GRP 胃肠病学研究和实践 1687 - 630 x 1687 - 6121 Hindawi出版公司 682156年 10.1155 / 2012/682156 682156年 研究文章 饮食和吸烟对胰腺癌的发病率在1960 - 2008年在波兰 Jarosz Mirosław Sekuła Włodzimierz Rychlik Ewa Rydzewska Grazyna 国家食物与营养研究所 Powsińska街61/63 02 - 903年华沙 波兰 izz.waw.pl 2012年 18 12 2012年 2012年 25 05年 2012年 12 11 2012年 22 11 2012年 2012年 版权©2012 Mirosław Jarosz et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

这项研究的目的是探讨胰腺癌发病率之间的关系和选择饮食因素,饮酒,吸烟在1960 - 2008年在波兰。胰腺癌发病率数据来自国家癌症注册中心和国家食品的食品消费的资产负债表。在1960 - 1989年之间的相关性被发现胰腺癌发病率和能量为0.57男性和女性(0.60),胆固醇(0.87和0.80),纤维(−−0.84和0.89)和叶酸摄入量(−−0.45和0.49),总脂肪的消耗(0.94和0.91),动物脂肪(0 90和0 82)、糖(0.88和0.87),谷物(−−0.93和0.91),和酒精(0.86和0.82)。在1990 - 2008年发病率与消费红肉(0.67和0.48),家禽(−−0.88和0.57)和水果(−−0.62和0.50)。与吸烟相关观察在整个研究期间(0.55和0.44)。增加胰腺癌的发病率在1960 - 1995年可能是相关的不良饮食模式1989,特别是高消耗的脂肪,糖和酒精。进一步积极的改变饮食,如降低食用红肉和水果消费增加会影响近年来发病率降低。同时吸烟会影响发病率的变化。

 1。介绍

胰腺癌是一种有限的癌症发生。它主要是高收入国家的担忧,三倍经常发生在中低收入国家( 1]。

在其早期症状是几乎不可见,疾病,诊断时,通常是在一个高级阶段( 1, 2]。因此存活率很低;90%的患者在12个月内死亡时刻的诊断( 3]。在欧洲胰腺癌是第六届癌症死亡的主要原因 4]。在波兰男性排名第七,6日列表中的女性最常见的癌症死亡原因( 5]。

在这种情况下了解病因和识别风险因素对这种疾病的初级预防至关重要。潜在的可改变的危险因素包括吸烟,肥胖和糖尿病 3, 6]。饮食影响胰腺癌的风险的程度尚不清楚。在营养因素可以减少或增加患胰腺癌的风险,以下列出最常:食用含叶酸的食物、水果、红肉、谷物、和脂肪( 1]。另一个重要因素可能是慢性胰腺炎,这是饮酒的主要原因( 7, 8]。

预防可能发挥重要作用在降低胰腺癌死亡率,和一个重要的问题是饮食干预可以降低风险。只有通过长期研究覆盖了几十年,检查饮食模式的变化如何影响发病率,可以确保一个机会来做这件事的一个客观的评估。

本文试图探讨胰腺癌发病率的变化之间的关系和选择饮食因素,饮酒,吸烟的时期从1960年到2008年。

 2。方法

胰腺癌发病率数据来自国家癌症注册管理的玛丽亚Skłodowska-Curie纪念癌症中心和肿瘤研究所的华沙 5, 9]。他们的年龄标准化发病率为男性和女性涵盖1960年至2008年间,除了1984年,1986年,1997年和1998年,没有这样的数据。全球人口“标准”是作为一个标准。

信息的来源同一时期的饮食模式是数据库建立的国家食品和营养研究所( 10- - - - - - 12]。这个数据库覆盖了数据来源于国家食品的资产负债表和显示主要食物群可人均消费数量/年。人口平均消费为男人和女人,不给单独的值和实际消费在个体层面。食物的资产负债表的方法制备相当协调国际由于粮农组织的努力 13]。食品集团消费的数据是转化为能量和营养素摄入量(每人/天)使用国家食物成分表( 14]。

酒精消费的信息(如总表达纯酒精的主要类型,包括消费酒精饮料和酒精含量)和吸烟香烟/年人均数量来自国家统计一年书( 15]。

这项研究是集中在识别和测量胰腺癌发病率之间的关系和变量相关的饮食模式为代表的摄入能量,叶酸,胆固醇和膳食纤维,食用红肉,家禽,水果,总和动物脂肪,谷物和糖。红色肉类消费数据覆盖个人年早些时候可以从1974年起,在这方面信息只包括1960年和1970年。还有缺乏禽肉消费在1961 - 69年的数据,1971 - 74,1976 - 77。此外可能饮酒和吸烟对胰腺癌发病率进行了分析。

上述风险因素之间的关系,分析了胰腺癌发病率为整个时期的1960 - 2008年和两个亚纪:1960 - 1989和1990 - 2008年,由于饮食模式的课程和动态变化前后的经济转型。

斯皮尔曼等级相关系数 ( r ) 估计作为衡量胰腺癌发病率之间的关系和选择参数。

 3所示。结果

胰腺癌是男性比女性更频繁。2008年在波兰标准化发病率达6.1/100千的男性和3.9/100千女性( 5]。1960年至1995年间,胰腺癌发病率男性从1.8/100几千几千8.6/100和1.1/100增加几千几千5.0/100的女性( 5, 9]。从那时起,有利的下行趋势已经观察到,男性更明显。

相关系数 ( r ) 和 P 饮食因素之间的值或吸烟,胰腺癌发病率呈现在表 1。

饮食因素和胰腺癌患病率之间的相关性,1960 - 1989,1990 - 2008,1960 - 2008年,通过性。

因素 1960 - 1989 1990 - 2008 1960 - 2008
男人 女性 男人 女性 男人 女性
r ( P 值) r ( P 值) r ( P 值) r ( P 值) r ( P 值) r ( P 值)
能源 0.60(< 0.001) 0.57 (< 0.01) −0.29(0.263) −0.47 (0.055) −0.50 (< 0.001) −0.57 (< 0.001)
总可食用的脂肪 0.94(< 0.001) 0.91 (0.001) −0.87 (< 0.001) −0.63 (0.007) 0.75 (< 0.001) 0.79 (< 0.001)
动物脂肪 0.90(< 0.001) 0.82 (< 0.001) 0.60 (0.011) 0.30 (0.267) −0.08 (0.616) −0.24 (0.115)
胆固醇 0.87(< 0.001) 0.80 (< 0.001) −0.52 (0.033) −0.62 (0.008) 0.32 (0.035) 0.24 (0.107)
糖 0.88(< 0.001) 0.87 (< 0.001) 0.24 (0.347) −0.01 (0.981) 0.49 (< 0.001) 0.40 (0.007)
红肉 0.34(0.342) 0.19 (0.193) 0.67 (0.003) 0.48 (0.050) 0.14 (0.445) −0.03 (868)
家禽 0.40 (0.180) 0.34 (0.248) −0.88 (< 0.001) −0.57 (0.016) 0.15 (0.437) 0.39 (0.033)
水果 0.50 (0.007) 0.36 (0.059) −0.62 (0.008) −0.50 (0.039) 0.59 (< 0.001) 0.64 (< 0.001)
谷物 −0.93 (< 0.001) −0.91 (< 0.001) 0.52 (0.033) 0.56 (0.021) −0.82 (< 0.001) −0.81 (< 0.001)
膳食纤维 −0.84 (< 0.001) −0.89 (< 0.001) 0.44 (0.079) 0.38 (0.136) −0.84 (< 0.001) −0.87 (< 0.001)
叶酸 −0.45 (0.017) −0.49 (0.009) 0.71 (0001) 0.36 (0.151) −0.58 (< 0.001) −0.68 (< 0.001)
酒精 0.86 (< 0.001) 0.82 (< 0.001) −0.87 (< 0.001) −0.57 (0.017) 0.48 (< 0.001) 0.51 (< 0.001)
烟草 0.87 (< 0.001) 0.82 (< 0.001) 0.72 (0.001) 0.41 (0.100) 0.55 (< 0.001) 0.44 (0.003)

增加患胰腺癌的风险的一个因素是过度的脂肪组织,应计,其中,由于饮食过度的能量。1989一个典型的波兰饮食的能量相对较高(图 1)及相关积极增加胰腺癌的发病率(雄性之间的相关系数为0.60和0.57之间的女性)。减少能量摄入的20世纪的80年代和90年代有积极影响减少发病率虽然没有观察到这两个变量之间的相关性。

能量摄入和胰腺癌发病率1960 - 2008。

消耗脂肪,包括动物脂肪,可能与胰腺癌的发病率有关。1960年代以来总消费量的增加脂肪发生(图 2)。从1960年到1989年之间的关系这些产品的消费和发病率几乎是完整的男性和0.91在女性中(0.94)。发病率也将积极与不断升级的食用动物脂肪(0.90 0.82男性和女性之间)。转换后脂肪消费结构的改变,饮食中动物脂肪的比例显著下降(图 3)。

总脂肪消耗和胰腺癌发病率1960 - 2008。

动物脂肪消耗和胰腺癌发病率1960 - 2008。

转换后的短时间内变化有关的饮食中的胆固醇含量也发生(图 4)。在1960年和1989年之间胆固醇摄入量将积极与发病率男性和0.80在女性中(0.87)。降低胆固醇摄入量在接下来的几年里可能是其中一个因素导致胰腺癌的发病率降低,尽管缺乏这些变量之间存在正向关系。

胆固醇摄入和胰腺癌发病率1960 - 2008。

在1995年之前的一个不利因素增加胰腺癌发病率可能是糖消费,最初被保持在一个较高的增长水平(图 5)。1960年- 1989年糖消费将积极与发病率男性和0.87在女性中(0.88)。虽然在晚年没有发现这些变量之间的相关性,我们不能排除,减少糖消费可能有益影响发病率趋势。

糖消耗和胰腺癌发病率1960 - 2008。

红肉的消费是一个因素增加胰腺癌的风险。1960年之后红肉类消费显著增长,尽管后来一些波动可观测它仍然很高(图 6)。尽管缺乏相关性,它不能排除其高消费一定在1960年- 1989年对发病率的影响。1991年至1997年,食用红肉比以前降低和稳定在一个较低的水平。这可能是其中一个原因减少发病率在1995年之后,由这些变量之间的正相关关系证明男性和0.48在女性中(0.67)。

红肉的消费,胰腺癌发病率1960 - 2008。

转换后的肉类消费结构发生了变化。随着减少红肉消费禽肉消费的增加(图 7)。这与胰腺癌发病率增加负相关(−0.88−0.57之间在雄性和雌性)。

禽肉消费和胰腺癌发病率1960 - 2008。

积极趋势观察近年来也可以导致更高的水果消费比前几年(图 8)。在1990 - 2008年高,观察分析变量之间的负相关(−0.62−0.50之间在雄性和雌性)。

水果消费和胰腺癌发病率1960 - 2008。

谷物消费下降高度可能是一个因素导致了增加胰腺癌的发病率在1995年之前(图 9)。几乎是一个完整的、观察这些变量之间的负相关(−0.93−0.91之间在雄性和雌性)1960 - 1989。谷物是最典型的波兰饮食纤维的重要来源;因此,在这一时期饮食中的纤维含量也下降了(图 10)。它与发病率负相关(−0.84−0.89之间在雄性和雌性)。

谷物消费和胰腺癌发病率1960 - 2008。

纤维摄入量和胰腺癌发病率1960 - 2008。

含有叶酸的消费被认为是营养降低胰腺癌风险的因素之一。尽管某些波动,分析时期饮食中的叶酸含量降低(图 11)。1960年- 1989年这一趋势与胰腺癌发病率增加负相关(−0.45−0.49之间在雄性和雌性)。

叶酸摄入量和胰腺癌发病率1960 - 2008。

患胰腺癌的风险可能会间接提高了酒精由于慢性胰腺炎。酒精消费增长明显在1960年和1980年之间(图 12)。在1980年代早期其消费降至维持在以后类似的水平。然而,由于在1980年代早期酒精在波兰开始限量供应,有一种强烈的可能性,消费上的数据可以被低估。然而,发病率非常高的酒精消费之间的正相关和可观察到的在那个时期男性和0.82在女性中(0.86)。2001年之后另一个增加饮酒,没有逆转的一个积极的趋势降低胰腺癌的发病率。

饮酒和胰腺癌发病率1960 - 2008。

除了营养外,其他环境因素可以影响胰腺癌的发展,其中,吸烟。香烟每人每年增加的数量从1960年到1979年,其次是向下或者向上的趋势持续几年(图 13)。的基础上,烟熏和发病率的数量,一个积极的相关性被发现在整个周期分析男性和0.44在女性中(0.55)。经常吸烟可能导致发病率增加的开始。显著减少香烟消费在1995年- 2000年可以积极的因素之一,影响观察胰腺癌发病率下降的趋势。

吸烟和胰腺癌发病率1960 - 2008。

 4所示。讨论

很难证明环境因素之间的关系,生活方式的因素如吸烟、体重、饮食、和癌症。需要证明上述关系的流行病学研究的基础上( 16]。此外,各种因素的影响在致癌作用需要证明在试验研究的基础上。

患胰腺癌的风险可能是增加了许多不同的因素。最好的证明风险因素是吸烟 1, 17]。没有足够的证据要求绝对确信有一个癌症与饮食之间的关系虽然身体肥胖的负面影响,特别是腹部肥胖,过度的能量摄入,脂肪消耗高,红肉,糖是经常考虑。另一方面,大量食用水果,含有膳食纤维、叶酸等维生素可以降低风险 18]。

高的能量摄入在波兰1989年与胰腺癌发病率相关。在这种情况下,氧自由基,导致DNA损伤细胞,致癌作用的过程中发挥非常重要的作用[ 19, 20.]。过多的能量在一个饮食也能导致超重和肥胖。研究表明,超过一半的成年人波兰人超重或肥胖,通常这个肥胖是腹部( 21, 22]。不幸的是,没有长期、国家或系统进行重复调查在这个领域在波兰,这将允许建立统计的结果相关性。

直到转换时期,能量摄入与过度消费高脂肪,依照产品,和糖,这显然与胰腺癌发病率增长。

有一些机制可以解释一个高脂肪消耗和胰腺癌的风险之间的联系。当脂肪进入十二指肠,缩胆囊素被释放( 23]。刺激脂酶由胰腺分泌。然而,当大量的脂肪酸找到了十二指肠很长一段时间,胰腺肥大或增生可能发生。胰腺是更容易致癌物质的不良活动。此外,某些脂肪酸含量高的饮食可以导致胆汁酸的分泌胰管( 24]。胆汁酸可以刺激cyclooxygenase-2 (cox - 2)释放和促进致癌作用。

过度的能量摄入和饱和脂肪和糖含量高的饮食与胰岛素抵抗相关( 25- - - - - - 27)和糖尿病会增加患胰腺癌的风险( 28]。长时间的高胰岛素血症增加内源性胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)水平 29日]。增加胰岛素和igf - 1的影响异常的细胞增殖和细胞凋亡的减少。

饮食中脂肪和胆固醇含量的影响胰腺癌的发展并不明确。加州以人群为基础的病例对照研究数据提供了一些证据表明,脂肪和胆固醇会增加患胰腺癌的风险( 30.]。一些分析表明的不良活动尤其是动物脂肪( 31日, 32]。另一方面多队列研究的作者在夏威夷没有发现协会胰腺癌风险摄入脂肪,饱和脂肪或胆固醇( 33]。

我们的研究结果表明,胰腺癌发病率在波兰可以与动物脂肪消费超过总脂肪消耗。1995年之后发生率下降,尽管总脂肪消费增长。这是有益的脂肪消费结构的变化有关,动物脂肪的比例从根本上下降的食用植物油。

调查也证实高糖消费的不利影响。根据上述研究从夏威夷,患胰腺癌的风险增加摄入量较高的总糖、果糖、蔗糖( 34]。还在瑞典进行的一项前瞻性研究的结果证实,糖的高消费和高糖的食物可能与胰腺癌的风险更大 35]。

另一个因素可能有助于胰腺癌的发病率是红肉。看来这个食品的消费下降1989年之后有一个重要的意义下降的趋势。红肉是一个来源的血红素铁,和免费的铁可以支持建立自由基( 1]。准备菜肴的方法可以在这方面也很重要 1, 36]。高温烹饪(煎或烧烤)产生的杂环胺和多环芳烃构成潜在的癌症风险。

许多调查证实食用红肉和之间的关系会增加患胰腺癌的风险,但不是全部。最近出版的荟萃分析结果的前瞻性研究表明,食用红肉与胰腺癌风险呈正相关在男性而不是女性 37]。另一方面,根据其他荟萃分析,红肉与更高的胰腺癌病例对照研究的风险而不是队列研究( 38]。大的结果基于人群的前瞻性群组瑞典女性的支持可能积极的协会长期食用红肉和逆协会长期禽肉消费与胰腺癌风险( 36]。因为许多调查尚未证实家禽消费之间的关系和胰腺癌的风险 33, 39, 40瑞典调查的作者),相信他们的观察结果可能归因于机会( 36]。我们的分析也属性降低发病率增加禽类消费;虽然看来,最重要的是,它是肉类消费结构变化的结果。

水果可以保护胰腺对抗癌症。他们是维生素C和其他抗氧化剂的来源;他们有能力陷阱自由基和活性氧分子,防止氧化损害( 1]。此外,水果中类黄酮抑制致癌物的代谢活化细胞色素P450酶或排毒和细胞防御酶( 1, 41]。

一些调查证实积极影响水果至于预防胰腺癌( 38, 42),和其他不遵守这样的链接( 43]。在波兰,水果消费的增长可能是导致近年来降低发病率。

降低胰腺癌的风险可能与食用富含纤维的产品,包括谷物,尤其是全麦的。潜在的保护纤维摄入量对胰腺癌的影响可以解释通过与胰岛素抵抗、甘油三酯和高密度脂蛋白(HDL)水平( 42]。一些研究支持的假设消费更多的全麦或高纤维的食物可能会降低胰腺癌的风险( 42, 44]。

在波兰,包含纤维产品的消费下降,包括谷物,有可能增加患胰腺癌的风险。

含叶酸的食物的因素之一是减少患胰腺癌的风险。假设叶酸影响致癌作用通过其甲基化反应,核苷酸合成、和DNA修复 1, 6]。在瑞典的作者基于人群的前瞻性研究发现一个强大的反关联膳食摄入叶酸和胰腺癌的风险 45]。然而,叶酸补充剂并没有保护作用。其他调查也证实叶酸的积极影响 46, 47)预防胰腺癌,虽然不是所有的他们( 48, 49]。

在波兰,我们观察到减少饮食中叶酸含量很多年了。这一事实似乎有更多的意义在转换之前,其他营养方面也影响胰腺癌的发病率。

酒精并不被视为直接胰腺癌的危险因素( 7, 8]。然而,慢性饮酒会导致胰腺炎而酗酒会导致糖尿病。这两种疾病是胰腺癌的危险因素。此外其代谢物,如乙醛和脂肪酸乙酯,可以修改代谢途径参与炎症反应和致癌作用。一个在德克萨斯医院病例对照研究表明,大量饮酒(> 60毫升乙醇/天)显著增加胰腺癌风险( 50]。根据一项以人群为基础的病例对照研究在不同的城镇,饮酒水平通常被大众似乎并未胰腺癌的危险因素虽然重消费可能与风险( 51]。

酒精的消费增长直到1980年在波兰,可能有利于胰腺癌发病的因素之一。酒精出售配给的引入在1980年代导致消费降低然而,这些数据可能被低估。很难肯定,这个事实站在未来降低发病率的关系。最近观察到的酒精消费增加的发病率一直没有负面影响。考虑酒精对胰腺癌的间接影响,我们也不能排除它的负面影响显现。

吸烟是胰腺癌的最强的环境风险因素导致20 - 25%的胰腺肿瘤( 2, 52]。最可能与烟草烟雾的诱变效应组件如杂环胺和多环芳烃(PAH)在protooncogenes细胞,导致尤其是k - ras基因突变( 53]。这是一个重要的致癌作用的早期阶段。PAH进入生物体后,他们代谢解毒酶DNA形式可以相互交流。由于P450酶系统的活性(CYP1A和CYP1B),形成活性环氧化合物。然后由环氧水解酶水解为二醇环氧衍生品。他们可以修复DNA (N2谷氨酰胺的位置),这反过来会导致P53基因突变。吸烟,喝酒的k - ras基因的突变与胰腺癌可能反映结合致癌烟草和酒精的 54]。此外,吸烟是慢性胰腺炎的一个独立危险因素( 7, 53]。戒烟大幅降低胰腺癌的发病率未来( 55]。

在波兰多年吸烟增加,然后保持在高水平。这是伴随着胰腺癌的发病率不断增加。之后,随着香烟熏数量的下降,是一个观察胰腺癌发病率大幅度降低。

饮食因素研究的基础上,这可能影响胰腺癌的发病率在波兰,已经证明绝大多数观测波兰人在其他国家也进行关注。根据进行的调查,增加患胰腺癌的风险的因素,不同的区段,大量食用红肉,脂肪,尤其是动物源,糖,和胆固醇摄入量,和减少风险的因素是消费的水果,谷物,也或许,叶酸和膳食纤维。什么是非常有趣和重要的观点的措施预防胰腺癌是胰腺癌发病率在波兰的增长率自1995年以来被逆转。这种状况与更好的饮食有关,也就是说,较低的能量摄入,以及较低的红肉和动物脂肪消费和更高的水果消费。似乎也积极的变化关于吸烟的主观问题产生了积极的影响。

胰腺癌是一种癌症,尤其预后不良( 1, 2]。很多情况下诊断在疾病的晚期,和这个事实让人无法实现任何激进的外科治疗。因此,应特别注意防止这种类型的癌症通过改变生活习惯。从提出研究看来,吸烟和饮酒应该保持低。此外,一个应该开展广泛的教育活动,以进一步改善饮食习惯。

 5。结论

增加胰腺癌的发病率在1960 - 1995年在波兰可能是相关的不良饮食模式1989:高能源和胆固醇摄入量,减少纤维和每日饮食中叶酸含量和高消耗的总脂肪、动物脂肪、糖和酒精,和减少谷物消费。

减少红肉和动物脂肪消费以及增加水果消费经济转型后可能影响发病率减少观察1996 - 2008年。

吸烟的变化也可能影响胰腺癌的发病率。增长或大量的烟熏是伴随着发病率的上升,同时减少吸烟与发病率下降有关。

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