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Elena Stocco,Andrea Porzionato,Raffaele de Caro,Veronica Macchi那 “评论“初期进展源,财产,差异化和丙醛脂肪垫脂肪衍生干细胞的应用”“,干细胞国际那 卷。2021.那 文章ID.9824616那 2 页面那 2021.。 https://doi.org/10.1155/2021/9824616.
评论“初期进展源,财产,差异化和丙醛脂肪垫脂肪衍生干细胞的应用”
Zhong等人最近发表的一篇审查文章。[1[有趣的是考虑膝关节脂肪促使组织促进组织促进脂肪垫(IPFP)作为间充质干细胞(MSC)的重要储层。
已经提出了骨髓,滑膜和皮下脂肪的MSCs在骨关节炎(OA)中的先锋疗法。特异性免疫型特征(允许朝向软骨型/骨质/脂肪发生谱系的分化)以及特殊的免疫调节性能,使MSC在组织工程和再生医学方法中获得了有价值的资源。但是,对其孤立的第二次损害部位的需求促使搜索可行的替代品。在这一框架中,钟等人的审查分析。[1]脱颖而出,明确概述了近期科学界的兴趣为IPFP作为MSC的有希望供应商。
迄今为止,在将IPFP和滑膜膜识别为独特的解剖功能单元时,存在一定的共识,该单位通过分子信号积极地通信和与周围的联合环境相互作用,同时表现出OA的发作和进展中的关键作用[2那3.]。在临床实践中,当保守策略在疼痛症状的缓解方面没有有效时,可以安排与滑膜和IPFP切除(部分或总)的膝关节手术[4.]。从废纸组织(I.E.,IPFP)中采取治疗优势的机会非常有益:它可能会从组织工程策略中获得收益,避免第二次外科遗址和最终的相关问题。但是,根据我们集团最近的一项研究[5.[实验证据表明,谨慎旨在要求OA患者的IPFP作为再生目的作为干细胞的高质量来源。OA通常被称为与年龄相关的疾病,但患有OA的人更有可能共存其他慢性炎症病症。其中,肥胖症和伴随的疾病(例如,高血压和2型糖尿病)脱颖而出,描绘了慢性应激临床结构,随着氧化应激介质(即反应性氧物质)的增加和展开蛋白的积累[6.那7.]。在膝关节中,这导致居民的细胞元素遇险,包括OA-IPFP干细胞。钟等。[1]正确指出IPFP干细胞的可能降低OA环境诱导的软骨性分化潜力;但是,我们的体外数据[3.[还主张OA-IPFP干细胞的超微结构,免疫型和功能特性可能受到影响。
如辛科等人报道。[5.[我们分离的OA-IPFP干细胞的特征在于一种独特的免疫蛋白酶(CD73+/ CD39.+/ cd90.+/ CD105.+/ CD44- / +/ cd45.-),高等级的茎(stat3.那NOTCH1那c-myc.那10月4日那KLF4, 和纳米尾[微环境刺激,自我更新潜力和反应性(CD44,CD105,VEGFR2,FGFR2,IL1R和IL6R)。此外,在体外研究和超微结构透射电子显微镜分析也显示出高代谢活性和OA-IPFP干细胞的其他特殊特征,表明(a)发炎的环境(b)细胞特异性的强烈相关性,(c)IPFP组织形态。
HLA-DR,CD34,FAS和FASL的表达为OA-IPFP干细胞进行了慢性炎症条件诱导的可能表型重新编程,而在机械刺激下的反应(也通过显着表达验证cortactin基因)与高表达水平一起COL1A1基因表明他们可能对机械超载的保护性纤维原响应。有趣的是,该证据支持在OA中的IPFP组织上的先前组织学发现,其特征在于,其特征在于由厚纤维隔膜分离的高度血管化叶子[8.那9.]。相反,零表达CD38 / NADase.(在OA中通常上调,以减少糖酵解/线粒体代谢的代谢)倡导OA-IPFP干细胞的无法抵消NAD+- 介质的oa炎症。因此,炎症可能对OA-IPFP干细胞中的应激负责,也可以通过其显着表达验证Caltretitulin.基因。实际上,尽管由CD39和CD73介导的典型的抗炎患者,但是,OA-IPFP干细胞均显示有限的容量,用于控制对OA的免疫应答和根据它们感应的应力/刺激的自适应行为(进一步相关OA-IPFP组织学特征)。
钟等人明确说明。[1],IPFP组织是一个有趣的干细胞源;然而,在炎症/压力的情况下,需要更多的调查来广泛地了解IPFP干细胞的再生潜力。除了更多努力识别共享和明显有效的隔离/培养方法之外,未来的方向可能会集中在OA中的IPFP干细胞行为/作用的全面理解也与OA等级相关。这种方法可以有助于提供对OA病发病和进展的广泛描述,并且还提供了强有力的证据,以帮助鉴定先锋有效治疗方法。
利益冲突
作者没有宣布利益冲突。
参考
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