循证补充和替代医学

痛风性关节炎是一种与高尿酸血症密切相关的炎症性关节疾病。其特征是在关节处沉积尿酸钠晶体，导致强烈的炎症过程和疼痛。控制高尿酸血症和抗炎治疗是主要的治疗方法。但目前常用的抑制尿酸及急性痛风性关节炎的药物均具有明显的胃肠道及肾脏毒性;因此，开发新的替代治疗药物迫在眉睫。的提取Tu-Teng-CaoTTC是一种中药复方，在关节炎的临床治疗中得到了广泛的应用。在本研究中，我们研究了TTC对痛风性关节炎的治疗作用。在本研究中，我们使用氧酸钾和尿酸钠晶体建立了急性痛风性关节炎并高尿酸血症的动物模型。TTC对急性痛风性关节炎大鼠模型有明显的治疗作用。治疗后可明显减轻踝关节肿胀、炎症、功能障碍指数及促炎细胞因子水平。此外，在oxonate钾诱导的高尿酸血症大鼠中，TTC具有显著的抗高尿酸血症活性。组织学评价显示，TTC可减轻尿酸钠晶体诱导的急性痛风性关节炎大鼠的病理损伤。TTC组大鼠踝关节软骨变性、细胞变性、滑膜增生、炎性细胞浸润均有改善。TTC能明显减轻大鼠肾小体和肾曲小管的肿胀、炎症和出血。本研究结果提示TTC可通过控制尿酸和炎症来治疗痛风性关节炎，减少踝关节损伤。

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这项研究调查了田七皂苷(PNS)减少载脂蛋白E敲除(ApoE-KO)小鼠动脉粥样硬化病变的形成，并阐明了网络药理学方法的潜在机制。对动脉粥样硬化(AS) ApoE-KO小鼠的药效学研究表明，PNS具有明显的抗AS作用。然后，我们利用网络药理学方法探讨其可能的抗as作用机制。从TCMSP公共数据库和SymMap数据库中收集了PNS的主要化学成分及其靶标。用v11.0建立PNS的蛋白-蛋白相互作用。此外，通过对基因本体论(GO)功能和KEGG通路的分析，探讨了PNS抗as作用的可能机制。预测结果显示，DSLHG调控的27个潜在靶点与AS相关，包括ACTA2、AKT1、BCL2、BDNF。机制上，PNS的抗as作用是通过干扰多种信号通路发挥的，如年龄-愤怒信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化信号通路、TNF信号通路等。网络分析表明，PNS可以通过影响多个目标和多条途径产生抗as作用，为阐明PNS的抗as机制提供了新的依据。

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黄芩汤作为治疗溃疡性结肠炎的经典方剂，虽然其药理机制尚不清楚，但已被广泛应用于溃疡性结肠炎的治疗。本研究首先对尿液代谢组学进行分析，探讨TNBS诱导的UC大鼠HQT的治疗机制。我们确定了28个可能引起UC大鼠尿液代谢改变的受HQT影响的潜在生物标志物，绘制了代谢通路网络图，揭示了HQT如何影响UC大鼠的代谢。结果表明，UC影响不饱和脂肪酸的氨基酸代谢和生物合成，破坏三羧酸循环(TCA循环)。UC通过抑制脂肪酸的转运和破坏氨基酸的代谢而引起炎症和胃肠道反应。HQT通过调节氨基酸、脂质等代谢过程中的生物标志物水平，使代谢紊乱正常化，发挥关键作用。此外，组织病理学等生物信息学分析进一步证实HQT改变UC大鼠的生理病理，最终影响UC大鼠的代谢功能。

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背景。中草药与传统药物联合治疗是治疗慢性心力衰竭合并抑郁症的有效方法。因此，我们对随机对照试验(rct)进行了系统回顾和荟萃分析，以评估这种联合治疗对CHF合并抑郁症的疗效。方法。截至2019年3月30日，在7个电气数据库中检索了比较CHMs和CMT组合与CMT的rct。以心功能有效率和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)为主要指标。左室射血分数(LVEF)和明尼苏达州心力衰竭生活问卷(MLHFQ)被标记为次要结果。符合条件的随机对照试验的方法学质量采用Cochrane偏倚风险评估工具。如果结果合适，Stata 13.0和Review Manager 5.3是合成结果的首选。结果。纳入1022名受试者的13个随机对照试验符合纳入标准。检索到的大部分随机对照试验的方法学质量较低。集中荟萃分析的结果表明,chm + CMT集团创造了更好的结果单独CMT疗法相比,这一事实就是明证联合治疗策略的总体效应明显大于对照组越来越有效率的心脏功能(风险比(RR) = 1.28;95%可信区间:1.16至1.42)，改善抑郁症状(HAMD)(标准均数差(SMD) = - 1.31;95%置信区间:- 1.68至- 0.95)和生活质量(MLHFQ)(加权平均差(WMD) = - 8.42;95% CI: - 10.08至- 6.76)，提高LVEF评分(WMD = 5.33;95%置信区间:4.30至6.35)。结论。CHMs与CMT联合应用可提高心功能和LVEF评分的有效率，降低HAMD和MLHFQ评分，是改善CHF合并抑郁患者管理的一种潜在的治疗策略。由于纳入的研究存在异常异质性和文献质量差的问题，需要进一步的研究来验证上述结果。

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Bouea macrophylla格里菲斯在当地被称为maprang，作为一棵泰国果树具有重要的经济价值。maprang种子提取物(MPSE)已被证明具有抗菌和抗癌活性。然而，MPSE中的生物活性成分和这些抗癌活性背后的分子机制仍然知之甚少。本研究旨在鉴定MPSE中的活性化合物，并探讨MCF-7治疗的肿瘤细胞中MPSE诱导凋亡的机制。用MTT法测定细胞毒作用。从活性氧生成、线粒体膜电位去极化、凋亡相关基因表达等方面评价了MPSE的凋亡诱导作用。HPLC和LC/MS分析鉴定的化合物为五倍体葡萄糖、没食子酸乙酯和没食子酸。MPSE处理降低了MCF-7细胞的增殖，推测MPSE可诱导G2/M期细胞周期阻滞。研究发现，MPSE可促进MCF-7处理细胞内ROS的生成，并影响线粒体膜电位的去极化。此外，MPSE处理可导致脑出血的增加伯灵顿/ bcl - 2基因表达率，提示mpse诱导的细胞凋亡是线粒体依赖的通路。我们的研究结果表明，从maprang种子中提取的天然产物具有靶向乳腺癌治疗凋亡途径的潜力。

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目标。综合评价参附注射液(SFI)通过中性粒细胞明胶酶相关脂calin (NGAL)对心肺复苏(CPR)后肾缺血/再灌注损伤(IRI)的保护作用，探讨对CPR后早期肾损伤的有效监测。方法。将30只健康小型猪随机分为3组:假手术组(SO) (n= 6)，控制(n= 12)， SFI (n= 12)。SO组仅置管，而对照组和SFI组通过程控电刺激建立心室颤动引起的心脏骤停(CA)模型。心肺复苏术后可恢复自发循环。复苏后对SFI组动物进行静脉注射SFI。在CPR后2小时、6小时、12小时和24小时监测血流动力学参数。在每个时间点，收集静脉血样本进行NGAL、肌酐和atp酶筛选。结果。CA后，对照组和SFI组动物的MAP、CPP、CO显著下降。然而，在CPR后6小时，SFI组动物的MAP、CPP和CO开始逐渐恢复;对照组和SFI组之间差异显著( )。病理检查发现心脏复苏术后立即出现肾脏损害。但SFI组肾脏损伤程度明显改善，凋亡指数明显下降。心肺复苏后，血液和尿液NGAL水平明显升高。NGAL增加最多的是对照组，与SFI组存在显著性差异( )。SFI可显著提高CPR后肾脏组织atp酶活性，改善异常的caspase-3蛋白表达。结论。SFI通过改善能量代谢，抑制细胞凋亡，可有效预防CPR所致的急性肾损伤。

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