酸的食物是降低胰腺癌风险的因素之一。假设叶酸通过其在甲基化反应，核苷酸合成和DNA修复中的作用影响致癌作用[1，6]．瑞典人口的前瞻性研究作者发现了膳食叶酸摄入与胰腺癌风险之间的强烈反比异性关联[45]．然而，叶酸补充剂没有显示出保护作用。其他调查也证实了叶酸的积极作用[46，47)，尽管不是所有的[48，49]．

在波兰，我们观察到饮食中叶酸的含量多年来一直在下降。这一事实似乎在转化之前具有更大的意义，其他营养方面也影响了胰腺癌的发病率。

酒精不被视为胰腺癌的直接危险因素[7，8]．然而，慢性酒精饮用可以引起胰腺炎，而重饮酒率为糖尿病患者。这两种疾病是胰腺癌的危险因素。此外，其代谢物，例如乙醛和脂肪酸乙酯，可以改变炎症反应和致癌作用中涉及的代谢途径。德克萨斯州的医院病例对照研究表明，重质醇消耗（> 60mL乙醇/天）显着提高了胰腺癌风险[50]．根据不同美国城镇的基于人口的案例对照研究，虽然重量消耗可能与风险有关，但普遍存产通常被一般人群的水平饮用的酒精饮用似乎并未成为胰腺癌的危险因素[51]．

直到1980年，波兰的酒精消费量一直在增长，这可能是导致胰腺癌发病率的因素之一。1980年代实行的酒精销售配给制有助于减少消费量，但这些数据可能被低估了。很难说这一事实与今后发病率的下降有什么关系。最近观察到的酒精消费量的增加并没有对发病率产生负面影响。考虑到酒精对胰腺癌的间接影响，我们不能排除它的副作用会在以后显现出来。

烟草吸烟是胰腺癌最强的环境风险因素，导致胰腺肿瘤的20-25％[2，52]．最多可能与烟草烟雾成分如杂环胺和多环芳烃（PAH）的诱变效果相连，导致尤其是K-RAS突变[53]．它是致癌物发生的重要早期阶段。在PAH进入生物之后，将它们通过解毒酶代谢成能够与DNA相互作用的形式。作为P450酶系统（CYP1A和CYP1B）的活性的结果，形成活性环氧化合物。然后将这些通过环氧水解酶水解成二醇环氧化物衍生物。它们可以用DNA（在N2谷氨酰胺的位置）固定，这又可以导致P53基因突变。吸烟者和胰腺癌饮酒者中K-RAS突变的高患病率可能反映烟草和酒精的致癌作用[54]．此外，吸烟是慢性胰腺炎的独立危险因素[7，53]．戒烟可大大降低未来胰腺癌的发病率[55]．

在波兰，多年来烟草吸烟正在增加，然后保持高水平。伴随着胰腺癌的发生率越来越多。后来，随着烟熏的数量下降，观察到胰腺癌发病率大幅下降。

在膳食因素研究的基础上，可能对波兰的胰腺癌发病率产生影响，已证明在其他国家进行的大多数观察结果也涉及极点。根据进行的调查，提高胰腺癌发展风险的因素是红肉，脂肪，尤其是动物来源，糖和胆固醇摄入的高消耗，以及降低风险的因素是消费水果，谷物和，也许也是叶酸和膳食纤维。从措施预防胰腺癌的观点来看是非常有趣和重要的是，自1995年以来，波兰胰腺癌发病率的生长速度已经逆转。这种状况与更好的饮食有关，即降低能量摄入，以及较低的红肉和动物脂肪消耗和更高的水果消耗。似乎在吸烟方面也存在积极的变化，对主观问题产生了积极的影响。

胰腺癌是一种癌症，其预后特别差的癌症[1，2]．许多病例在疾病晚期才被诊断，这使得不可能实施任何根治性手术治疗。因此，应特别注意通过改变生活习惯来预防这类癌症。从目前的研究来看，吸烟和饮酒应该保持在较低水平。此外，应广泛开展教育活动，以进一步改善饮食习惯。

5。结论

1960 - 1995年波兰胰腺癌发病率的增加可能与1989年的不良饮食模式有关：高能量和胆固醇摄入量，纤维和叶酸含量的日常饮食和总脂肪消耗量高，动物脂肪，糖和酒精，以及谷物消费的减少。

经济转型后减少红肉和动物脂肪的消费以及增加水果的消费可以影响1996-2008年发病率的下降。

烟草吸烟的变化可能也影响了胰腺癌的发病率。熏制或大量烟熏的香烟伴随着发病率的增加，而吸烟减少与发病率降低有关。

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