文摘
几乎没有研究如何烹饪和消化影响烹饪药草的抗炎活性。因此,本文的目的是探讨烹饪和后这个活动在体外消化系统常见的烹饪药草,迷迭香,鼠尾草,百里香,和他们的抗炎活动之间的关系,多酚含量和抗氧化能力。生(U)的抗炎活性,(C),煮熟在体外消化(公司)和标准化(STD, 30毫克/毫升)烹饪药草被测量评估它们对白介素8(引发)释放的影响刺激人类外周血淋巴细胞(人外周血)和Caco-2细胞。trolox等效容量(问题)和估计的总酚含量的草药也决定。有显著的减少引发释放从人外周血刺激H2O2孵化(U), (C),(公司)和(STD)草药和Caco-2细胞与肿瘤坏死因子刺激α孵化(公司)和(STD)草药。人外周血pre-incubated与刺激前(公司)草本植物(H2O2或肿瘤坏死因子α)引发的显著抑制释放造成的。的重大问题和估计酚醛含量之间的相关性和多酚类物质的抗炎活动建议一个可能的贡献作用的抗炎活性烹饪药草调查。
1。介绍
越来越多的证据关于烹饪药草的促进健康的潜力在饮食上下文中(1,2),似乎是关键贡献者的一类化合物,这种潜在的多酚。多酚是许多常见的主要nonnutrient成分烹饪药草。多个研究、流行病学和实验表明,多酚具有抗炎和抗氧化活性的贡献,通过饮食,预防慢性疾病,如癌症、心血管疾病、炎症性肠病、阿尔茨海默氏症(2- - - - - -6]。一些多酚(咖啡酸,rosmarinic酸)已知存在于大量的唇形科烹饪药草,包括迷迭香,鼠尾草和百里香7),已经被证明能够影响炎症反应通过抑制促炎细胞因子的作用,如引发(8,9]。然而,它们的作用机制尚未完全阐明(2,6]。烹饪药草传统上用于少量香料的食物。而且他们经常煮之前消费,与所有的食物一样,被摄入后消化过程的影响。因此,为了更好地了解导致这种草药发挥作用的多酚及其所谓的促进健康的饮食摄入量属性,烹饪和消化的影响这些草药需要建立的生物属性。因此,本研究的目的是确定烹饪和所带来的影响在体外消化的消炎烹饪药草,迷迭香,鼠尾草,百里香和确定这个活动是否与多酚含量和抗氧化能力有关。
2。材料和方法
2.1。试剂
人类唾液α淀粉酶(100单位/毫克;1单位对应的酶释放1μ摩尔的麦芽糖在pH值为6.9每分钟25°C),猪胃蛋白酶(800 - 2.500户/毫克的蛋白质;1单位为每分钟0.001的ΔA280 pH值2在37°C),猪胰腺胰液素(4 x美国药典),胆汁盐,盐酸(HCl)、碳酸氢钠(NaHCO3),1、2乙酸乙酯、甲酸,乙酸,天然产品试剂(NP)、聚乙二醇(PEG), 2, 2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH),乙醇,甲醇,rosmarinic酸,氢氧化钠(氢氧化钠),2,2′-azinobis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic酸)联胺盐(abt) Folin Ciocalteu试剂(FC)、碳酸钠(Na2有限公司3)、没食子酸、6-hydroxy-2 5 7, 8-tetramethylchroman-2-carboxylic酸(97%)(Trolox),磷酸缓冲盐5毫米在pH值为7.4 (PBS)、过硫酸钾(K2年代2O8)、过氧化氢酶(牛肝;1单位对应的酶分解1μ摩尔H2O2每分钟在pH值7.0和25°C),过氧化氢(H2O2阿尔法)、肿瘤坏死因子(TNFα)、12和48孔板(配角),Millex一次性注射器过滤器单元,(0.22孔隙大小μ米,微孔),1级滤纸(绘画纸)都从西格玛奥德里奇购买,普尔,英国。杜尔贝科修改鹰的介质(DMEM)和葡萄糖(4.5 g / L), 1%不重要的氨基酸(NEAA)、谷酰胺,RPMI 1640中,100 U / 100 /毫升青霉素μg / mL链霉素和热灭活胎牛血清,24孔板(锥进),15毫升和25毫升玻璃瓶与排放上限(锥进),和Ficoll-Paque +购买的费舍尔科学、拉夫堡、英国莱斯特郡。Caco-2细胞通过44从欧洲购买的细胞培养(ECACC),健康保护局,英国索尔兹伯里。Quantikine的酶联免疫试剂盒测定D8000C从研发系统,购买的时候,英国。
2.2。烹饪药草
迷迭香(迷迭香属officinalis),圣人(鼠尾草officinalis),和百里香(胸腺寻常的)干和有机认证从尼尔的院子里购买补救措施,里士满,萨里郡、英国和储存在密封的容器在室温下在黑暗中。
2.3。制备粉末样品
模仿这些草药尽可能的烹饪,大量的这些草药通常用于食物的准备。
生草样品(U)准备通过添加草本植物(1 g)黑暗的玻璃小瓶。这些被覆盖着水(25毫升,37°C)注入10分钟,过滤(1级滤纸),然后过滤消毒(孔隙大小0.22μ米)。植物材料的平均数量在这些样本估计通过允许这些提取的水蒸发风扇下一夜,直到没有可见的水分和重干物质(迷迭香(毫克/毫升),圣人(毫克/毫升),和百里香(毫克/毫升),)。
煮草药样本(C)是由加热草本植物(1 g)在聚四氟乙烯搅拌10分钟煎锅(无油,油具有抗氧化活性(10]);草药被准备如上所述。
煮熟的和(在体外)消化(公司)粉末样本由加热草药在聚四氟乙烯搅拌煎锅(1 g) 10分钟(如上所述)。草药被通过的典范在体外与模拟消化颊流体(11)和一个模拟胃和肠道液体(12,13]。草本植物(C) (1 g)被添加到模拟颊流体(14毫升,pH值7.0,37°C)包含α淀粉酶(1.4单位/毫升)2分钟入预热玻璃杵和臼。模拟咀嚼,香草轻压一次。在模拟胃液体,每个颊阶段混合与盐酸酸化pH值2.0(5毫升,0.1 mol / L)。解决方案(1毫升)的胃蛋白酶(40毫克/毫升)在盐酸(0.1 mol / L)随后补充道,和混合物倒进玻璃瓶,螺旋盖子,放置在一个水浴(格兰特,SS40-2。费舍尔,英国)震动的速度每分钟190中风,模仿人类的胃的收缩。混合物在模拟胃左流体为1小时37°C。模拟肠道流体、酸碱的混合物是通过添加NaHCO 5 - 5.53(1 M, wise)下降。一个解决方案,包含NaHCO3(0.1米),5毫升胰液素(2毫克/毫升),胆汁盐(12毫克/毫升),添加和混合培养2小时(37°C)在水浴摇的速度每分钟190中风,模拟人体小肠消化。氢氧化钠(氢氧化钠、1米)添加一滴一滴地保持pH值为7.5。控制消化也准备(没有草药),和所有样本过滤(1级滤纸)和过滤消毒(孔隙大小0.22μ米)。
(U)的pH值,(C)和(公司)草样品被调整使用盐酸(0.1)(pH值通过电荷的改变可以影响抗氧化剂的溶解度和螯合能力(14−80°C])和存储。
初步研究了利用台盼蓝排斥试验表明,控制消化和(公司)粉末样品Caco-2细胞的生存能力的影响,可能是由于的消化酶在体外消化的过程。确保这些酶不会干扰细胞的化验,消化酶停用了所有(公司)粉末样品通过将每个(公司)粉末样品的整个准备和控制消化在一个玻璃试管,将此管放入开水5分钟。
获得更好的理解消化食物的影响矩阵的多酚类物质在这些烹饪药草,消化在rosmarinic酸的影响。Rosmarinic酸被选为已确定的文学主要草本植物多酚的选择本研究[7,15,16]。Rosmarinic酸(10毫克100年1毫升的解决方案μL乙醇和900μL蒸馏水)是消化使用相同的在体外上面描述的过程;然而,它不是一个聚四氟乙烯加热的煎锅里搅拌10分钟,这是不实际的。那时相比nondigested rosmarinic酸(10毫克/毫升)蒸馏水添加的数量相当于整个使用的大量的消化液在体外消化的过程。
初步研究表明,大量的植物原料中提取的粉末样品准备不同;因此标准化的植物原料(STD)准备为了评估的影响相同数量的每个草本植物调查。这是通过添加草本植物(1 g)黑暗的玻璃小瓶。草本植物被覆盖着水(25毫升,煮),在室温下注入10分钟,过滤(1级滤纸)和过滤消毒(孔隙大小0.22μ米)。这些提取的水被蒸发风扇下一夜,直到没有可见的水分。由此产生的干物质重和resuspended无菌蒸馏水在草材料30毫克/毫升。那时pH值调整pH值和样品储存在−80°C。
2.4。抗氧化能力测定和估计酚醛含量粉末样品
粉末样品的抗氧化能力(U), (C),(公司)和(STD)确定使用abt自由基清除能力的测定(17]。粉末样品(10μL)被添加到abt* +股票的解决方案(990μL)(的吸光度海里),吸光度值是阅读,5分钟后在室温下730海里,赫利俄斯β分光光度计,(英国Unicam)。Trolox标准,在乙醇,准备用PBS(0-20稀释μM)和化验样品和空白,确定trolox等效容量(问题)。没食子酸当量(ga)测定粉末样品(U), (C),(公司)和(STD)使用Folin Ciocalteu (FC)试剂如前所述18]。然而,记住这个试剂对nonphenolic化合物活性,包括抗坏血酸,它一直认为这化验出不超过一个好的“球场”估计的总酚含量19]。因此,从这个化验值表示为估计的总酚含量。稀释草样品和空白(100μL)和没食子酸标准(0.5 - -0.05毫克/毫升)被添加到12孔板(配角);然后FC试剂(200μL)补充说,其次是添加蒸馏水(2毫升)和Na2有限公司3(15%)(1毫升)。解决方案孵化2小时以25°C在765 nm卡里50标(瓦里安公司、英国)。
2.5。测定抗氧化活性和多酚使用薄层色谱法(TLC)
粉末样品,pH值6.0 (5μL),被发现硅TLC板(10厘米×10厘米)和风干。使用的溶剂系统是1、2乙酸乙酯、甲酸、醋酸、水(100:11:11:26)20.]。薄层色谱板被风干,喷洒2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH)在甲醇(0.2%)强调或天然产物抗氧化活性试剂(NP)和聚乙二醇(PEG)的确定多酚类物质的存在。黄色区域,在一个紫色的背景下,与抗氧化活性。区域的蓝色与酚酸、绿/黄色区域与其他多酚类化合物。参考标准(5μL, 500 ppm)的rosmarinic酸也跑了。
2.6。细胞培养
道德伦理委员会的批准获得科学的教授,英国金斯顿大学。受试者招募一旦他们读过参与者信息表,并签署知情同意书。血液收集和存储过程进行了按照英国人体组织行为(21]。外周血淋巴细胞(人外周血)隔绝heparinised静脉全血使用Ficoll-Paque +(15毫升),然后培养RPMI媒体补充10%热灭活胎牛血清(的边后卫)和100 U / 100 /毫升青霉素μg / mL链霉素,放置在15毫升玻璃瓶与排放上限(锥进)在37°C和5%孵化有限公司2大气和24小时及时用于或ELISA酶标法检测细胞毒性测试。Caco-2细胞系建立和维护由串行通道在一个标准的无菌组织文化环境(22]。细胞培养与杜尔贝科的修改鹰的介质(DMEM)(500毫升)含葡萄糖(4.5 g / L), 1%不重要的氨基酸(NEAA),补充谷酰胺为1%,和热灭活胎牛血清(10%)。细胞被放置在25毫升培养瓶排放上限(锥进),37°C和5%孵化有限公司2和生长14天前进行细胞毒性测试或ELISA检测。
2.7。对人外周血细胞毒性测试和Caco-2细胞暴露于粉末样品
为了确保粉末样品没有有毒的细胞系,细胞毒性测试。人外周血细胞的浓度被播种在48孔板的细胞/毫升(锥进)和孵化与新鲜草样品(稀释1:10 FBS-free RPMI媒体补充100 U / 100 /毫升青霉素μg / mL链霉素)。Caco-2细胞播种在24孔板(锥进)增长了14天;每3 - 4天媒体所取代。细胞在PBS洗3次,然后孵化与草样品(稀释1:10 FBS-free DMEM和葡萄糖(4.5 g / L), 1%不重要的氨基酸(NEAA),补充谷酰胺为1%)。细胞系都放置在一个孵化器有限公司(37°C)和5%224小时与粉末样品和控制和评估使用台盼蓝排斥试验细胞毒性。
2.8。测定Catalase-Like活动
每个草药的潜在catalase-like活动样本调查排除潜在的失活的H2O2通过样品catalase-like活动。使用标准测压法进行了分析;过氧化氢酶作为阳性对照(23]。
2.9。草的抗炎活动的调查样本对人外周血和Caco-2细胞
草的抗炎活动样本评估在两个方面提供洞察草样品如何影响行动的促炎因子H2O2和肿瘤坏死因子-α。首先,人外周血和Caco-2细胞coincubated (U), (C),(公司),和标准化(STD)粉末样品,稀释1:10在各自的媒介,H2O2(2毫米)或TNFα(100μg / mL)为24小时。细胞也preincubated为3小时(公司)粉末样品,稀释1:10日在中、烹饪和后确定草药在体外消化能保护细胞免受促炎因子。这些细胞随后被暴露在H2O2或肿瘤坏死因子α24小时在上述浓度。PBL和Caco-2控制设置,在各自的媒体,H2O2或肿瘤坏死因子α只有在上述浓度。自发释放引发被孵化评估细胞只在媒体(没有草的样本,H2O2或肿瘤坏死因子α)。细胞也暴露于(U), (C),(公司)空白消化,和(STD)样本(稀释1:10在各自的媒体),以确定他们是否影响引发释放在缺乏H2O2或肿瘤坏死因子α。
媒体被收集并引发浓度决定使用定量夹心酶免疫分析法ELISA interleukin-8工具包(按照制造商的说明进行),以确定如果其释放的影响。板吸光度值在450 nm在540 nm校正使用卡里50标(瓦里安公司、英国)。
2.10。表达式的数据和统计分析
数据表示为一式三份±SEM分析手段,(),除非另有说明。使用SPSS统计分析为windows版本(17)。表达的抗氧化能力μ摩尔问题/ g草和估算的总酚含量毫克GAE / g草。空白消化样本平均值减去从各自的问题和GAE建发粉末样品的值。方差分析与事后图基被用来比较问题和GAE (U), (C),(公司)和性病粉末样品。独立样本t以及用于比较问题rosmarinic酸nondigested rosmarinic酸消化。引发的抑制百分比从人外周血或Caco-2细胞释放决心使用以下方程:((引发释放各自的控制细胞(刺激H2O2或肿瘤坏死因子α)-IL-8释放细胞coincubated或preincubated草样品和H2O2或肿瘤坏死因子α)/引发释放从各自的控制细胞(刺激H2O2或肿瘤坏死因子α))×100。绑定数据的百分比,百分比为引发抑制使用Shapiro-Wilk测试检查正常。方差分析与事后图基被用来比较的抑制百分比草样品(U), (C),(公司)和(STD) preincubated与H2O2或肿瘤坏死因子α对各自的控制。皮尔森相关系数(r)和意义()(2-tailed)被用来比较所有草样品无论治疗问题和GAE化验结果,问题和GAE抑制TNF百分比α或H2O2人外周血或Caco-2细胞刺激引发释放。
3所示。结果
3.1。抗氧化能力和估算的总酚含量的粉末样品
抗氧化能力(问题)和估计的总酚含量(GAE)(公司)粉末样本显著高于(C)同行(),明显高于样本(U)草()除了迷迭香(对问题和GAE化验(图)1)。问题和GAE (STD)粉末样本明显高于(U), (C)和(公司)样品()(图1)。(STD)百里香高于化验(STD)鼠尾草,迷迭香。对问题rosmarinic酸值无统计学差异()之间nondigested rosmarinic酸(μ摩尔问题/ g)和消化rosmarinic酸(μ摩尔问题/ g), ()。
3.2。抗氧化活性和多酚使用薄层色谱分析
对DPPH TLC板喷,(公司)粉末样品提供了一个更强烈的黄色相比他们的未消化的(U)和(C)。这种差异在色彩显示更高的抗氧化活性(图2(一个))。的薄层色谱板喷NP和挂钩,酚酸对顶端的出现为蓝色盘子,和其他多酚类化合物在绿色和黄色的影子出现在板的中心(图2 (b))。酚酸和其他多酚类化合物的颜色更强烈的(公司)粉末样品,相比(U)和(C)同行,表明较高的酚类化合物。(C)草药,没有差别的颜色强度的迷迭香,增加边际色彩强度,鼠尾草和百里香的颜色强度明显增加与(U)同行相比(数字2(一个)和2 (b))。
(一)
(b)
3.3。粉末样品细胞细胞毒性测试和Catalase-Like活动
Caco-2和人外周血细胞的生存能力(U), (C)(公司)和(STD)粉末样品稀释1 10各自媒体24小时内没有明显不同的控件(数据未显示)。没有草样品展出catalase-like活动表明H2O2被这些样本不是灭活。
3.4。自发释放引发从人外周血和Caco-2细胞相比,肿瘤坏死因子α和H2O2刺激PBL和Caco-2细胞控制
自发引发释放检测人外周血(pg / mL,)和Caco-2细胞(pg / mL,)。接触的细胞肿瘤坏死因子α相比显著增加引发释放nonstimulated细胞(),对PBL (pg / mL,)和Caco-2细胞(pg / mL,)。接触细胞H2O2相比显著增加引发释放nonstimulated细胞()对人外周血(pg / mL,)和Caco-2细胞(pg / mL,)。粉末样品都没有显著影响自发引发释放从细胞系。
3.5。Coincubation效果与H粉末样品2O2或肿瘤坏死因子α
(U)、(C)和(公司)粉末样品有减少引发释放人外周血但这些减少只有重要对人外周血,刺激H2O2(,图3)除(C)迷迭香。(公司)粉末样品从Caco-2细胞显著减少引发的释放肿瘤坏死因子的刺激α(,图4)。(STD)草从人外周血样本显著地抑制释放引发了H2O2和人外周血肿瘤坏死因子的刺激α(,图3)。(STD)粉末样品从Caco-2细胞显著减少引发的释放肿瘤坏死因子的刺激α(,图4)。(U), (C),(公司)和(STD)粉末样品没有影响引发释放Caco-2细胞刺激H2O2(数据没有显示)。
3.6。预培养的效果与草样品之前添加H2O2或肿瘤坏死因子α
预培养和(公司)粉末样品造成显著减少引发释放从人外周血刺激H2O2或肿瘤坏死因子α(,图3)。Preincubating Caco-2细胞(公司)粉末样品没有影响引发刺激H时释放2O2或肿瘤坏死因子α(图4)。
3.7。抗氧化能力之间的相关性,总酚含量和抗炎活动的烹饪药草,无论治疗
之间有很强的相关性问题和GAE (,),(表1%之间)和减少引发释放引起的对H粉末样品2O2或肿瘤坏死因子-α刺激人外周血和他们估计总酚含量和抗氧化能力(、表1)。有一个强大和%下降之间的显著相关性引发释放肿瘤坏死因子-α刺激Caco-2细胞及其估计总酚含量和抗氧化能力(,、表1)。
4所示。讨论
本研究的目的,首先,调查什么影响烹饪和消化在体外有抗炎活性的烹饪药草迷迭香,鼠尾草和百里香,第二,调查是否有一个协会之间的抗炎活性和抗氧化能力和估计这些草药的总酚含量。
基于合作和预培养实验,本研究表明,迷迭香,鼠尾草和百里香(U), (C),(公司)和(STD)显著减少引发释放通过抑制和防范,H的作用2O2或肿瘤坏死因子α。的抗炎作用的草药是更大的比Caco-2人外周血细胞。事实上,除了(公司)和肿瘤坏死因子(STD)草药αCaco-2刺激细胞,没有其他的粉末样品都没有显示抗炎作用抑制的基础上引发释放对H2O2或肿瘤坏死因子α刺激Caco-2细胞。Caco-2细胞株是一个改变了人类结肠腺癌;然而,人外周血是成熟的“健康”的淋巴细胞,这些差异可以解释观察到的差异引发释放(24]。
烹饪药草没有持续大幅增加他们估计总酚含量和抗氧化能力,相比(U)草本植物在当前的研究中。其他研究研究烹饪各种植物性食物的影响一致,多酚活动内容的差异是由于食物矩阵和烹饪技术工作(25- - - - - -27]。烹饪紧随其后在体外消化并引起显著的问题和GAE相比(U)和(C)草本植物在当前的研究中。与文学消化多酚使用的影响在体外水果果汁(模型导致减少活动28)和任何更改或草药茶的减少(从草药粉注入)(29日]。这些差异可能是由于食物的性质矩阵(全草药用在当前的研究中)的类型在体外消化使用的模型。
使用薄层色谱分析显示,酚酸的存在和其他多酚类化合物(U)粉末样品中同意与文献[16,20.,30.]。然而,作者的知识,没有薄层色谱的工作已经完成,并确定多酚的迷迭香、鼠尾草、烹饪和消化后和百里香在体外。TLC的结果本研究没有表明,新的化合物形成或丢失由于烹饪的概要文件(C)和(U)粉末样本相同的迷迭香和更强烈的色彩为鼠尾草和百里香但没有什么不同。的在体外消化过程增加了酚酸的水平和其他多酚类化合物。这些观察结果支持提高抗氧化能力,活动(TLC),估计总酚含量数据。Rosmarinic酸,通过问题分析,测量不受影响在体外消化,尽管烹饪的影响在rosmarinic酸没有调查,缺乏差异问题和GAE (C)相比(U)草药强烈表明,茶多酚在这些草药,包括rosmarinic这是一个主要多酚在这些草药,没有减少由于所使用的烹调方法。
多酚之间已经建立了一个积极的线性相关和草本植物的抗氧化能力16]。多酚类物质被认为是大多数集中在表皮下paraveinal和实质细胞的液泡(31日]。因此,抗氧化能力和估计酚醛含量的增加可能是由于分解草本植物细胞壁的通过在体外消化过程,促进多酚的释放。估计总酚含量,抗氧化能力和抗炎作用(STD)粉末样本到目前为止最大的(百里香>鼠尾草,迷迭香)。这是最有可能是由于更大的植物物质的浓度(毫克/毫升(U)和30毫克/毫升(STD)粉末样品),因此更大的多酚类物质的浓度导致dose-dependant响应。这是进一步支持的更大的减少引发释放导致当刺激细胞,(除了H2O2刺激Caco-2细胞),与(STD)草coincubated样本,因此确凿的多酚的作用意义重大贡献者这些草药的消炎作用。
行动的机制来解释引发的草本植物释放的影响尚不清楚。然而,证据表明,茶多酚可能发挥作用在抗炎活动在当前的研究中报道。Rosmarinic酸是主要的多酚在迷迭香,鼠尾草和百里香7,15,16,30.,32]。rosmarinic酸的有效性在减少炎症通过抑制促炎/ NF - PKCκB途径在小鼠(33]。因此可以推测,rosmarinic酸存在于草药研究可能是负责任的,至少在某种程度上,引发的抑制。此外,咖啡酸,另一个多酚在草本植物调查显示(7),抑制H2O2和肿瘤坏死因子α刺激引发释放Caco-2细胞(9]。本研究表明,抑制发生在转录和转录后水平。
在这项研究中观察到一个明显的区别是,从人外周血刺激引发释放的抑制H2O2一般(和更多的统计学意义)大于肿瘤坏死因子刺激的吗α。这种差异可能是由于肿瘤坏死因子α和H2O2可能影响不同的炎症通路在细胞内或可能影响相同的炎症通路不同(24]。
目前尚不清楚为什么没有草样品抑制引发释放Caco-2细胞暴露于H2O2。H的差异2O2和肿瘤坏死因子α诱导释放引发也报道(9与咖啡酸),rosmarinic酸代谢物。作者表明,咖啡酸(2.00更易/ L)能够抑制H2O2或肿瘤坏死因子α从Caco-2细胞诱导释放引发;不过,虽然这是表明咖啡酸抑制似乎发生通过抑制引发mRNA的表达,它没有抑制TNFα全身的增加引发mRNA的表达。的机制,研究表明,多酚抑制引发的刺激生产和后续推出基于炎性刺激可能有所不同。然而,这些结果在分歧只与当前研究肿瘤坏死因子α刺激引发释放被抑制的粉末样品。如上所述,咖啡酸是一种多酚中发现三个烹饪药草调查(7],但必须记住,茶多酚的浓度受众多因素影响,包括季节性变化(34,35和起源的地方15,36),以及售前处理和存储(37),还做饭25,26,38]。
强大的和重要的抑制引发释放百分比之间的相关性问题,GAE的刺激人外周血,无论治疗,表明有一个协会之间的抗氧化能力,多酚含量和抗炎活动的草本植物调查5,9,39,40]。结合文献关于个人多酚的抗炎活性,本协会确实提供了令人信服的证据表明,这些烹饪药草中的多酚主要贡献者的抑制性影响引发发布报告。然而,还不清楚这行动以任何方式由于其抗氧化活性。分析方法需要用来证实这一假设,阐明多酚类物质,包括它们的代谢物,负责生物活性。
同时(STD)粉末样品可能没有生理相关性的膳食摄入量,它们的使用消除了影响抗氧化能力的植物材料,估计总酚含量和抗炎活动相比的草药。此外,它还有助于展示的剂量依赖性关系草和抗炎活动。剂量反应关系是特别感兴趣的,因为草药用于制备食品的数量变化(41个体之间的]也各不相同。最近的一项研究表明,香草和香料的消费范围从0.0到10.0 g /人/天(42]。
5。结论
结论,研究显示,烹饪药草迷迭香,鼠尾草,百里香,在大量用于烹饪,具有显著的抗炎活性,可能是由于他们的多酚含量。工作需进一步全面阐明负责这一行动的多酚类物质及其作用机制。
确认
本文是由Tamsyn刺过氧化氢酶试验。m . Chohan接收者的生物医学和制药科学研究小组,金斯敦大学资助博士。