最近发表的一篇文章中et al。 1膝盖)有趣的是认为脂肪组织infrapatellar脂肪垫(IPFP)间充质干细胞(msc)的重要储层。

从骨髓msc、滑膜和皮下脂肪一直认为骨关节炎(OA)的先锋疗法。具体immunophenotypic特征(允许分化向chondrogenic /成骨的/脂肪形成的血统),加上特有的免疫调节特性,使得msc一种宝贵的资源在组织工程和再生医学的方法。然而,需要第二个损害网站的隔离促使寻找可行的替代方案。在这个框架中,回顾分析中et al。 1脱颖而出,清楚地列出最近科学界的兴趣IPFP msc的一个有前途的供应商。

到目前为止,有一种日益增长的共识在识别IPFP和滑液膜作为一种独特的anatomofunctional单位积极沟通,与周围的联合环境也通过分子信号显示一个关键的角色在OA的发病和进展 2, 3]。在临床实践中,保守策略不能有效救援的OA痛苦的症状,与滑膜和IPFP膝盖手术切除(部分或全部)可能会安排 4]。机会从浪费组织(即治疗优势。,IPFP) would be highly rewarding: it may ensure gains from tissue engineering strategies, avoiding a second surgery site and the eventual related issues. However, according to a recent study by our group [ 5),实验证据表明,谨慎是必要的声称IPFP OA患者作为一个高质量的干细胞来源再生的目的。OA是通常被认为是一种与年龄相关的疾病,但OA患者更有可能共存的其他慢性炎症的条件。其中,肥胖和伴随疾病(如高血压和2型糖尿病)脱颖而出,描绘一个慢性压力临床与氧化应激增加介质(即。活性氧)和积累的蛋白质( 6, 7]。在膝关节,这导致痛苦居民细胞元素,包括OA-IPFP干细胞。钟等。 1)正确地指出IPFP干细胞可能减少chondrogenic诱导分化潜力的办公环境;然而,我们在体外数据( 3immunophenotypic]还主张,超微结构,功能特征OA-IPFP干细胞的影响。

报道在Stocco et al。 5),OA-IPFP干细胞我们孤立的特点是独特的immunophenotype (CD73⁺/ CD39⁺/ CD90⁺/ CD105⁺/ CD44^{- / +}/ CD45^{- - - - - -}),一个优质的具备干细胞( STAT3, NOTCH1, 原癌基因, OCT-4, KLF4, NANOG)和自我更新潜能和响应性(CD44、CD105 VEGFR2, FGFR2, IL1R,和IL6R)的微环境刺激。此外,在体外研究和超微结构的透射电子显微镜分析还显示高代谢活动和其他为OA-IPFP干细胞特有的特征,表明很强的相关性之间的(a)发炎环境,(b) cellular-specific特性以及(c) IPFP组织形态。

HLA-DR的表达,CD34、Fas和FasL证实OA-IPFP干细胞的表型可能重组引起的慢性炎症性疾病,在他们的反应机械刺激(也验证了显著的表达 cortactin基因)的高表达水平 COL1A1基因建议可能对机械重载protective-fibrogenic响应。有趣的是,这一证据支持先前的组织学发现IPFP组织,在OA,特点是高度血管lobuli隔开厚纤维隔膜( 8, 9]。相反,null-expression的 CD38 / NADase(通常在OA调节降低糖酵解/线粒体代谢)主张OA-IPFP干细胞无法抵消河畔⁺介导OA炎症。因此,炎症可能是负责压力OA-IPFP干细胞,也验证了他们的重要表达 calreticulin基因。事实上,尽管典型抗炎签名由CD39 CD73, OA-IPFP干细胞均显示控制免疫反应能力有限OA和一种自适应行为根据压力/刺激他们意义(与OA-IPFP组织学特性进一步关联)。

明确的钟等。 1),IPFP组织是一个有趣的干细胞来源;然而,在炎症/压力的情况下,更多的调查需要一个广泛的理解IPFP干细胞的再生潜力。除了更努力共享和清晰有效的隔离/文化的识别方法,未来的发展方向可能会专注于一个完整的理解IPFP干细胞行为/ OA作用也与OA等级相关。这种方法可以帮助提供一个广泛的OA疾病发生和发展的描述,还提供了强有力的证据帮助先锋的识别有效的治疗方法。