维生素E和骨骼结构变化:一个基于证据的审查

文摘

目的。本文探讨了维生素E对骨结构变化的影响。方法。系统回顾相关的文献进行了识别研究维生素E和骨质疏松症/骨结构变化。综合搜索在Medline和CINAHL发表的相关研究进行了1946年和2012年之间。入选标准主要发表在英语协会的研究报告或效果的维生素E和骨骼疏松症相关的变化,和骨骼疏松症相关的变化应与生活方式相关变量,老化或实验性诱导条件。结果。文献搜索确定了561潜在的相关文章,11个研究符合入选标准。有三个人类流行病学研究和八个动物实验研究包括在本文中。四个动物研究报道积极的骨骼结构变化与维生素E补充剂。其余的研究-更改或没有影响。研究有积极的变化更好的效果与tocotrienol补充维生素E异构体。结论。这个证据调查突显出维生素E用于骨质疏松症的潜力。维生素E异构体之一的影响,tocotrienols,骨结构变化需要进一步探索。控制人类的观察性研究应该进行提供有力的证据。

1。介绍

骨质疏松症是一种进行性疾病,骨质密度随着年龄的慢慢减少。骨质疏松症通常被称为“沉默”,因为骨质疏松发生无症状。在美国估计有1000万名男性和女性骨质疏松症和3400万风险(1]。骨是一个高度血管结缔组织,含有造血的骨髓,钙和磷酸盐(2]。钙是最丰富的矿物中发现的骨骼和大约98%的人体钙存储在骨骼。有两个主要类型的细胞在骨:破骨细胞和成骨细胞。之间的平衡由成骨细胞骨形成和骨吸收的破骨细胞是骨重建和骨骼发育所需3]。骨质疏松症是定义为一个骨矿物质密度(BMD), 2.5个标准差以上低于年轻健康女性的平均价值。骨质疏松症是一种进步系统的骨骼疾病,其特征是低骨密度(BMD)、骨组织的微体系结构恶化,易骨折引起的骨吸收(4,5]。破骨细胞细胞有能力释放自由基,如活性氧(ROS),将会摧毁钙化骨组织,因此骨重塑中发挥不可或缺的一部分加上成骨细胞细胞(6- - - - - -10]。最近的流行病学研究也表明氧化应激之间的关系和骨质疏松症(11,12]。

天然维生素E八个亚型:α,β,γ,同分异构体的天然维生素e和tocotrienols。各异构体的维生素E包含一个芳香chromanol环侧链。Tocotrienols具有不饱和金合欢(类异戊二烯)侧链与生育酚相比,具有饱和植基侧链(13]。的不饱和侧链tocotrienols允许他们更有效地穿透细胞膜脂质双分子层。维生素E具有良好的抗氧化活性,不同在不同的同分异构体14]。维生素E是一种强有力的抗氧化剂,起着至关重要的作用的内源性防御膜脂质过氧化作用[15]。天然维生素e丰富不饱和植物油和谷物种子的胚芽16]。Tocotrienols在棕榈油、丰富的谷物,米糠(17]。商业可用性的维生素E是主要的形式α生育酚,它是作为一种抗氧化剂补充(18]。α生育酚的生物活性最高,最丰富的形式的人类组织和血清维生素E (19,20.),因为它是有选择地保留在体内(21,22]。棕榈油酸脂(精制、除臭和漂白棕榈食用油)包含196 ppmα生育酚,201 ppmα-tocotrienol 372 ppmβ-tocotrienol和96 ppmγ-tocotrienol [23]。所述,tocotrienols发现丰富的棕榈油和已报告更好的抗氧化剂相比,生育酚(24,25]。

维生素E对骨质疏松症有有益作用的证据一直积极研究直到最近。维生素E一直扮演一个角色在增加骨密度。根据研究员NS Ahmad nicotine-treated老鼠和他的同事在他们的研究中,维生素E增加了骨小梁(spongy-looking骨头),由中和抗氧化剂防止骨钙流失,减少骨质流失的钙在大鼠卵巢(26]。补充维生素E能够保护骨头从清除自由基氧化损伤的27,28),能够维持骨基质trophysm和刺激骨小梁形成(29日,30.]。以前的研究报道,维生素E补充剂预防骨质流失和氧化应激造成的损害,这是由性激素不足(31日,32]或oxygen-derived自由基(33- - - - - -35]。Postovariectomised老鼠有相似的骨骼变化的绝经后妇女(36]。维生素E补充剂预防骨质流失和恢复骨骼强度在年老的老鼠37和切除卵巢的老鼠32,38)——都是接受osteopenic模型。

尼古丁报道增加促炎介质(通过氧化应激),导致骨质疏松和骨的机械强度降低(通过抑制成骨细胞)在大鼠(39- - - - - -41]。在人类中,吸烟是公认的骨质疏松症的危险因素(42,43]。最近的研究利用nicotine-induced鼠模型报道,维生素E能防止微增量的细胞因子(26)和扭转破坏骨histomorphometry (44]。

钙在骨代谢中发挥不可或缺的一部分和重构45]。维生素E-deficient饮食会导致骨损伤,可能由于受损的钙质吸收46,47),导致钙缺乏的状态(48和自由基活动增加49]。

高浓度的微细胞因子,主要是白介素1和6 (il - 1和il - 6),已知与绝经后骨吸收加速(50- - - - - -52]。单核细胞il - 1分泌的雌激素缺乏状态,将诱导成骨细胞分泌il - 6 (50]。il - 6将刺激破骨细胞增殖,随后增加骨吸收(52,53]。维生素E,特别是tocotrienol报道更强有力的生育酚相比,据报道,能够防止血清il - 1的崛起和不良反应自由基的骨小梁结构(33,34]。

越来越多的研究,特别是在过去的十年中,专注于维生素E的角色在预防或治疗骨质疏松症认股权证审查。因此这个证据调查的目的是探索原始研究的文章为了确定维生素E在骨结构变化的影响。

2。方法

2.1。文献综述

系统回顾相关的文献进行了识别研究维生素E和骨质疏松症/骨结构变化。进行全面搜索健康科学期刊,我们使用Medline通过奥维德Medline(发表在1946年和2012年3月)和CINAHL通过专文(在1946年和2012年出版)。涉及的搜索策略的结合以下两组关键词(1)维生素e或服用维生素e * tocotrienol或生育酚;(2)骨*或骨metabolis *成骨细胞*或破骨细胞或骨矿物质* * osteoporo *或osteopen * osteogen *。

2.2。选择的研究文章

仅限于研究的结果发表在英语语言,包括抽象。包括,(1)报告研究维生素E的协会或影响骨骼疏松症相关的变化,(2)骨骼疏松症相关的变化应与生活方式相关变量,老化或实验性诱导条件。相关的研究论文被排除在外,如果(1)骨质疏松症与其他病理变化;(2)评论、新闻、信、社论、或案例研究;(3)骨折愈合;(4)胎儿骨骼或骨髓形成。

2.3。数据提取和管理

我们选择论文要包括在三个阶段的回顾。首先,我们排除了任何不符合入选标准的论文完全基于标题。第二,我们筛选所有剩余的论文的摘要,然后排除第二组的论文不符合入选标准。最后,我们读剩下的论文从第二阶段排除任何不满足入选标准的纸。

初步筛选后的标题和摘要,重复的删除,剩余的文件再次接受至少两个审稿人。包含完整的论文的审查必须由至少两个审稿人同意之前的数据提取阶段。评论者之间的任何差异都通过讨论解决。独立执行数据提取和标准化的方式使用数据收集形式。我们记录以下数据研究:(1)研究的类型和维生素E模拟研究;(2)简要描述的样本/人口研究的;(3)简要描述方法的研究;(4)研究结果的简要描述;(5)我们的评论和研究的结论。

3所示。结果

3.1。搜索结果

文献搜索确定了561潜在的相关文章。两个评论者独立评估所有文章包含或排除根据标题和摘要。总共有42个文章检索进行进一步的评估和数据提取。15这些文章被排除在外,因为他们没有关注主要研究(),或者因为他们没有与维生素E和骨质疏松症。

评审人员之间的意见分歧有关完整的文章包含或排除的是通过讨论来解决。16篇文章从剩下的27篇文章基于纳入和排除标准被排除在外。总共有11篇文章包含本文的目的。纸和选择过程的流程图,包括排除原因,如图1。

3.2。研究特点

所有研究的特点的总结是显示在表中1(动物实验)和表2(人类研究)。所有研究都是在2000年开展的绝大多数在过去的五年里进行的。有三个人类研究和八个动物实验用老鼠作为研究模型。虽然只有三个人的研究包含在这篇文章中,这些研究麦克唐纳et al。60),Maggio et al。59),和狼等。61年)有一个庞大的人口样本大小的至少150名女性。狼的研究等。61年)有一个样本的11068名参与者,因此为生成的结果提供了充足的动力和信心。人类所有的研究涉及到女性,与骨密度(BMD)测量的主要测量结果,从而提供一个高度可靠指标为骨质疏松症。麦克唐纳HM的研究维生素E和狼RL收集信息消费通过使用调查问卷。它没有提到是否问卷验证。从饮食和补充维生素E消费然后与BMD测量来确定维生素E消费对骨密度的影响。Maggio相比血浆维生素E的骨质疏松性参与者与nonosteoporotic参与者以确定是否有任何维生素E水平差异的女性患有骨质疏松症。

一种动物研究使用Winstar老鼠剩下的七个研究使用Sprague-Dawley老鼠。不同年龄段的老鼠,老鼠的数量为每个研究(从24到96老鼠)保持在最小的数量由于动物伦理要求。七个研究[32,34,44,54,55,57,58)评估使用骨小梁和皮质骨结构histomorphometry分析大鼠骨骼与维生素e治疗后三项研究[32,55,56)进行各种血液生化检测、三项研究[32,54,56)进行BMD扫描,一项研究[57)进行生物力学测试,以评估骨骼强度,和一项研究[56)利用微ct评估骨小梁和皮质骨结构。所有动物研究采用实验设计,比较的结果是维生素E治疗组(生育酚、tocotrienol或组合各种数量)与控制或虚假的集团。

4所示。维生素E对骨质疏松的影响对人类流行病学研究

有三个人类研究包括在本文中。Maggio等的研究。59),来决定是否进行抗氧化防御(包括维生素E)减少骨质疏松性老年妇女通过测量抗氧化剂等离子体水平的参与者。总共有150名女性参与者,与75年相比,75名女性被诊断为骨质疏松症是正常的女性BMD(控制)。样本特征如下:平均年龄:70.4岁;平均体重指数:25.3;平均年绝经期:22.8年。报告的结果表明,维生素E的平均血浆水平显著降低在骨质疏松性女人,如果相比控制参与者()。作者提出的需要进一步的研究来确定相关性和低水平的维生素E之间的作用机理和骨质疏松症。

麦克唐纳et al。60),进行了大型纵向研究与891名女性参与者确定抗氧化剂之间的关系(包括维生素E)摄入和BMD。研究参与者的特点如下:平均年龄:53.9岁;平均体重指数:26.1;总维生素E摄入量:13.3毫克。麦克唐纳认为没有证据表明任何营养摄入与BMD的变化。总维生素E摄入量(饮食+补充)与BMD积极相关,但不显著。膳食维生素E摄入量与BMD显著相关(),但是是负相关的。

最大的人类流行病学研究包括综述是由狼et al。61年),包括11068名女性参与者(平均年龄:63.2岁;平均体重指数:28.3;平均总维生素E摄入量:28.9毫克)。由于大量的参与者,回归分析在这项研究中有重要的权力,与多个协变量调整执行。狼之间的正相关报道膳食维生素E和股骨颈骨密度在调整年龄。为多个BMD相关调整后,没有发现显著的协会之间的维生素E消费和所有BMD参数。

5。维生素E对骨质疏松的影响对人类的动物研究

总共有10个动物研究包括在本文中。艾哈迈德等人有两个研究纳入本文。Shuid等人使用骨histomorphometry和生物力学强度模型,即γ-tocotrienol补充生产大小梁体积和数量相比,控制老鼠和老鼠补充α生育酚(57]。使用铁nitrilotriacetate (FeNTA)诱导糖尿病大鼠,随后骨质破坏,n。艾哈迈德等人报道,棕榈tocotrienol(组成的混合物αtt 30.7%,γtt 55.2%,δtt 14.1%)补充能够防止骨损害(34]。棕榈tocotrienol也报的保护性能优于生育酚。

Ima-Nirwana和Suhaniza报道,补充γ-tocotrienol或棕榈维生素E在adrenalectomised成功预防骨质疏松症大鼠地塞米松取代,如果相比,控制和大鼠补充α生育酚(54]。Norazlina等人在他们的研究(发表于2000年),而切除卵巢的老鼠和老鼠nonovariectomized与棕榈维生素E或补充生育酚。治疗组之间没有明显变化,在弹道导弹防御来自histomorphometry [32]。Hermizi et al .,在2009年的一项研究中使用nicotine-induced鼠骨损伤模型,报道称,维生素E能够扭转尼古丁破坏骨结构的影响,指出-tocotrienol补充引起显著提高矿产同位的率和骨形成率,如果相比tocotrienol-enhanced分数α生育酚治疗组(44]。

在最近的一项研究由Mehat et al . 2010年,大鼠补充口服维生素E四个月增加了小梁和类骨质骨体积,减少骨吸收参数(58]。γ-tocotrienol补充生产最好的骨骼测量改进,如果相比δ-tocotrienol和生育酚(58]。史密斯等人报道α生育酚没有任何影响骨histomorphometry参数在不同剂量补充在大鼠后肢卸载,如果流动的老鼠相比,55]。柴等人报告了类似的不同剂量的负面结果生育酚补充男性orchidectomized老鼠(56]。没有明显的BMD参数观察和柴等人得出结论生育酚补充无法逆转骨质流失是由于性激素不足(56]。

6。讨论

本文主要有混合的结果。有强有力的证据补充维生素E对老鼠的好处,即积极的变化,暴露出骨骼结构的四个八个动物研究[34,44,57,58]。剩下四分之三的动物研究[32,54,57]报道积极发现补充维生素E的生化结果,尽管不是骨结构参数。只有柴等人没有积极寻找维生素E补充剂的老鼠。大鼠动物模型已成为人类骨骼研究由于接受类似的机制控制的得失的骨量相对于人类。所有这三个人类研究报道之间没有联系维生素E消费和BMD的变化(59- - - - - -61年]。

尼古丁会导致增加促炎介质(氧化应激)导致骨质流失和减少骨的机械强度(通过抑制成骨细胞)在大鼠39- - - - - -41]。在人类中,吸烟是公认的骨质疏松症的危险因素(42,43]。Hermizi等人报道,维生素E治疗大鼠能够恢复nicotine-induced骨损伤,在tocotrienol混合生育酚(相比是更有效44]。假设机制是抗氧化维生素E和减少自由基的影响。

5研究表示不同的影响对维生素E异构体之间的骨骼结构,主要tocotrienol与生育酚(34,44,54,57,58]。它被假定tocotrienol相比有更好的活动α生育酚的高机动性polyenoic tocotrienol的脂质双层膜,因此更多的移动和更少的限制在其相互作用与膜脂质自由基(24]。艾哈迈德等人的研究采用histomorphometry技术观点鼠骨结构的变化(34,57]。在2005年的研究中,维生素E治疗老鼠能够维持他们的骨骼结构,抵抗FeNTA-induced骨损伤。艾哈迈德等人补充α生育酚和tocotrienol混合物在不同组的老鼠-指出,只有在小白鼠身上-混合物能够有效抵抗骨诱导的损害FeNTA [34]。在最近的一项研究由shuid et al。(2010),他们报告说,补充维生素E对骨骼结构(即积极的合成代谢的变化。相比,增加小梁体积和数量)来控制大鼠(57]。提高这两项研究得出的结论是,上级是tocotrienol老鼠相比α-tocopherol-treated老鼠。Mehat等人进行了一项研究明确确定老鼠的骨骼结构变化与不同异构体的补充维生素E (α生育酚和δ-tocotrienol与γ-tocotrienol) [58]。骨histomorphometry分析显示,所有亚型促进老鼠的骨骼生长γ-tocotrienol,产生最好的效果在骨骼的静态和动态测量。Mehat等人并没有建议机制或理由解释观察到的差异之间的同分异构体的维生素E。

剩下四分之三的动物研究报道阳性结果的积极的生化变化,但是没有任何明显的骨质结构改变。生物化学变化的报道中有骨钙含量的增加32,54),减少氧化状态测量使用等离子ferric-reducing能力(55),改善血清碱性磷酸酶(ALP)和降低血清tartrate-resistant酸性磷酸酶(陷阱)32),和整个身体脂肪量的提高54]。血清高山是一个测量的成骨细胞的活动,而血清陷阱是特定的监测活动62年]。Ima-Nirwana和Suhaniza报道γ-tocotrienol-treated老鼠对身体成分的影响最好的-推测可能是由于影响-抗氧化作用或改善交通和钙利用率(54]。骨结构参数或生化参数的改进主要是归因于维生素E通过其抗氧化效果,自由基清除能力,保护细胞脂质过氧化,提高运输和钙利用率,抑制骨突起的细胞因子,il - 1和il - 6。

Maggio等人在他的研究中证实,维生素E的血浆浓度较低在骨质疏松性女性nonosteoporotic相比,女性59]。不过,所有这三个人类流行病学研究本文报道之间没有明显的联系维生素E改善消费和BMD (59- - - - - -61年]。狼等人进行的最大的研究中,11068名参与者,积极的年龄调整回归分析了膳食维生素E和股骨颈骨密度()协会,但是负面协会总维生素E ()[61年]。由于大量的参与者和足够的统计能力,狼等人能够进行回归分析,调整为协变量BMD-related 50多重要。然而,没有明显的关联。狼等人提出了几种可能的解释的混合结果:不同的接触测量,测量结果和测量BMD网站,和其他混杂因素。在三个人类流行病学评论,麦克唐纳等人报道膳食维生素E和BMD测量之间的负相关(),尽管这种联系并不是维生素E总消费量的持续,建议一个可能相反的结果如果大剂量维生素E是(60]。

比较人类流行病学研究和动物实验的结果往往是困难的,因为翻译的结果从动物到人类受到各种差异。维生素E的机制在人类施加其影响可能会有所不同。控制环境因素、食物摄取和混杂因素往往是可能在动物实验中,但是不可能在人类的流行病学研究。维生素E和其他抗氧化剂之间的相互作用,营养物质,化学物质,和其他食物来源必须探索。鲜明的差异,几乎相反的结果之间的动物研究和人类流行病学研究综述,因此并不奇怪。所有的人类流行病学研究综述报道食用维生素E作为研究变量,但不同的维生素E异构体之间的区别(生育酚和tocotrienols)不是。大多数的动物研究报道积极的结果,或至少tocotrienols比天然维生素e的卓越效果。这可能会提供一个可能的解释研究结果的差异。我们无法提供明确的答案是否维生素E对骨骼结构有显著影响,无论是积极的还是消极的。研究的结果包括综述涨跌互现。 Half of the animal studies had positive changes on bone structure, whereas none of the human epidemiological studies had positive effects. Tocotrienols seemed to exert superior effects on bone structure and further studies concentrating on this isomer would need to be explored. Empirical human case-control studies or randomized control trials with vitamin E or its isomer derivatives would help ascertain the effect of vitamin E on bone structure.

该审查的强度和限制
研究维生素E对骨质疏松症是一种很有前途的领域的影响和重要的发现发表在过去的十年中,因此关键的审查是高度相关的。搜索确定了11个研究文章,被包含在这篇文章中,并且我们相信这是第一个评论关于这个主题,关注维生素E和骨骼结构变化。我们还包括动物实验和人体研究综述,提供一个更好的最近的可用和可靠的证据的概述。

本文也有一些局限性。许多研究没有区分同分异构体的维生素E在他们的研究。由于不同效果和活动的各种同分异构体,泛化的结果和结果的影响维生素E必须进一步审查。包含的许多原始研究的文章综述了包括其他参数,特别是血液生化参数。人类研究集中在所有抗氧化剂和主要专注于维生素C,而不是维生素e .然而,结果彻底屏蔽,避免歪曲的其他抗氧化剂的结果。所有的人类研究包括审查的流行病学在自然界中,与自己的礼物固有的弱点。尽管有这样的限制,参与者的数量为每个人类流行病学研究。例如,狼等人的研究已经超过11000个参与者,提供足够的统计能力和包容各种协变量调整后的多元回归分析。

建议
基于异质性的研究方法,尤其是在动物研究中,是至关重要的未来的研究使用一个标准化的协议研究维生素E的影响各种同分异构体在两厢情愿的标准参数,评估骨质疏松性状态。除此之外,更多的努力应在设计控制人类的观察性研究,这将有助于减少潜在混杂因素的数据分析的结果。这些措施将确保适当的荟萃分析可能会在未来给我们进行一个清晰实际的维生素E对骨质疏松症的影响。

7所示。结论

这个证据调查突显出维生素E用于骨质疏松症的潜力,并试图研究维生素E和骨骼结构的变化。维生素E异构体的影响,尤其是tocotrienols,骨结构变化需要进一步探索。此外,控制人类的观察性研究应该进行提供有力的证据。由于混合结果包括本文的研究目前不成熟状态,维生素E有积极,消极,或没有影响骨骼结构,至少在进行更多的研究。

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