ECAM 以证据为基础的补充和替代医学 1741 - 4288 1741 - 427 x Hindawi出版公司 250584年 10.1155 / 2012/250584 250584年 评论文章 维生素E和骨骼结构变化:一个基于证据的审查 奈纳默罕默德 Isa Borhanuddin Boekhtiar Shuid Ahmad Nazrun 穆罕默德佛子 努尔Farhana 达斯 Srijit 药物和药物安全装置 药理学系 医学院 马来西亚Kebangsaan大学国立大学(马来西亚) 道路拉穆达阿卜杜勒阿齐兹 50300年吉隆坡 马来西亚 2012年 17 10 2012年 2012年 05年 06 2012年 07年 09年 2012年 2012年 版权©2012年穆罕默德Isa奈et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

目的。本文探讨了维生素E对骨结构变化的影响。 方法。系统回顾相关的文献进行了识别研究维生素E和骨质疏松症/骨结构变化。综合搜索在Medline和CINAHL发表的相关研究进行了1946年和2012年之间。入选标准主要发表在英语协会的研究报告或效果的维生素E和骨骼疏松症相关的变化,和骨骼疏松症相关的变化应与生活方式相关变量,老化或实验性诱导条件。 结果。文献搜索确定了561潜在的相关文章,11个研究符合入选标准。有三个人类流行病学研究和八个动物实验研究包括在本文中。四个动物研究报道积极的骨骼结构变化与维生素E补充剂。其余的研究-更改或没有影响。研究有积极的变化更好的效果与tocotrienol补充维生素E异构体。 结论。这个证据调查突显出维生素E用于骨质疏松症的潜力。维生素E异构体之一的影响,tocotrienols,骨结构变化需要进一步探索。控制人类的观察性研究应该进行提供有力的证据。

 1。介绍

骨质疏松症是一种进行性疾病,骨质密度随着年龄的慢慢减少。骨质疏松症通常被称为“沉默”,因为骨质疏松发生无症状。在美国估计有1000万名男性和女性骨质疏松症和3400万风险( 1]。骨是一个高度血管结缔组织,含有造血的骨髓,钙和磷酸盐( 2]。钙是最丰富的矿物中发现的骨骼和大约98%的人体钙存储在骨骼。有两个主要类型的细胞在骨:破骨细胞和成骨细胞。之间的平衡由成骨细胞骨形成和骨吸收的破骨细胞是骨重建和骨骼发育所需 3]。骨质疏松症是定义为一个骨矿物质密度(BMD), 2.5个标准差以上低于年轻健康女性的平均价值。骨质疏松症是一种进步系统的骨骼疾病,其特征是低骨密度(BMD)、骨组织的微体系结构恶化,易骨折引起的骨吸收( 4, 5]。破骨细胞细胞有能力释放自由基,如活性氧(ROS),将会摧毁钙化骨组织,因此骨重塑中发挥不可或缺的一部分加上成骨细胞细胞( 6- - - - - - 10]。最近的流行病学研究也表明氧化应激之间的关系和骨质疏松症( 11, 12]。

天然维生素E八个亚型: α, β, γ, δ 同分异构体的天然维生素e和tocotrienols。各异构体的维生素E包含一个芳香chromanol环侧链。Tocotrienols具有不饱和金合欢(类异戊二烯)侧链与生育酚相比,具有饱和植基侧链( 13]。的不饱和侧链tocotrienols允许他们更有效地穿透细胞膜脂质双分子层。维生素E具有良好的抗氧化活性,不同在不同的同分异构体 14]。维生素E是一种强有力的抗氧化剂,起着至关重要的作用的内源性防御膜脂质过氧化作用[ 15]。天然维生素e丰富不饱和植物油和谷物种子的胚芽 16]。Tocotrienols在棕榈油、丰富的谷物,米糠( 17]。商业可用性的维生素E是主要的形式 α生育酚,它是作为一种抗氧化剂补充( 18]。 α生育酚的生物活性最高,最丰富的形式的人类组织和血清维生素E ( 19, 20.),因为它是有选择地保留在体内( 21, 22]。棕榈油酸脂(精制、除臭和漂白棕榈食用油)包含196 ppm α生育酚,201 ppm α-tocotrienol 372 ppm β-tocotrienol和96 ppm γ-tocotrienol [ 23]。所述,tocotrienols发现丰富的棕榈油和已报告更好的抗氧化剂相比,生育酚( 24, 25]。

维生素E对骨质疏松症有有益作用的证据一直积极研究直到最近。维生素E一直扮演一个角色在增加骨密度。根据研究员NS Ahmad nicotine-treated老鼠和他的同事在他们的研究中,维生素E增加了骨小梁(spongy-looking骨头),由中和抗氧化剂防止骨钙流失,减少骨质流失的钙在大鼠卵巢( 26]。补充维生素E能够保护骨头从清除自由基氧化损伤的 27, 28),能够维持骨基质trophysm和刺激骨小梁形成( 29日, 30.]。以前的研究报道,维生素E补充剂预防骨质流失和氧化应激造成的损害,这是由性激素不足( 31日, 32]或oxygen-derived自由基( 33- - - - - - 35]。Postovariectomised老鼠有相似的骨骼变化的绝经后妇女( 36]。维生素E补充剂预防骨质流失和恢复骨骼强度在年老的老鼠 37和切除卵巢的老鼠 32, 38)——都是接受osteopenic模型。

尼古丁报道增加促炎介质(通过氧化应激),导致骨质疏松和骨的机械强度降低(通过抑制成骨细胞)在大鼠( 39- - - - - - 41]。在人类中,吸烟是公认的骨质疏松症的危险因素( 42, 43]。最近的研究利用nicotine-induced鼠模型报道,维生素E能防止微增量的细胞因子( 26)和扭转破坏骨histomorphometry ( 44]。

钙在骨代谢中发挥不可或缺的一部分和重构 45]。维生素E-deficient饮食会导致骨损伤,可能由于受损的钙质吸收 46, 47),导致钙缺乏的状态( 48和自由基活动增加 49]。

高浓度的微细胞因子,主要是白介素1和6 (il - 1和il - 6),已知与绝经后骨吸收加速( 50- - - - - - 52]。单核细胞il - 1分泌的雌激素缺乏状态,将诱导成骨细胞分泌il - 6 ( 50]。il - 6将刺激破骨细胞增殖,随后增加骨吸收( 52, 53]。维生素E,特别是tocotrienol报道更强有力的生育酚相比,据报道,能够防止血清il - 1的崛起和不良反应自由基的骨小梁结构( 33, 34]。

越来越多的研究,特别是在过去的十年中,专注于维生素E的角色在预防或治疗骨质疏松症认股权证审查。因此这个证据调查的目的是探索原始研究的文章为了确定维生素E在骨结构变化的影响。

 2。方法 2.1。文献综述

系统回顾相关的文献进行了识别研究维生素E和骨质疏松症/骨结构变化。进行全面搜索健康科学期刊,我们使用Medline通过奥维德Medline(发表在1946年和2012年3月)和CINAHL通过专文(在1946年和2012年出版)。涉及的搜索策略的结合以下两组关键词(1)维生素e或服用维生素e * tocotrienol或生育酚;(2)骨*或骨metabolis *成骨细胞*或破骨细胞或骨矿物质* * osteoporo *或osteopen * osteogen *。

 2.2。选择的研究文章

仅限于研究的结果发表在英语语言,包括抽象。包括,(1)报告研究维生素E的协会或影响骨骼疏松症相关的变化,(2)骨骼疏松症相关的变化应与生活方式相关变量,老化或实验性诱导条件。相关的研究论文被排除在外,如果(1)骨质疏松症与其他病理变化;(2)评论、新闻、信、社论、或案例研究;(3)骨折愈合;(4)胎儿骨骼或骨髓形成。

 2.3。数据提取和管理

我们选择论文要包括在三个阶段的回顾。首先,我们排除了任何不符合入选标准的论文完全基于标题。第二,我们筛选所有剩余的论文的摘要,然后排除第二组的论文不符合入选标准。最后,我们读剩下的论文从第二阶段排除任何不满足入选标准的纸。

初步筛选后的标题和摘要,重复的删除,剩余的文件再次接受至少两个审稿人。包含完整的论文的审查必须由至少两个审稿人同意之前的数据提取阶段。评论者之间的任何差异都通过讨论解决。独立执行数据提取和标准化的方式使用数据收集形式。我们记录以下数据研究:(1)研究的类型和维生素E模拟研究;(2)简要描述的样本/人口研究的;(3)简要描述方法的研究;(4)研究结果的简要描述;(5)我们的评论和研究的结论。

 3所示。结果 3.1。搜索结果

文献搜索确定了561潜在的相关文章。两个评论者独立评估所有文章包含或排除根据标题和摘要。总共有42个文章检索进行进一步的评估和数据提取。15这些文章被排除在外,因为他们没有关注主要研究( n = 8 ),或者因为他们没有与维生素E和骨质疏松症。

评审人员之间的意见分歧有关完整的文章包含或排除的是通过讨论来解决。16篇文章从剩下的27篇文章基于纳入和排除标准被排除在外。总共有11篇文章包含本文的目的。纸和选择过程的流程图,包括排除原因,如图 1。

流程图显示选择过程的综述文章。

 3.2。研究特点

所有研究的特点的总结是显示在表中 1(动物实验)和表 2(人类研究)。所有研究都是在2000年开展的绝大多数在过去的五年里进行的。有三个人类研究和八个动物实验用老鼠作为研究模型。虽然只有三个人的研究包含在这篇文章中,这些研究麦克唐纳et al。 60),Maggio et al。 59),和狼等。 61年)有一个庞大的人口样本大小的至少150名女性。狼的研究等。 61年)有一个样本的11068名参与者,因此为生成的结果提供了充足的动力和信心。人类所有的研究涉及到女性,与骨密度(BMD)测量的主要测量结果,从而提供一个高度可靠指标为骨质疏松症。麦克唐纳HM的研究维生素E和狼RL收集信息消费通过使用调查问卷。它没有提到是否问卷验证。从饮食和补充维生素E消费然后与BMD测量来确定维生素E消费对骨密度的影响。Maggio相比血浆维生素E的骨质疏松性参与者与nonosteoporotic参与者以确定是否有任何维生素E水平差异的女性患有骨质疏松症。

动物研究的特点包括在审查中。

研究 类型的研究/服用维生素E的模拟 样品/人口 方法 结果(仅维生素E和骨质疏松症) 评论或结果
Norazlina et al . 2000 32] 动物研究骨矿物质密度 α生育酚Tocotrienol 三个女Sprague-Dawley老鼠( n= 80)一半的老鼠的骨质,一半是完好无损 老鼠被分为4组(每组10大鼠) 持续时间:10个月治疗 三个四组与棕榈补充维生素E 30毫克/公斤(PVE30)、棕榈维生素E 60毫克/公斤(PVE60),或 α生育酚30毫克/公斤(ATF)。另一组与正常的鼠粮(RC)补充。8个月的治疗后,大鼠被牺牲了。左股骨和腰椎被切割出来,清洗所有软组织骨histomorphometry测量:(a)左股骨的骨密度测量和脊椎得到使用双能射线吸收计(b)骨钙含量(c)血清骨代谢的生物标志物血清碱性磷酸酶和血清抗酒石酸酸性磷酸酶化验在405海里,用分光光度计测量。 (一)骨矿物质密度骨矿物质密度没有任何明显的所有治疗组之间的区别。棕榈维生素E 30毫克/公斤组完整的大鼠骨矿物质密度较高的远端部分股骨骨质。(b)骨钙含量完整和老鼠的骨质与棕榈补充维生素E 30毫克/公斤体重大鼠股骨骨钙含量较低,脊椎骨骼。然而,PVE60和ATF团体能够维持骨钙含量。 (c)骨生物标志物高山酶的活性没有所有治疗组之间差异对完整和老鼠的骨质。老鼠的骨质的高山酶组PVE30和ATF高于完整的控制。PVE60补充鼠,陷阱酶活性是完整的ATF组相比显著降低。ATF骨质组的酶活性显著降低,如果比较完整的组。 生育酚和tocotrienol作用于骨,但在不同的作用机理。α-生育酚陷阱的活动能力降低,保持骨矿物质密度。
Ima-Nirwanaet Suhaniza 2004 ( 54] 动物研究Histomor-phometry分析 α生育酚 γ-Tocotrienol 4个月大的雄性老鼠Sprague-Dawley ( n= 42)老鼠肾上腺切除后两天的收据 老鼠被随机分成六组。每组7老鼠 持续时间:8周治疗 大鼠随机分为6组,如下所示:(一)集团A-dexamethasone 120 μ克/公斤+橄榄油B-dexamethasone 240 (b)组 μ克/公斤+橄榄油(c)集团C-dexamethasone 120 μ克/公斤+ α- - - - - -生育酚60毫克/公斤(d)集团D-dexamethasone 240 μ克/公斤+ α- - - - - -生育酚60毫克/公斤120 (e)组E-dexamethasone μ克/公斤+ γ-tocotrienol 60毫克/公斤(f)集团F-dexamethasone 240 μ克/公斤+ γ-tocotrienol 60毫克/公斤地塞米松是溶解在橄榄油和肌内每天除了周日。 参数:(一)身体成分测量使用双能x线吸收计为骨矿物质密度为:(我)左股骨和第四腰椎(2)全身脂肪量(3)全身瘦肉软组织(b)骨钙含量。 (一)骨矿物质密度全身治疗后骨密度增加。然而,组之间没有显著差异在开始和结束的治疗。(b)精益软组织整个身体瘦肉软组织治疗后增加。没有意义差别组在开始和结束的治疗。 (c)全身脂肪量全身脂肪质量高A组与治疗前相比。两组之间没有显著差异,治疗的开始。然而,A组,C和D身体脂肪量较高,如果F组相比,在治疗的结束。 (d)骨钙含量第四腰椎椎在E和F组钙含量较高,如果与A组和b相比无显著差异的左股骨钙组之间的内容。 Supplemen-tation与 γ-tocotrienol是有效预防脂肪的增加质量和最好的对身体成分的影响,同时补充的 α生育酚并不是有益的。
Ahmad et al ., 2005 34] 动物研究骨histomorphometry分析 Tocotrienol和 α生育酚 32岁的雄性Wistar鼠(4周)大鼠随机分为四组老鼠(8) 老鼠每天服用治疗8周 第一组(对照组)腹腔注射生理盐水。第二组注射2毫克/公斤铁铁nitrilotriacetate (FeNTA)被用来诱导糖尿病大鼠。组3被注射FeNTA,口服剂量100毫克/公斤体重 α生育酚乙酸酯(在)。组4被注射FeNTA,口服剂量100毫克/公斤体重的棕榈tocotrienol (TT)混合物( αtt 30.7%, γtt 55.2%, δtt 14.1%)。治疗8周后,大鼠的股骨骨histomorphometry测量被移除。测量包括:(1)骨小梁体积(BV /电视)(2)小梁厚度(TbTh)(3)小梁数目(TbN)(4)意思是破骨细胞数量(OcN)(5)意思是成骨细胞数量(ObN)(6)侵蚀表面/骨表面(ES / BS)(7)骨形成率(BFR)。 FeNTA注入显著降低BV /电视和TbTh FeNTA和FeNTA +组( P< 0.001)。TT能防止FeNTA-induced减少BV /电视和TbTh。FeNTA + TT组有更高的BV /电视和TbTh,如果相比FeNTA +集团( P< 0.02)。 补充与TT能够防止增加ES / BS和防止减少ObN和ES / BS由于FeNTA管理。 FeNTA生成自由基破坏骨细胞和破骨细胞激活模拟骨质疏松性骨骼结构。只手掌TT混合物被发现能够防止骨FeNTA和优越的影响对FeNTA毒性在保护骨骼。
史密斯et al ., 2005 55] 动物研究血清 α生育酚分析、血清生化指标、氧化状态,骨骼组织学和骨histomorphometry α生育酚 96年Sprague-Dawley老鼠(8.5个月)老鼠随机分成6组(16) 研究期间共13周 3饮食治疗 α生育酚乙酸酯():(1)低剂量(LD) -15 IU /公斤(2)足够的剂量(广告)-75 IU /公斤(3)高剂量(HD) -500 IU /公斤。广告是推荐剂量和函数作为对照组。大鼠喂养3为13周的饮食之一。9周后,老鼠后肢卸载(胡)或维护动态(AMB)最后4周。 治疗期结束:(1)全身双能x线吸收仪(DXA对)扫描(2)血液被血清碱性phosphatise(高山)和抗酒石酸酸性phosphatise(陷阱)和活动水平(3)血清水平决定使用高效液相色谱法(4)氧化状态评估使用等离子ferric-reducing能力(收紧)和肝脏硫代巴比土酸活性物质(TBARS)(5)胫骨骨组织学和老鼠收获的远端三分之一的股骨骨histomorphometry收获。参数如前所述。 收紧提高HD治疗组相比,LD和广告组( P< 0.05)。生化标记并没有导致重大发现。 胡组显著降低骨histomorphometry结果AMB组相比,但在对骨histomorphometry没有任何影响。 专注于胡锦涛集团BV /电视增加广告和高清饮食相比,LD的饮食。( P< 0.05)。 在帮助维持TbN卸载。 α生育酚在下肢卸载条件下补充可能会提供一些保护。然而,对所有参数测量结果不一致。
柴et al ., 2008 56] 动物研究岁骨密度评估osteopenicorchidectomized雄性老鼠;控制与高剂量 α生育酚(在)补充 α生育酚 40 Sprague-Dawley老鼠(12个月)随机分成4组(10大鼠) 研究期间总210天 12个月大的老鼠被喂食ain - 93基于酪蛋白饮食控制了120天建立骨质疏松。老鼠被分为4组,治疗90天:(1)虚假的操作(假的)(2)orchidectomized + 75 IU(3)orchidectomized + 250 IU(4)orchidectomized + 550 IU。分析:(1)全身扫描使用DXA对基线(手术前),手术后120天,90天后的饮食治疗。评估骨矿物质含量(BMC)、密度(BMD),区域(BMA)(2)评估远端股骨骨小梁和皮质骨结构的形而上学和股midshaft使用ct机。参数评估;BV /电视,TbN TbTh,结构模型指数(SMI),连接密度(Conn.D),皮质骨区域(CoArea),厚度(双曲余切),孔隙度(CoP),髓区(主持MArea)(3)测量骨生化指标;血清骨钙素、尿deoxypyridinoline (Dpd)和尿肌酐浓度。 意味着Orx动物的BMD值明显不同(低)而虚假的动物在120天( P在210天= 0.009)和( P= 0.001)。饮食治疗:年底(1)意味着在补充组BMD值不不同于虚假的组(2)BMC和BMA并不影响Orx或者补充(3)无显著差异,血清骨钙素和尿Dpd指出在四个治疗组(4)在预防Orx-induced补充没有影响骨小梁的不利改变参数(5)在治疗没有显著影响警察,双曲余切CoArea。 在不增加BMD值补充剂量的雄性大鼠骨质疏松模型,无法逆转骨质流失由于性激素不足。
Hermizi et al ., 2009 44] 动物研究骨histomorphometry Tocotrienol-enhanced分数 α生育酚 γ-Tocotrienol 三月大的男性Sprague-Dawley老鼠( n= 49)持续时间:4个月的治疗 老鼠被随机分配到7个组每组七个老鼠 组1基线。(B)研究开始时被杀。组2和3是控制(c)和尼古丁(N)组。C组与生理盐水治疗4个月和N组治疗尼古丁呆了两个月。其他四组被尼古丁戒烟(NC)、tocotrienol-enhanced分数(微软),GTT, ATF。治疗组在两个阶段进行。前2个月被尼古丁(7毫克/公斤),在接下来的2个月治疗维生素E(60毫克/公斤)做准备。老鼠牺牲经过4个月的治疗骨histomorphometry测量。测量包括:(一)结构的测量:(我)骨小梁体积(BV /电视)(2)小梁厚度(Tb.Th)(3)小梁数目(Tb.N)(b)细胞测量:(我)破骨细胞表面(Oc.S / BS)(2)侵蚀表面(ES / BS)(c)动态测量:(我)single-labelled表面/骨表面(sLS / BS)(2)矿物附着率(3月)(3)骨形成率/骨表面(BFR / BS)。 所有维生素E治疗组显示显著增加BV /电视,和BFS / BS,但3月减少sLS / BS和Oc。S /公元前相比,C, N和NC组。(一)结构测量微软和GTT组织小梁厚度有显著提高,但侵蚀表面(ES / BS)低于C组。 (b)细胞测量微软目前组低于ATF ES / BS集团。 (c)的动态测量GTT改善骨小梁histomorphometric参数比微软和ATF尼古丁政府后,通过增加MAR和BFR / BS。 所有维生素E治疗组显示显著增加骨形成和骨吸收减少。棕榈油tocotrienol混合物是比更有效 α生育酚在扭转尼古丁的危害BV /结核病和Tb.Th。
Shuid et al ., 2010 57] 动物研究 γ-Tocotrienol α生育酚 三个男Sprague-Dawley老鼠( n= 24)分为3组 持续时间:4个月的治疗 大鼠随机分为三组:(一)正常控制(数控)老鼠被给予口头填喂法橄榄油(车辆)(b) α生育酚(ATF)老鼠有60毫克/公斤体重ATF口服药(c) γ-tocotrienol (GTT)老鼠给GTT 60毫克/公斤体重口服。结束的时候治疗老鼠死亡,每个大鼠的股骨都切割软组织的自由:(一)骨histomorphometry(b)骨生物力学测试。 GTT组明显高于骨小梁体积,小梁数,小梁分离和小梁厚度,但明显低于ATF组。GTT组明显更大的负荷,高刚度,高应力、高应变、高弹性模量,如果相对于其他组。 维生素E补充剂生产大小梁体积和数量,如果相比控制老鼠。GTT补充改善外在和内在参数。
Mehat et al ., 2010 58] 动物研究骨histomorphometry分析 Tocotrienol生育酚 三个Sprague-Dawley雄性大鼠( n= 32)持续时间:4个月 老鼠被随机分为四组。 对照组与口服补充填喂法车辆橄榄油。治疗组口服60毫克/公斤 α生育酚, δ-tocotrienol, γ-tocotrienol。4个月的治疗后,大鼠骨与腹腔内注射fluorochrome-labeled 20毫克/公斤的钙黄绿素在天9和2天的老鼠被杀。老鼠被杀,左股骨解剖与70%的酒精和固定。1周后股骨组织学切片样本被削减:(一)骨静态的(我)破骨细胞数量(N.Oc)(2)成骨细胞数量(N.Ob)(3)侵蚀表面/骨表面(ES / BS)(iv)类骨质表面/骨表面(OS / BS)(v)类骨质体积/骨体积(OV / BV)(b)骨动态(我)single-labelled表面/骨表面(sLS / BS)(2)矿物附着率(3月)(3)骨形成率/骨表面(BFR / BS)(iv)双标签表面/骨表面(dLS / BS)(v)矿化表面/骨表面(MS / BS)。 (一)骨静态的所有维生素E治疗组明显高于N。Ob、OV / BV和OS / BS但低N。Oc和ES / BS。GTT集团增加了可用性的新骨形成破骨细胞(N.Ob显著增加。机汇/ BV和OS / BS)。 (b)骨动态dLS的百分比/ BS, BFR / BS, MAR,女士/ BS鼠腿节补充的维生素E组特别是高 γ-tocotrienol组与正常对照组相比。 维生素E可以促进骨骼生长的老鼠通过增加骨小梁体积和类骨质体积但减少N。Oc和Es / BS(骨吸收)。 γ-Tocotrienol集团展示了最好的效果在骨静态和动态测量。

人类研究的特点包括在审查中。

研究 类型的研究/维特。E模拟 样品/人口 方法 结果(仅维生素E和骨质疏松症) 评论或结果
Maggio et al ., 2003 59] 人类的观察性研究维生素E 1100名女性招募工具筛选对老年骨质疏松症佩鲁贾大学医院分工150名妇女(75骨质疏松性和75控制)把他们的同意书,最后录取 持续时间:12个月 最后分析:150名女性 研究变量包括年龄,身体质量指数,自我报告的骨折,吸烟习惯,和其他相关变量。通过问卷调查,所有相关信息收集管理由训练有素的官。骨矿物质密度用双能x线吸收仪密度计测量。 研究对象接受了空腹取血20毫升肝素管当天骨扫描。血液一直在冰上和离心机在30分钟。等离子体整除冻结在−80°C到分析。 150名女性平均值:年龄:70.4±8.5体重指数:25.3±2.9年绝经期:22.8±9 意思是等离子体水平的维生素E在骨质疏松性明显低于控制( P< 0.001)。 抗氧化剂和MDA等离子体水平:血浆维生素E ( μ摩尔/升):46.7±5血浆MDA ( μ摩尔/升):0.34±0.13 MDA没有任何明显的骨质疏松性与对照组之间的差异。 MDA结果组间没有差别。抗氧化剂水平低导致抗氧化剂不足并给予负面对骨量的影响。作用的维生素E和骨质疏松症需要进一步调查。
麦克唐纳et al ., 2004 60] 人类流行病学纵向研究维生素E 1064名45岁到54岁健康的绝经前妇女参加了阿伯丁的骨质疏松症的筛查研究。896回应第二骨扫描,完成问卷。5排除(3女性二磷酸盐治疗,1是在轮椅和另一个局外人膳食钙摄入量) 最后分析:891名女性 参与者选择的妇女参加了阿伯丁未来骨质疏松症筛查研究从1990年到1993年,有一个做骨扫描和食物频率问卷(FFQ)完成。本研究以人群为基础的骨质疏松性骨折筛查项目40公里半径内的阿伯丁市,苏格兰。在1997年至1999年之间,参与者被召回,又做了第二个骨扫描,完成了FFQ。入选标准:女人没有任何条件或服用任何药物,可能会影响其骨代谢。 人体测量。骨密度(BMD)测量左股骨近端或股骨颈(FN)和腰椎(LS)测定和比较之间的第一和第二测量。 使用FFQ饮食摄入量评估。FFQ包含98食物或食物摄入量的参与者记录超过7天。酒精摄入量和膳食补充剂也测量。 身体活动水平获得了使用苏格兰心脏健康研究问卷。 891名女性参与者。平均值:年龄(y): 53.9±1.6BMI(公斤/米2):26.1±4.4总维生素E摄入量(mg):13.3±32.0弹道导弹防御(g / cm2):腰椎:0.998±0.17股骨颈:0.833±0.12 BMD结果:没有证据表明营养摄入与BMD的变化。 维生素E摄入量(饮食,不包括补充剂)负相关与BMD测量(变化量 P< 0.01)。总维生素E摄入量BMD测量都呈正相关,但不显著。 回归分析:维生素E(饮食,不是全部)占0.4%的变化对股骨颈骨密度( P= 0.018)。 膳食维生素E似乎负面预示FN BMD的变化。作者推测,这可能是由于服用维生素E作为一个代理多不饱和脂肪酸(PUFA)的标志。PUFA anditamin E与PUFA高度相关和FN BMD(负相关 P< 0.01)。
狼et al ., 2005 61年] 人类流行病学横断面研究维生素E 加入了年龄50 - 79岁的11393名妇女在1993年到1997年之间参与妇女健康倡议(WHI)观察性研究和临床试验3诊所。BMD测定和抗氧化剂摄入估计使用自我报告的食物频率问卷调查。 女性服用口服糖皮质激素、磷酸盐、降血钙素或他莫昔芬被排除在外。 最后分析:11068名女性。 所有的参与者接受了以下数据收集。问卷调查数据:(1)人口数据(2)吸烟状态(3)饮酒(4)药物的历史(5)使用激素疗法(6)频率,持续时间和强度的艰苦的、温和的和温和的体育活动。(7)饮食摄入。明尼苏达州营养计算使用营养编码中心数据库(8)膳食补充剂 临床测量:(1)体重和身高。身体质量指数(BMI)(2)使用双x线吸收仪BMD测量;全身,腰椎、全髋关节股骨颈和转子。 血液测量:(1)血清抗氧化剂浓度;视黄醇, α和 β胡萝卜素, α和 γ生育酚, β玉米黄质、番茄红素、叶黄素和玉米黄质。(2)总胆固醇和甘油三酯。 11068名参与者,4.8%患有骨质疏松症平均值:年龄(y): 63.2BMI(公斤/米2):28.3±5.9饮食中维生素E摄入量(mg): 7.8±3.8总维生素E摄入量(mg): 28.9±49.4血清总生育酚( μg / mL): 18.0±6.0弹道导弹防御(g / cm2):全身:1.0±0.1腰椎:1.0±0.2全髋:0.9±0.1股骨颈:0.7±0.1臀部转子0.6±0.1 BMD结果:年龄调整回归分析导致积极的膳食维生素E和股骨颈骨密度协会( P= 0.002),但消极协会总维生素E ( P< 0.0001)。然而,结果在调整了多个重要BMD-related协变量(年龄、BMI、腰围、种族、教育、收入、体育活动,等等)显示没有明显的协会在任何BMD与维生素E的网站。 没有明显的天然维生素e的血清浓度与任何BMD协会网站。 作者的结论是维生素E和骨密度之间无显著相关性。作者指出,大多数参与者正常范围BMD可能影响低BMD和抗氧化剂之间的联系。

一种动物研究使用Winstar老鼠剩下的七个研究使用Sprague-Dawley老鼠。不同年龄段的老鼠,老鼠的数量为每个研究(从24到96老鼠)保持在最小的数量由于动物伦理要求。七个研究[ 32, 34, 44, 54, 55, 57, 58)评估使用骨小梁和皮质骨结构histomorphometry分析大鼠骨骼与维生素e治疗后三项研究[ 32, 55, 56)进行各种血液生化检测、三项研究[ 32, 54, 56)进行BMD扫描,一项研究[ 57)进行生物力学测试,以评估骨骼强度,和一项研究[ 56)利用微ct评估骨小梁和皮质骨结构。所有动物研究采用实验设计,比较的结果是维生素E治疗组(生育酚、tocotrienol或组合各种数量)与控制或虚假的集团。

 4所示。维生素E对骨质疏松的影响对人类流行病学研究

有三个人类研究包括在本文中。Maggio等的研究。 59),来决定是否进行抗氧化防御(包括维生素E)减少骨质疏松性老年妇女通过测量抗氧化剂等离子体水平的参与者。总共有150名女性参与者,与75年相比,75名女性被诊断为骨质疏松症是正常的女性BMD(控制)。样本特征如下:平均年龄:70.4岁;平均体重指数:25.3;平均年绝经期:22.8年。报告的结果表明,维生素E的平均血浆水平显著降低在骨质疏松性女人,如果相比控制参与者( P < 0.001 )。作者提出的需要进一步的研究来确定相关性和低水平的维生素E之间的作用机理和骨质疏松症。

麦克唐纳et al。 60),进行了大型纵向研究与891名女性参与者确定抗氧化剂之间的关系(包括维生素E)摄入和BMD。研究参与者的特点如下:平均年龄:53.9岁;平均体重指数:26.1;总维生素E摄入量:13.3毫克。麦克唐纳认为没有证据表明任何营养摄入与BMD的变化。总维生素E摄入量(饮食+补充)与BMD积极相关,但不显著。膳食维生素E摄入量与BMD显著相关( P < 0.01 ),但是是负相关的。

最大的人类流行病学研究包括综述是由狼et al。 61年),包括11068名女性参与者(平均年龄:63.2岁;平均体重指数:28.3;平均总维生素E摄入量:28.9毫克)。由于大量的参与者,回归分析在这项研究中有重要的权力,与多个协变量调整执行。狼之间的正相关报道膳食维生素E和股骨颈骨密度在调整年龄。为多个BMD相关调整后,没有发现显著的协会之间的维生素E消费和所有BMD参数。

 5。维生素E对骨质疏松的影响对人类的动物研究

总共有10个动物研究包括在本文中。艾哈迈德等人有两个研究纳入本文。Shuid等人使用骨histomorphometry和生物力学强度模型,即 γ-tocotrienol补充生产大小梁体积和数量相比,控制老鼠和老鼠补充 α生育酚( 57]。使用铁nitrilotriacetate (FeNTA)诱导糖尿病大鼠,随后骨质破坏,n。艾哈迈德等人报道,棕榈tocotrienol(组成的混合物 αtt 30.7%, γtt 55.2%, δtt 14.1%)补充能够防止骨损害( 34]。棕榈tocotrienol也报的保护性能优于 α 生育酚。

Ima-Nirwana和Suhaniza报道,补充 γ-tocotrienol或棕榈维生素E在adrenalectomised成功预防骨质疏松症大鼠地塞米松取代,如果相比,控制和大鼠补充 α生育酚( 54]。Norazlina等人在他们的研究(发表于2000年),而切除卵巢的老鼠和老鼠nonovariectomized与棕榈维生素E或补充 α 生育酚。治疗组之间没有明显变化,在弹道导弹防御来自histomorphometry [ 32]。Hermizi et al .,在2009年的一项研究中使用nicotine-induced鼠骨损伤模型,报道称,维生素E能够扭转尼古丁破坏骨结构的影响,指出 γ -tocotrienol补充引起显著提高矿产同位的率和骨形成率,如果相比tocotrienol-enhanced分数 α生育酚治疗组( 44]。

在最近的一项研究由Mehat et al . 2010年,大鼠补充口服维生素E四个月增加了小梁和类骨质骨体积,减少骨吸收参数( 58]。 γ-tocotrienol补充生产最好的骨骼测量改进,如果相比 δ-tocotrienol和 α 生育酚( 58]。史密斯等人报道 α生育酚没有任何影响骨histomorphometry参数在不同剂量补充在大鼠后肢卸载,如果流动的老鼠相比, 55]。柴等人报告了类似的不同剂量的负面结果 α 生育酚补充男性orchidectomized老鼠( 56]。没有明显的BMD参数观察和柴等人得出结论 α 生育酚补充无法逆转骨质流失是由于性激素不足( 56]。

 6。讨论

本文主要有混合的结果。有强有力的证据补充维生素E对老鼠的好处,即积极的变化,暴露出骨骼结构的四个八个动物研究[ 34, 44, 57, 58]。剩下四分之三的动物研究[ 32, 54, 57]报道积极发现补充维生素E的生化结果,尽管不是骨结构参数。只有柴等人没有积极寻找维生素E补充剂的老鼠。大鼠动物模型已成为人类骨骼研究由于接受类似的机制控制的得失的骨量相对于人类。所有这三个人类研究报道之间没有联系维生素E消费和BMD的变化( 59- - - - - - 61年]。

尼古丁会导致增加促炎介质(氧化应激)导致骨质流失和减少骨的机械强度(通过抑制成骨细胞)在大鼠 39- - - - - - 41]。在人类中,吸烟是公认的骨质疏松症的危险因素( 42, 43]。Hermizi等人报道,维生素E治疗大鼠能够恢复nicotine-induced骨损伤,在tocotrienol混合生育酚(相比是更有效 44]。假设机制是抗氧化维生素E和减少自由基的影响。

5研究表示不同的影响对维生素E异构体之间的骨骼结构,主要tocotrienol与生育酚( 34, 44, 54, 57, 58]。它被假定tocotrienol相比有更好的活动 α生育酚的高机动性polyenoic tocotrienol的脂质双层膜,因此更多的移动和更少的限制在其相互作用与膜脂质自由基( 24]。艾哈迈德等人的研究采用histomorphometry技术观点鼠骨结构的变化( 34, 57]。在2005年的研究中,维生素E治疗老鼠能够维持他们的骨骼结构,抵抗FeNTA-induced骨损伤。艾哈迈德等人补充 α生育酚和tocotrienol混合物在不同组的老鼠-指出,只有在小白鼠身上-混合物能够有效抵抗骨诱导的损害FeNTA [ 34]。在最近的一项研究由shuid et al。(2010),他们报告说,补充维生素E对骨骼结构(即积极的合成代谢的变化。相比,增加小梁体积和数量)来控制大鼠( 57]。提高这两项研究得出的结论是,上级是tocotrienol老鼠相比 α-tocopherol-treated老鼠。Mehat等人进行了一项研究明确确定老鼠的骨骼结构变化与不同异构体的补充维生素E ( α生育酚和 δ-tocotrienol与 γ-tocotrienol) [ 58]。骨histomorphometry分析显示,所有亚型促进老鼠的骨骼生长 γ-tocotrienol,产生最好的效果在骨骼的静态和动态测量。Mehat等人并没有建议机制或理由解释观察到的差异之间的同分异构体的维生素E。

剩下四分之三的动物研究报道阳性结果的积极的生化变化,但是没有任何明显的骨质结构改变。生物化学变化的报道中有骨钙含量的增加 32, 54),减少氧化状态测量使用等离子ferric-reducing能力( 55),改善血清碱性磷酸酶(ALP)和降低血清tartrate-resistant酸性磷酸酶(陷阱) 32),和整个身体脂肪量的提高 54]。血清高山是一个测量的成骨细胞的活动,而血清陷阱是特定的监测活动 62年]。Ima-Nirwana和Suhaniza报道 γ-tocotrienol-treated老鼠对身体成分的影响最好的-推测可能是由于影响-抗氧化作用或改善交通和钙利用率( 54]。骨结构参数或生化参数的改进主要是归因于维生素E通过其抗氧化效果,自由基清除能力,保护细胞脂质过氧化,提高运输和钙利用率,抑制骨突起的细胞因子,il - 1和il - 6。

Maggio等人在他的研究中证实,维生素E的血浆浓度较低在骨质疏松性女性nonosteoporotic相比,女性 59]。不过,所有这三个人类流行病学研究本文报道之间没有明显的联系维生素E改善消费和BMD ( 59- - - - - - 61年]。狼等人进行的最大的研究中,11068名参与者,积极的年龄调整回归分析了膳食维生素E和股骨颈骨密度( P = 0.002 )协会,但是负面协会总维生素E ( P < 0.0001 )[ 61年]。由于大量的参与者和足够的统计能力,狼等人能够进行回归分析,调整为协变量BMD-related 50多重要。然而,没有明显的关联。狼等人提出了几种可能的解释的混合结果:不同的接触测量,测量结果和测量BMD网站,和其他混杂因素。在三个人类流行病学评论,麦克唐纳等人报道膳食维生素E和BMD测量之间的负相关( P < 0.01 ),尽管这种联系并不是维生素E总消费量的持续,建议一个可能相反的结果如果大剂量维生素E是( 60]。

比较人类流行病学研究和动物实验的结果往往是困难的,因为翻译的结果从动物到人类受到各种差异。维生素E的机制在人类施加其影响可能会有所不同。控制环境因素、食物摄取和混杂因素往往是可能在动物实验中,但是不可能在人类的流行病学研究。维生素E和其他抗氧化剂之间的相互作用,营养物质,化学物质,和其他食物来源必须探索。鲜明的差异,几乎相反的结果之间的动物研究和人类流行病学研究综述,因此并不奇怪。所有的人类流行病学研究综述报道食用维生素E作为研究变量,但不同的维生素E异构体之间的区别(生育酚和tocotrienols)不是。大多数的动物研究报道积极的结果,或至少tocotrienols比天然维生素e的卓越效果。这可能会提供一个可能的解释研究结果的差异。我们无法提供明确的答案是否维生素E对骨骼结构有显著影响,无论是积极的还是消极的。研究的结果包括综述涨跌互现。 Half of the animal studies had positive changes on bone structure, whereas none of the human epidemiological studies had positive effects. Tocotrienols seemed to exert superior effects on bone structure and further studies concentrating on this isomer would need to be explored. Empirical human case-control studies or randomized control trials with vitamin E or its isomer derivatives would help ascertain the effect of vitamin E on bone structure.

该审查的强度和限制

研究维生素E对骨质疏松症是一种很有前途的领域的影响和重要的发现发表在过去的十年中,因此关键的审查是高度相关的。搜索确定了11个研究文章,被包含在这篇文章中,并且我们相信这是第一个评论关于这个主题,关注维生素E和骨骼结构变化。我们还包括动物实验和人体研究综述,提供一个更好的最近的可用和可靠的证据的概述。

本文也有一些局限性。许多研究没有区分同分异构体的维生素E在他们的研究。由于不同效果和活动的各种同分异构体,泛化的结果和结果的影响维生素E必须进一步审查。包含的许多原始研究的文章综述了包括其他参数,特别是血液生化参数。人类研究集中在所有抗氧化剂和主要专注于维生素C,而不是维生素e .然而,结果彻底屏蔽,避免歪曲的其他抗氧化剂的结果。所有的人类研究包括审查的流行病学在自然界中,与自己的礼物固有的弱点。尽管有这样的限制,参与者的数量为每个人类流行病学研究。例如,狼等人的研究已经超过11000个参与者,提供足够的统计能力和包容各种协变量调整后的多元回归分析。

建议

基于异质性的研究方法,尤其是在动物研究中,是至关重要的未来的研究使用一个标准化的协议研究维生素E的影响各种同分异构体在两厢情愿的标准参数,评估骨质疏松性状态。除此之外,更多的努力应在设计控制人类的观察性研究,这将有助于减少潜在混杂因素的数据分析的结果。这些措施将确保适当的荟萃分析可能会在未来给我们进行一个清晰实际的维生素E对骨质疏松症的影响。

 7所示。结论

这个证据调查突显出维生素E用于骨质疏松症的潜力,并试图研究维生素E和骨骼结构的变化。维生素E异构体的影响,尤其是tocotrienols,骨结构变化需要进一步探索。此外,控制人类的观察性研究应该进行提供有力的证据。由于混合结果包括本文的研究目前不成熟状态,维生素E有积极,消极,或没有影响骨骼结构,至少在进行更多的研究。

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