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维生素E和骨骼结构变化:一个基于证据的审查

表1

动物研究的特点包括在审查中。

研究 类型的研究/服用维生素E的模拟 样品/人口 方法 结果
(仅维生素E和骨质疏松症)
评论或结果

Norazlina et al . 200032] 动物研究
骨矿物质密度
α生育酚
Tocotrienol
三个女Sprague-Dawley老鼠
(n= 80)
一半的老鼠的骨质,一半是完好无损

老鼠被分为4组(每组10大鼠)

持续时间:10个月治疗
三个四组与棕榈补充维生素E 30毫克/公斤(PVE30)、棕榈维生素E 60毫克/公斤(PVE60),或α生育酚30毫克/公斤(ATF)。另一组与正常的鼠粮(RC)补充。
8个月的治疗后,大鼠被牺牲了。左股骨和腰椎被切割出来,清洗所有软组织骨histomorphometry测量:
(a)左股骨的骨密度测量和脊椎得到使用双能射线吸收计
(b)骨钙含量
(c)血清骨代谢的生物标志物
血清碱性磷酸酶和血清抗酒石酸酸性磷酸酶化验在405海里,用分光光度计测量。
(一)骨矿物质密度
骨矿物质密度没有任何明显的所有治疗组之间的区别。棕榈维生素E 30毫克/公斤组完整的大鼠骨矿物质密度较高的远端部分股骨骨质。
(b)骨钙含量
完整和老鼠的骨质与棕榈补充维生素E 30毫克/公斤体重大鼠股骨骨钙含量较低,脊椎骨骼。然而,PVE60和ATF团体能够维持骨钙含量。

(c)骨生物标志物
高山酶的活性没有所有治疗组之间差异对完整和老鼠的骨质。老鼠的骨质的高山酶组PVE30和ATF高于完整的控制。PVE60补充鼠,陷阱酶活性是完整的ATF组相比显著降低。ATF骨质组的酶活性显著降低,如果比较完整的组。
生育酚和tocotrienol作用于骨,但在不同的作用机理。
α-生育酚陷阱的活动能力降低,保持骨矿物质密度。

Ima-Nirwanaet Suhaniza 2004 (54]
动物研究
Histomor-phometry分析

α生育酚
γ-Tocotrienol
4个月大的雄性老鼠Sprague-Dawley (n= 42)
老鼠肾上腺切除后两天的收据

老鼠被随机分成六组。每组7老鼠

持续时间:8周治疗
大鼠随机分为6组,如下所示:
(一)集团A-dexamethasone 120μ克/公斤+橄榄油
B-dexamethasone 240 (b)组μ克/公斤+橄榄油
(c)集团C-dexamethasone 120μ克/公斤+α- - - - - -生育酚60毫克/公斤
(d)集团D-dexamethasone 240μ克/公斤+α- - - - - -生育酚60毫克/公斤
120 (e)组E-dexamethasoneμ克/公斤+γ-tocotrienol 60毫克/公斤
(f)集团F-dexamethasone 240μ克/公斤+γ-tocotrienol 60毫克/公斤
地塞米松是溶解在橄榄油和肌内每天除了周日。

参数:
(一)身体成分测量使用双能x线吸收计为骨矿物质密度为:
(我)左股骨和第四腰椎
(2)全身脂肪量
(3)全身瘦肉软组织
(b)骨钙含量。
(一)骨矿物质密度
全身治疗后骨密度增加。然而,组之间没有显著差异在开始和结束的治疗。
(b)精益软组织
整个身体瘦肉软组织治疗后增加。没有意义差别组在开始和结束的治疗。

(c)全身脂肪量
全身脂肪质量高A组与治疗前相比。两组之间没有显著差异,治疗的开始。然而,A组,C和D身体脂肪量较高,如果F组相比,在治疗的结束。

(d)骨钙含量
第四腰椎椎在E和F组钙含量较高,如果与A组和b相比无显著差异的左股骨钙组之间的内容。
Supplemen-tation与γ-tocotrienol是有效预防脂肪的增加质量和最好的对身体成分的影响,同时补充的α生育酚并不是有益的。

Ahmad et al ., 200534] 动物研究
骨histomorphometry分析

Tocotrienol和α生育酚
32岁的雄性Wistar鼠(4周)
大鼠随机分为四组老鼠(8)

老鼠每天服用治疗8周
第一组(对照组)腹腔注射生理盐水。第二组注射2毫克/公斤铁铁nitrilotriacetate (FeNTA)被用来诱导糖尿病大鼠。组3被注射FeNTA,口服剂量100毫克/公斤体重α生育酚乙酸酯(在)。组4被注射FeNTA,口服剂量100毫克/公斤体重的棕榈tocotrienol (TT)混合物(αtt 30.7%,γtt 55.2%,δtt 14.1%)。
治疗8周后,大鼠的股骨骨histomorphometry测量被移除。测量包括:
(1)骨小梁体积(BV /电视)
(2)小梁厚度(TbTh)
(3)小梁数目(TbN)
(4)意思是破骨细胞数量(OcN)
(5)意思是成骨细胞数量(ObN)
(6)侵蚀表面/骨表面(ES / BS)
(7)骨形成率(BFR)。
FeNTA注入显著降低BV /电视和TbTh FeNTA和FeNTA +组(P< 0.001)。TT能防止FeNTA-induced减少BV /电视和TbTh。
FeNTA + TT组有更高的BV /电视和TbTh,如果相比FeNTA +集团(P< 0.02)。

补充与TT能够防止增加ES / BS和防止减少ObN和ES / BS由于FeNTA管理。

FeNTA生成自由基破坏骨细胞和破骨细胞激活模拟骨质疏松性骨骼结构。
只手掌TT混合物被发现能够防止骨FeNTA和优越的影响对FeNTA毒性在保护骨骼。

史密斯et al ., 200555]
动物研究
血清α生育酚分析、血清生化指标、氧化状态,骨骼组织学和骨histomorphometry

α生育酚
96年Sprague-Dawley老鼠(8.5个月)
老鼠随机分成6组(16)

研究期间共13周
3饮食治疗α生育酚乙酸酯():
(1)低剂量(LD) -15 IU /公斤
(2)足够的剂量(广告)-75 IU /公斤
(3)高剂量(HD) -500 IU /公斤。
广告是推荐剂量和函数作为对照组。
大鼠喂养3为13周的饮食之一。9周后,老鼠后肢卸载(胡)或维护动态(AMB)最后4周。

治疗期结束:
(1)全身双能x线吸收仪(DXA对)扫描
(2)血液被血清碱性phosphatise(高山)和抗酒石酸酸性phosphatise(陷阱)和活动水平
(3)血清水平决定使用高效液相色谱法
(4)氧化状态评估使用等离子ferric-reducing能力(收紧)和肝脏硫代巴比土酸活性物质(TBARS)
(5)胫骨骨组织学和老鼠收获的远端三分之一的股骨骨histomorphometry收获。参数如前所述。
收紧提高HD治疗组相比,LD和广告组(P< 0.05)。
生化标记并没有导致重大发现。

胡组显著降低骨histomorphometry结果AMB组相比,但在对骨histomorphometry没有任何影响。

专注于胡锦涛集团BV /电视增加广告和高清饮食相比,LD的饮食。(P< 0.05)。

在帮助维持TbN卸载。
α生育酚在下肢卸载条件下补充可能会提供一些保护。然而,对所有参数测量结果不一致。

柴et al ., 200856] 动物研究
岁骨密度评估osteopenicorchidectomized雄性老鼠;控制与高剂量α生育酚(在)补充

α生育酚
40 Sprague-Dawley老鼠(12个月)
随机分成4组(10大鼠)

研究期间总210天
12个月大的老鼠被喂食ain - 93基于酪蛋白饮食控制了120天建立骨质疏松。老鼠被分为4组,治疗90天:
(1)虚假的操作(假的)
(2)orchidectomized + 75 IU
(3)orchidectomized + 250 IU
(4)orchidectomized + 550 IU。
分析:
(1)全身扫描使用DXA对基线(手术前),手术后120天,90天后的饮食治疗。评估骨矿物质含量(BMC)、密度(BMD),区域(BMA)
(2)评估远端股骨骨小梁和皮质骨结构的形而上学和股midshaft使用ct机。参数评估;BV /电视,TbN TbTh,结构模型指数(SMI),连接密度(Conn.D),皮质骨区域(CoArea),厚度(双曲余切),孔隙度(CoP),髓区(主持MArea)
(3)测量骨生化指标;血清骨钙素、尿deoxypyridinoline (Dpd)和尿肌酐浓度。
意味着Orx动物的BMD值明显不同(低)而虚假的动物在120天(P在210天= 0.009)和(P= 0.001)。
饮食治疗:年底
(1)意味着在补充组BMD值不不同于虚假的组
(2)BMC和BMA并不影响Orx或者补充
(3)无显著差异,血清骨钙素和尿Dpd指出在四个治疗组
(4)在预防Orx-induced补充没有影响骨小梁的不利改变参数
(5)在治疗没有显著影响警察,双曲余切CoArea。
在不增加BMD值补充剂量的雄性大鼠骨质疏松模型,无法逆转骨质流失由于性激素不足。

Hermizi et al ., 200944]
动物研究
骨histomorphometry

Tocotrienol-enhanced分数
α生育酚
γ-Tocotrienol
三月大的男性Sprague-Dawley老鼠(n= 49)
持续时间:4个月的治疗

老鼠被随机分配到7个组每组七个老鼠
组1基线。(B)研究开始时被杀。组2和3是控制(c)和尼古丁(N)组。C组与生理盐水治疗4个月和N组治疗尼古丁呆了两个月。其他四组被尼古丁戒烟(NC)、tocotrienol-enhanced分数(微软),GTT, ATF。治疗组在两个阶段进行。前2个月被尼古丁(7毫克/公斤),在接下来的2个月治疗维生素E(60毫克/公斤)做准备。
老鼠牺牲经过4个月的治疗骨histomorphometry测量。
测量包括:
(一)结构的测量:
(我)骨小梁体积(BV /电视)
(2)小梁厚度(Tb.Th)
(3)小梁数目(Tb.N)
(b)细胞测量:
(我)破骨细胞表面(Oc.S / BS)
(2)侵蚀表面(ES / BS)
(c)动态测量:
(我)single-labelled表面/骨表面(sLS / BS)
(2)矿物附着率(3月)
(3)骨形成率/骨表面(BFR / BS)。
所有维生素E治疗组显示显著增加BV /电视,和BFS / BS,但3月减少sLS / BS和Oc。S /公元前相比,C, N和NC组。
(一)结构测量
微软和GTT组织小梁厚度有显著提高,但侵蚀表面(ES / BS)低于C组。

(b)细胞测量
微软目前组低于ATF ES / BS集团。

(c)的动态测量
GTT改善骨小梁histomorphometric参数比微软和ATF尼古丁政府后,通过增加MAR和BFR / BS。
所有维生素E治疗组显示显著增加骨形成和骨吸收减少。
棕榈油tocotrienol混合物是比更有效α生育酚在扭转尼古丁的危害BV /结核病和Tb.Th。

Shuid et al ., 201057]
动物研究
γ-Tocotrienol
α生育酚
三个男Sprague-Dawley老鼠
(n= 24)
分为3组

持续时间:4个月的治疗
大鼠随机分为三组:
(一)正常控制(数控)
老鼠被给予口头填喂法橄榄油(车辆)
(b)α生育酚(ATF)
老鼠有60毫克/公斤体重ATF口服药
(c)γ-tocotrienol (GTT)
老鼠给GTT 60毫克/公斤
体重口服。
结束的时候治疗老鼠死亡,每个大鼠的股骨都切割软组织的自由:
(一)骨histomorphometry
(b)骨生物力学测试。
GTT组明显高于骨小梁体积,小梁数,小梁分离和小梁厚度,但明显低于ATF组。
GTT组明显更大的负荷,高刚度,高应力、高应变、高弹性模量,如果相对于其他组。
维生素E补充剂生产大小梁体积和数量,如果相比控制老鼠。
GTT补充改善外在和内在参数。

Mehat et al ., 201058] 动物研究
骨histomorphometry分析


Tocotrienol生育酚
三个Sprague-Dawley雄性大鼠(n= 32)
持续时间:4个月

老鼠被随机分为四组。
对照组与口服补充填喂法车辆橄榄油。治疗组口服60毫克/公斤α生育酚,δ-tocotrienol,γ-tocotrienol。
4个月的治疗后,大鼠骨与腹腔内注射fluorochrome-labeled 20毫克/公斤的钙黄绿素在天9和2天的老鼠被杀。老鼠被杀,左股骨解剖与70%的酒精和固定。1周后股骨组织学切片样本被削减:
(一)骨静态的
(我)破骨细胞数量(N.Oc)
(2)成骨细胞数量(N.Ob)
(3)侵蚀表面/骨表面(ES / BS)
(iv)类骨质表面/骨表面(OS / BS)
(v)类骨质体积/骨体积(OV / BV)
(b)骨动态
(我)single-labelled表面/骨表面(sLS / BS)
(2)矿物附着率(3月)
(3)骨形成率/骨表面(BFR / BS)
(iv)双标签表面/骨表面(dLS / BS)
(v)矿化表面/骨表面(MS / BS)。
(一)骨静态的
所有维生素E治疗组明显高于N。Ob、OV / BV和OS / BS但低N。Oc和ES / BS。
GTT集团增加了可用性的新骨形成破骨细胞(N.Ob显著增加。机汇/ BV和OS / BS)。

(b)骨动态
dLS的百分比/ BS, BFR / BS, MAR,女士/ BS鼠腿节补充的维生素E组特别是高γ-tocotrienol组与正常对照组相比。
维生素E可以促进骨骼生长的老鼠通过增加骨小梁体积和类骨质体积但减少N。Oc和Es / BS(骨吸收)。
γ-Tocotrienol集团展示了最好的效果在骨静态和动态测量。