间充质干细胞对急性肾损伤Secretomes:可能的异质性gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

肾脏有能力各种肾损伤后再生本身。间充质干细胞(msc)已被证明在肾损伤和改善组织损害的疾病。的再生诱导msc主要是由可溶性因子和细胞外囊泡的旁分泌释放,包括液和微泡。细胞外囊泡含有蛋白质、小分子核糖核酸和mrna转移到受体细胞诱导一些修复信号通路。在过去的几十年里,许多研究从msc的营养因素,减弱肾损伤的各种动物的急性肾损伤模型,包括肾缺血再灌注损伤和药物引起的肾损伤,使用基因芯片和蛋白质组学分析。然而,这些研究显示从msc营养因子的异质性,取决于细胞起源和不同的刺激包括缺氧、炎症刺激,和老化。在本综述中,我们总结了secretomes和再生机制诱导MSC和突出营养的可能的异质性因素从不同类型的MSC和不同情况下肾再生。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

急性肾损伤)是一个全球医疗问题与高死亡率和住院时间增加的风险以及慢性肾脏疾病的风险和终末期肾功能衰竭(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba]。尽管最近的医学进步,一些干预措施可用除了支持模式,如肾脏替代疗法,反对阿基。另一方面,阿基后肾脏有再生的能力本身,一些患者肾功能恢复后阿基(gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]。许多研究人员试图阐明肾再生的机制。在过去的几十年里,基于治疗的间充质干细胞(MSC),代表卓越的战略重组后肾小管形态和肾功能减弱。gydF4y2Ba

msc多功能细胞能够分化为中胚层的血统,包括骨骼、肌肉、软骨细胞、脂肪细胞(gydF4y2Ba4gydF4y2Ba]。msc可以建立不同的组织,如骨髓、脂肪组织,滑膜组织,脐带和结缔组织(gydF4y2Ba4gydF4y2Ba]。msc显示改善组织损害引起的肾损伤和疾病。最初,研究者关注的分化潜能msc对肾损伤。实际上,msc可以代替肾小管细胞和肾损伤后获得一个上皮表型小鼠肾损伤模型(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba]。然而,关注的再生效果msc分泌营养已经转移到他们的能力因素。msc分泌多种细胞因子,趋化因子,生长因子以及细胞外囊泡(EVs)含有小分子核糖核酸(microrna) mrna和蛋白。最近的报告表明,msc的治疗活动主要由secretomes的旁分泌作用。在过去的几十年里,许多研究已经确定了这些secretomes msc和显示与细胞增殖相关的治疗机制,自噬,细胞凋亡,组织纤维化和炎症。与此同时,最近的报告暗示的异质性secretomes msc与不同的起源。此外,一些报告显示,不同种类的刺激影响secretomes msc。这些差异可能会导致不同的结果与msc治疗引起的。gydF4y2Ba

在本综述中,我们总结当前知识secretomes msc和治疗对肾损伤的影响和讨论可能的异质性差异造成的细胞起源和刺激。gydF4y2Ba

2。MSC-Derived可溶性蛋白在肾的一代gydF4y2Ba

已报告msc分泌大量的可溶性因子包括细胞因子,趋化因子,生长因子为组织再生。组织检查蛋白质组分析的MSC secretomes确定再生因素对组织损伤。这些因素包括血管生成因子(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba8gydF4y2Ba),趋化因子(gydF4y2Ba8gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba10gydF4y2Ba),细胞因子(gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba13gydF4y2Ba),生长因子(gydF4y2Ba8gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba12gydF4y2Ba),和其他蛋白质(gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba17gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。一般来说,这些蛋白质产生许多生物功能包括细胞生长、迁移、炎症、细胞凋亡和纤维化。事实上,肾脏损伤的状态下,这些因素通过antiapoptosis肾再生,抗炎,antifibrosis,矩阵改造,增加了管状细胞增殖。此外,大量的报告演示msc对肾损伤的旁分泌作用。例如,轮值表等人发现人类羊膜fluid-derived msc减弱cisplatin-induced肾损伤通过营养因子的分泌,如白介素、VEGF、igf - 1 (gydF4y2Ba18gydF4y2Ba]。Lv等人证明了msc改善糖尿病肾小球纤维化通过分泌BMP-7 [gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。综上所述,msc导致肾再生通过旁分泌的影响从msc可溶性蛋白质。gydF4y2Ba

3所示。MSC-Derived细胞外囊泡:液和微泡gydF4y2Ba

最近的研究表明,膜囊泡分泌叫做EVs发挥重要作用在细胞间通讯gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba22gydF4y2Ba]。EVs包含各种分子包括蛋白质,microrna mrna。电动汽车可以分成几类,如液(30 - 100 nm直径),微泡(直径100 - 1000 nm),和凋亡机构(50 - 5000 nm直径)gydF4y2Ba23gydF4y2Ba]。越来越多的证据表明,MSC-derived电动汽车可能的主要贡献者之一阿基后肾再生。最近的分析确定了蛋白质,microrna, mrna在msc通过蛋白质组学和微阵列分析的电动汽车。gydF4y2Ba

4所示。mrna在MSC-Derived肾再生细胞外囊泡gydF4y2Ba

mrna从电动汽车转移到靶细胞,通过翻译成蛋白质以及竞争rna调节稳定,本地化和翻译活动的mrna在靶细胞(gydF4y2Ba24gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]。布鲁诺et al .,首次证明了治疗效果的MSC-derived EVs glycerol-induced AKI的严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。使用逆转录- PCR (RT -)数组,它们表明,人类骨髓MSC-derived EVs包含mrna转录参与(例如,gydF4y2Ba时钟gydF4y2Ba,gydF4y2BaIRF6gydF4y2Ba,gydF4y2BaLHX6gydF4y2Ba),免疫调节(例如,gydF4y2BaCRLF1gydF4y2Ba,gydF4y2BaIL1RNgydF4y2Ba,gydF4y2BaMT1XgydF4y2Ba),细胞周期调控(如gydF4y2BaSENP2gydF4y2Ba,gydF4y2BaRBL1gydF4y2Ba,gydF4y2BaCDC14BgydF4y2Ba),DNA / RNA绑定(例如,gydF4y2BaHMGN4gydF4y2Ba,gydF4y2BaTOPORSgydF4y2Ba,gydF4y2BaESF1gydF4y2Ba),肌动蛋白细胞骨架调节(例如,gydF4y2BaDDNgydF4y2Ba,gydF4y2BaMSNgydF4y2Ba,gydF4y2BaCTNNA1gydF4y2Ba)和细胞外基质重塑(例如,gydF4y2BaCOL4A2gydF4y2Ba,gydF4y2BaIBSPgydF4y2Ba)以及细胞分化成神经元(例如,gydF4y2BaRAX2gydF4y2Ba,gydF4y2BaOR11H12gydF4y2Ba)、骨(例如,gydF4y2Ba外祖母gydF4y2Ba,gydF4y2BaBMP15gydF4y2Ba)、内皮和上皮细胞(例如,gydF4y2BaMAGED2gydF4y2Ba,gydF4y2BaCEACAM5gydF4y2Ba),hematopoietin(例如,gydF4y2BaHK3gydF4y2Ba,gydF4y2BaEPXgydF4y2Ba)。重要的是,电动汽车对经济复苏的影响从阿基与msc的影响类似,这表明由msc治疗效果主要由MSC-derived电动汽车。此外,预处理的核糖核酸酶MSC-derived EVs废除MSC-derived电动汽车的治疗效果,这意味着从msc rna可能是肾再生的主要贡献者。Eirin等人也从猪脂肪EVs的mRNA货物特征tissue-derived msc RNA通过高通量测序(gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。他们透露,EVs msc包含mrna转录参与(例如,gydF4y2BaMDFICgydF4y2Ba,gydF4y2BaPOU3F1gydF4y2Ba),血管生成(例如,gydF4y2BaHES1gydF4y2Ba,gydF4y2BaTCF4gydF4y2Ba),脂肪生成(例如,gydF4y2BaCEBPAgydF4y2Ba,gydF4y2BaKLF7gydF4y2Ba),和转化生长因子- (TGF)gydF4y2BaβgydF4y2Ba信号(例如,gydF4y2BaTGFB1gydF4y2Ba,gydF4y2BaTGFB3gydF4y2Ba)。相比,这两项研究的mRNA分析(Bruno et al。43基因;Eirin et al ., 182个基因),只有1观察重叠的mRNA [gydF4y2Ba28gydF4y2Ba),暗示可能的异质性mrna的电动汽车不同类型的msc。gydF4y2Ba

5。小分子核糖核酸在MSC-Derived肾再生细胞外囊泡gydF4y2Ba

microrna是non-protein-coding rna调节基因的表达。在哺乳动物中,microrna预计控制约30%的蛋白编码基因,显示为多数的细胞过程gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。MSC-derived EVs包含许多microrna。弗格森等人表示,生物过程和途径调制的microrna MSC-derived电动汽车使用的microrna NanoString分析电动汽车(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba]。他们透露,丰富microrna与Wnt信号相关的调控目标基因的转录,profibrotic信号通过TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba细胞增殖,PDGF和antiapoptosis。前23个microrna占总额的79.1% microrna在MSC-derived液,剩下的148个microrna在很低的比率,这表明前23个microrna有主要影响。mir - 1246,这些23 microRNA miR-23a-3p, mir - 451 a, mir - 125 b - 5 - p, mir - 199 a - 3 p / 199 b-3p let-7a-5p, miR-4454/7975, miR-21-5p, let-7b-5p, mir - 100 - 5 - p, miR-29a-3p, mir - 144 - 3 - p, miR-29b-3p, miR-22-3p, mir - 630, mir - 221 - 3 - p, let-7i-5p, mir - 424 - 5 - p, mir - 191 - 5 - p, miR-25-3p, mir - 130 - a - 3 - p, mir - 376 - a - 3 - p,和miR-27b-3p预测目标5481个基因使用微数据集成门户(miRDIP)。其中microrna、miR-29 let-7, mir - 451, mir - 630, mir - 191, miR-21, miR-22重叠在其他报告microrna的分析从MSC-derived电动汽车gydF4y2Ba27gydF4y2Ba,gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba38gydF4y2Ba)(表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

尽管microrna的作用仅仅是最近才开始分析,新兴证据表明MSC-derived microrna在组织再生有重要作用。例如,let-7家庭可以抑制多种基因参与细胞周期、细胞凋亡、细胞增殖,包括gydF4y2BaCCNA2gydF4y2Ba,gydF4y2BaCDC34gydF4y2Ba,gydF4y2Ba光环/ STK6gydF4y2Ba,gydF4y2BaAURKB / STK12gydF4y2Ba,gydF4y2BaE2F5gydF4y2Ba,gydF4y2BaCDK8gydF4y2Ba(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba]。此外,Let-7家庭已被证明巨噬细胞转向M2-like概要针对toll样受体(TLR) 4 (gydF4y2Ba33gydF4y2Ba]以及诱导成骨分化[gydF4y2Ba36gydF4y2Ba]。此外,王等人报道,过度的let-7c msc变弱肾损伤会使纤维标记,如胶原IVgydF4y2BaαgydF4y2Ba1、TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba1,TGFgydF4y2BaβgydF4y2BaR1,单侧输尿管梗阻(UUO)模型(gydF4y2Ba40gydF4y2Ba]。mir - 125据报道促进内皮细胞血管生成(gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]虽然miR-29报道抑制mcl1表达式,凋亡蛋白(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba),以及ZFP36,抗炎基因(gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。事实上,miR-29b抑制凋亡通路在doxorubicin-induced毒性(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。此外,miR-29b变弱血管紧张素II-induced epithelial-mesenchymal过渡(EMT)的大鼠肾小管上皮细胞通过PI3K / AKT信号通路(gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。miR-21是在哺乳动物中首次确定的microrna。miR-21沉默PTEN和GSK3b减少NFgydF4y2BaκgydF4y2Ba活动,导致炎症(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。此外,miR-21改善缺血/再灌注(I / R)诱导阿基通过防止上皮细胞凋亡和抑制树突状细胞的成熟gydF4y2Ba47gydF4y2Ba]。综上所述,microrna的msc可以促进肾再生的主要贡献者之一。gydF4y2Ba

6。蛋白质MSC-Derived肾再生细胞外囊泡gydF4y2Ba

除了可溶性因子从msc、MSC-derived EVs含有蛋白质,直接转移到受体细胞。金等人分析了EV-contained蛋白质从730年人类骨髓msc和鉴定蛋白质(gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。使用数据库功能分析的注释,可视化和综合发现(大卫)软件,他们表示,这些蛋白参与细胞增殖、细胞粘附、细胞迁移,细胞形态发生的规定。他们还强调了营养蛋白质,包括表面受体(如PDGFRB, EGFR和PLAUR),信号分子(如MAPK1, CDC42,基本/国家管制当局方面,和VAV2),和细胞粘附(如EZR, FN1, IQGAP1, CD47,蛋白和LGALS1 / LGALS3)和MSC-associated蛋白质(如CD9、CD63,研究,CD109, CD151, CD248,和小鼠)。另一组还分析了电动汽车从人类胚胎蛋白质和骨骨髓来源msc、揭示EVs包含营养与血管生成相关的蛋白质(VEGF、检验),炎症(TNF-inducible基因6蛋白(TNFAIP6)),和TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba信号(gydF4y2Ba49gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba51gydF4y2Ba]。综上所述,MSC-derived EVs含有许多营养蛋白质,促进组织再生的可能性。gydF4y2Ba

7所示。MSC-Derived EV治疗有关急性肾损伤实验模型gydF4y2Ba

新兴证据表明治疗MSC-derived EVs变弱肾损伤后阿基在不同的小鼠模型(表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。例如,布鲁诺等人发现人类骨髓MSC-derived EV注入改善肾功能和肾小管损伤glycerol-induced安琪鼠模型通过管状的刺激细胞增殖和抑制细胞凋亡gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。与核糖核酸酶预处理的MSC-EVs逆转治疗效果,这些营养机制可能引起MSC-EVs rna。他们还研究了用另一个cisplatin-induced AKI的阿基模型,表明类似的疗效包括减少肾细胞凋亡和保护肾功能(gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

•加蒂等人应用人类骨髓MSC-derived EVs成I / R-induced阿基模型,揭示MSC-EV治疗变弱I / R-induced阿基通过减少细胞凋亡,增加肾小管细胞增殖(gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。废除了这些营养影响核糖核酸酶治疗类似于布鲁诺研究et al。gydF4y2Ba26gydF4y2Ba),加强营养效应的概念MSC-EV治疗主要是由MSC-EVs mrna和/或microrna。此外,他们证明MSC-EV治疗还能抑制阿基后随后的慢性肾脏疾病的进展。gydF4y2Ba

周等人表明,注入人类脐带MSC-derived EVs进入肾小囊变弱cisplatin-induced阿基通过改善氧化应激以及抑制肾小管细胞凋亡和坏死gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。同样,张等人报道,MSC-EV治疗预防I / R-induced阿基通过抗氧化作用可能是通过增强NF-E2-related因子2 (Nrf2) /抗氧化反应元素(是)激活gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。他们还报道,MSC-EV治疗改善氧化应激和肾损伤I / R-induced阿基通过减少表达式NOX2和活性氧(ROS) (gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。此外,减少肾纤维化与MSC-EV治疗观察。邹等人也报道减少肾纤维化的治疗人类脐带MSC-derived EVs的差别以及对这些处于受控和CD68减少gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba巨噬细胞(gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。他们还报道增加肾脏VEGF的表达与MSC-EVs以及减少肾纤维化的治疗,表明MSC-derived EVs影响血管生成(gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。重要的是,预处理与核糖核酸酶MSC-EVs废除了营养的影响(gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

里斯等人报道,老鼠骨髓MSC-derived EV治疗改善肾功能gentamicin-induced阿基通过增加管状细胞增殖,抑制细胞凋亡和坏死,抑制肾脏炎症(gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。MSC-EV治疗促炎细胞因子减少,而抗炎细胞因子增加。同样,王等人报道,MSC-EV治疗改善了I / R-induced阿基通过减少炎性细胞因子il - 1等gydF4y2BaβgydF4y2Ba和肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba(gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba),这表明炎症的调控是由MSC-EVs肾保护的主要机制之一。gydF4y2Ba

榉等人报道,人类脐带MSC-derived EV治疗保护从我/ R-induced阿基通过增加ERK1/2和HGF表达,促进肾小管细胞去分化和生长(gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。核糖核酸酶治疗废除这些营养效应,这表明rna renoprotection MSC-EV是必不可少的因素。顾等人报道,人类脐带MSC-derived EV减毒AKI-induced治疗肾损伤,保护线粒体形态平行,减少细胞凋亡。他们还透露,miR-30 antagomirs大大降低了这些保护作用[gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]。此外,Collino等人报道,microrna的删除在msc和电动汽车降低再生效果glycerol-induced阿基(gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。这些报告暗示microrna的关键作用MSC-EVs促进肾保护和再生后阿基。gydF4y2Ba

王等人报道改善肾功能的治疗脐带MSC-derived EVs cisplatin-induced安琪(gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]。他们透露,MSC-EV治疗预防肾损伤通过自噬的激活,自噬抑制剂的效果被废除,3-methyladenine。在同一条线上,贾庆林等人最近报道,脐带MSC-derived EV治疗防止cisplatin-induced肾损伤通过激活自噬通过营养因素14-3-3gydF4y2BaζgydF4y2Ba这与ATG-16L [gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba),表明蛋白质MSC-EVs也有助于肾保护。综上所述,自噬的激活被MSC-EV治疗的重要机制之一。gydF4y2Ba

除了骨骨髓来源和脐cord-derived MSC分析,从不同的起源也检查了MSC。蔡等人应用EVs kidney-derived msc的I / R-induced阿基老鼠,揭示了通过增加营养影响细胞增殖和抑制细胞凋亡的gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]。林等人应用脂肪中提取MSC I / R-induced安琪和显示,脂肪细胞的结合MSC-EVs和MSC治疗保护肾损伤后阿基通过抑制细胞凋亡,氧化应激和肾纤维化gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]。从不同的起源也提供这些报告表明MSC-EVs肾保护和再生。gydF4y2Ba

综上所述,renoprotective影响由MSC-derived secretomes可能主要由EV-containing mRNA, microrna的,蛋白质通过各种机制。重要的是,这些营养机制的msc可以分为两种类型,肾损伤后保护和再生。肾保护主要是通过抑制细胞介导的细胞凋亡,细胞坏死,肾纤维化,肾脏炎症,氧化应激以及促进自噬。再生是通过增加介导的细胞增殖,迁移,肾小管细胞去分化、血管生成。Secretomes msc和营养机制对肾损伤(图进行了总结gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。进一步的分析需要阐明的详细机制从阿基MSC-EVs保护肾脏。gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba

模式的营养机制通过secretomes间充质干细胞。gydF4y2Ba

8。由不同的起源异质性的Secretomes mscgydF4y2Ba

虽然许多研究已经确定了secretomes msc的肾保护,msc的起源可能影响营养secretomes的类型和数量。如上所述,Nargesi等人报道mrna的异质性MSC-EVs来源于msc的骨骼和脂肪msc。他们表明,只有不到3%的mRNA表达这两个类型之间的重叠msc (gydF4y2Ba28gydF4y2Ba]。林赛等人报道,人类msc从骨髓嗅觉粘膜而不是增强中枢神经系统的髓鞘形成,暗示的secretomes msc的区别来自不同来源(gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]。他们还报道了不同数量的microrna来源于msc的人类嗅觉mucosa-derived msc和骨骼之间(gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。他们使用microrna的分析的分析,显示64%的microrna与msc都同样表达了26个microrna显示不同数量的表情时,尤其是在表达mir - 140 - 5 - p和mir - 146 - 5 - p,调节炎症细胞因子,如CXCL12, il - 6,引发,CCL2。这些数据强烈建议从不同来源的异质性角度secretomes msc,在MSC-based疗法可能影响再生效果。因为microrna是已知的作为监管信号具备干细胞维持自我更新,在成人干细胞和分化,microrna的特征从不同的组织可能给我们洞察msc使不同的生物活性(gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]。的确,众所周知,所涉及的信号通路在细胞命运规范,包括Wnt, BMP,切口,TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba途径,与MSC分化(gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba]。据报道,microrna控制自我更新和分化之间的平衡gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba]。拉等人报道,msc隔绝皮肤和羊水共享核心microrna的表达具备干细胞相关的定义和授权msc在microrna的表达有显著差异与脂肪形成有关,表明组织特异性的存在(gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

虽然从不同的起源有相似之处,msc特征差异报告。例如,胎盘msc具有优越的迁徙能力但更少的脂肪形成的潜在gydF4y2Ba77年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba]。脐cord-derived msc不表达肿瘤相关成纤维细胞表型(gydF4y2Ba79年gydF4y2Ba),因此没有机会肿瘤生长。脂肪msc具有更高潜力血管生成和血管生成以及脂肪生成(gydF4y2Ba80年gydF4y2Ba]。蔡等人应用了微阵列比较羊水、羊膜、和绳血液msc、揭示特定的生物功能msc来自不同来源(gydF4y2Ba81年gydF4y2Ba]。此外,Pelekanos等人相比MSC-like从心脏细胞,骨髓、肾脏(gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba]和报道,这3种msc分享形态学和分子特征以及multipotency虽然有瀑特异基因的表达差异来维持组织起源的“记忆”反思他们独特的个体发生和功能角色。他们显示表达式的增加gydF4y2BaMylkgydF4y2Ba,gydF4y2BaMyomgydF4y2Ba,gydF4y2Ba肌间线蛋白gydF4y2Ba,gydF4y2BaSerpinb2gydF4y2Ba在kidney-derived msc,暗示与血管周的一个强有力的关系和系膜细胞,表明kidney-specific基因表达式。综上所述,可能有不同的功能从不同组织分离msc的角色。gydF4y2Ba

是什么让msc不同起源的差异?来自不同来源的一个本质区别msc可能细胞利基。干细胞的命运可能是由他们的微环境gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba),这可能提供了组织特异性。跨膜细胞粘附蛋白,钙粘蛋白,在信息粘附、分化,极性与Wnt在MSC和互动,参与MSC利基(gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba]。msc的位置与他们如何与这些分子相互作用有关,而且会影响其功能。因为msc与其它利基细胞局部和全身(gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba],MSC利基的差异可能会使secretomes的MSC的区别。此外,骨髓环境在本质上是缺氧。含氧的差异也使得从骨髓msc的特征变化和其他人。gydF4y2Ba

尽管异质性secretomes从从不同组织分离msc,很少有论文关注的不同secretomes msc从不同的起源。起因是必要的进一步分析和比较不同msc secretomes的异质性。gydF4y2Ba

9。从msc诱导Secretomes不同的刺激gydF4y2Ba

除了MSC起源的差异外,越来越多的证据提出了由不同的刺激到secretomes MSC的变化,包括老化、缺氧、炎症刺激,三维(3 d)文化条件下,微粒刺激,nanosilicate刺激,TGF -gydF4y2BaβgydF4y2Ba刺激(表gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。布斯托斯等人证明了年龄相关性减少一些细胞因子/趋化因子受体的表达,降低了细胞的迁移和活化msc (gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba]。他们显示TNFR表达降低,IFNGR, CCR7来源于msc的老骨头,可能导致保护潜在的减少。Fafian-Labora等人探讨了差异在MSC-EVs microrna的表达的意义,揭示mir - 146 a的年龄相关性降低,mir - 155, mir - 132表达和mir - 335表达增加(gydF4y2Ba86年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

低氧条件影响通过HIF-1稳定数量的基因转录gydF4y2BaαgydF4y2BaVEGF等,包括血管生成因素(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。歌等人进行的蛋白质组学分析MSC secretomes缺氧(下gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba),揭示了66年的表达显著差异的231个蛋白质之间常氧和缺氧条件媒体。特别是,他们表示显著增加2原肌球蛋白在缺氧条件HIF-1同种型表达式gydF4y2BaαgydF4y2Ba端依赖的方式。他们假设根据GeneMANIA网络分析,原肌球蛋白可能激活NOS3,这是众所周知的,预防缺血性损伤(gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba]。此外,Ceradini HIF-1等人报道gydF4y2BaαgydF4y2Ba全身SDF-1表达msc介导骨髓间充质受伤组织的网站的招聘(gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba]。此外,佩罗等人报道FGF-2表达式的增加,从骨骨髓来源msc HGF, igf - 1和VEGF在NFgydF4y2BaκgydF4y2BaB-dependent方式下缺氧(gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba]。除了secretomes从msc、缺氧条件下保持msc在自我更新的未分化表型。缺氧条件下增加干细胞标记物的表达,比如Oct-4和Rex-1 msc、指示增加具备干细胞(gydF4y2Ba92年gydF4y2Ba]。低氧条件也影响secretomes与炎症有关。穆恩和Mellor报道,缺氧条件增加从msc IDO的表达,通过限制调节免疫系统的T细胞功能和参与免疫耐受机制gydF4y2Ba93年gydF4y2Ba]。总之,缺氧条件下增加secretomes msc与血管生成和炎症相关。gydF4y2Ba

炎症刺激也会影响secretomes msc。例如,干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba治疗到msc增加语言表达(gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba),结果在MSC细胞增殖的抑制以及抑制MSC为神经元和脂肪细胞的分化潜能。干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba也上调PGE-2[的表达gydF4y2Ba95年gydF4y2Ba]。炎症刺激干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba的表情,TLR信号增加Gal-9 msc (gydF4y2Ba96年gydF4y2Ba]。肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba也增加BMP-2的表达,从而增加细胞增殖,迁移和成骨分化(gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba]。就像缺氧条件下,肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba和脂多糖(LPS)治疗增加VEGF的表达,FGF-2, HGF和igf - 1 msc (gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba]。兴等人报道,炎症刺激增加趋化因子的分泌促进MSC招聘能力(gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]。他们显示了显著增加细胞因子和趋化因子表达式包括CXCL-16, GRO, ena - 78, MIP-1-delta, osteoprotegerin, MCP-1, MCP-2, MCP-3, il - 6, GCP-2, IL-2RgydF4y2BaαgydF4y2Ba促炎的治疗(il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba,IL-20 il - 6和TNF -gydF4y2BaαgydF4y2Ba)文化上层清液而参与文化在MSC浮在表面的文化。他们还表示增加移植msc的促炎factor-treated培养基,建议增加可溶性因素影响msc的招聘能力。总的来说,炎症刺激增加再生过程的增强版本secretomes msc。gydF4y2Ba

王等人应用蛋白质组学分析探讨可溶性蛋白质的表达模式与刺激的TGF - mscgydF4y2BaβgydF4y2Ba1 (gydF4y2Ba99年gydF4y2Ba),揭示了分泌与TGF -约30的差异蛋白质gydF4y2BaβgydF4y2Ba1治疗,包括细胞骨架因素(例如,T-platin gelsolin),矩阵合成因素(例如,collagen-binding蛋白质2),膜蛋白(如膜联蛋白A6,膜联蛋白A2),和代谢酶(如硫氧还蛋白还原酶、transaldolase和苹果酸脱氢酶)。他们也证明了降低gelsolin TGF -的表情gydF4y2BaβgydF4y2Ba1治疗提高了组装的gydF4y2BaαgydF4y2Ba肌动蛋白和肌动蛋白丝,这可能导致MSC分化。因此,我们需要指出的是,这些不同的刺激不仅影响的secretomes MSC还影响MSC分化。gydF4y2Ba

三维培养系统,如球体文化也影响secretomes msc。Bartosh等人报道TSG-6表达式的增加以及STC1三抗癌蛋白,下三角阵,IL-24 CD82, msc当他们生长在三维球状体(gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba]。他们还透露,MSC的组装成球触发caspase-dependent il - 1信号和调节器的分泌炎症(gydF4y2Ba101年gydF4y2Ba]。此外,弗里斯等人表示表达的增加IL-24 msc培养的动态三维文化条件相对于单层培养条件(gydF4y2Ba102年gydF4y2Ba]。这些数据显示的重要性,文化的利基和/或环境条件的secretomes msc。gydF4y2Ba

最近,调整等人报道,人类msc显示广泛变化secretomes刺激时的二维nanosilicates [gydF4y2Ba103年gydF4y2Ba]。他们发现4000多个基因表达的改变nanosilicate接触使用高通量测序(RNA-seq)。Nanosilicate连接到细胞膜,使细胞内在化,并激活压力反应通路包括MAPK、也影响了MSC分化对骨和chondrogenic组织。这个信息secretomes的变化与不同的刺激是重要的稳定和高质量的供应的secretomes疗法MSC-EVs对游离组织损伤。gydF4y2Ba

10。结论gydF4y2Ba

在本综述中,我们总结当前证据secretomes msc和反对阿基的治疗机制。使用MSC-EVs有几个优势。MSC-EVs是组织再生剥离了细胞来源可能是安全的而不是使用MSC细胞本身。此外,电动汽车的来源和信息交流,这可能很容易转移到受体细胞较低浓度的因素。因为msc对安琪的renoprotective效果主要是由MSC-EVs,它可能对阿基打开一个新的治疗策略。可能存在异质性的msc secretomes取决于细胞起源msc和不同的刺激,包括缺氧、炎症信号,和老化。因此,我们需要进一步探讨secretomes的变化和指定营养因素,这样我们就可以确定最好的来源和因素与MSC-EVs疗法。它还可以帮助稳定和高质量的secretomes msc。总之,MSC-EV治疗的有前途的治疗选择是阿基后肾保护和再生。尽管进一步分析和实验开发这个治疗是必要的,它会打开一个新的策略来治疗反对阿基。gydF4y2Ba

的利益冲突gydF4y2Ba

作者宣称没有利益冲突有关的出版。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

这项工作是支持的日本促进社会科学(jsp) /补助金年轻科学家(18 k15978)。gydF4y2Ba

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