绿茶多酚对皮肤的保护机制

摘要

皮肤经常暴露于有助于疾病和致癌的各种环境，化学和遗传毒性药物。紫外线（UVR）是主要的外部应力，导致免疫抑制剂，氧化应激，过早老化和肿瘤形成。科学家和卫生专业人士强调预防策略来规避这种不利的结果的重要性。植物多酚是一种有希望的疾病预防和治疗方法。绿茶是一种丰富的植物多酚来源，具有显着的抗氧化剂，化学预防和免疫调节作用在保护皮肤上。

1.介绍

紫外线辐射（UVR）是对皮肤损坏的主要环境源。它对皮肤生物和免疫系统的影响在光手册，炎症和致癌物中起着重要作用[1]．在美国每年诊断约350万皮肤癌症，从1996年到2006年，非曼洲（NMSC）的发生率显着增加[2]．这种恶性肿瘤的发病率和经济负担显着，因为估计的NMSC和黑素瘤治疗的总直接成本分别为15亿美元和2.49亿美元[3.，4]．避免阳光照射、经常使用防晒霜和防护服是预防紫外线损伤的推荐方法，但患者的依从性是一个主要的挑战。例如，布勒及其同事最近的一项研究调查了4837名成年滑雪者和滑雪者防晒霜的使用和再涂抹情况。只有4.4%的成年人遵守了建议的防晒指南，即在太阳暴晒前30分钟涂抹防晒霜，每两小时重新涂抹一次[5]．因此，需要识别额外的光保护策略，以实现社区的重要性和益处的重要性和益处。

在过去的几十年里，由于人们正在寻求不同的疾病预防方法，使用植物和草药补充剂的使用急剧增加[6]．绿茶消费量已成为西方文化的流行趋势，因为其对人类疾病的有益效果表明了有希望的结果。寻找预防和治疗疾病的替代品的科学家已经认识到许多器官系统中的强大有益效果。发现绿茶提取物在抑制无害环境诱导的乳腺癌时有效[7]，在自身免疫性疾病中抑制T淋巴细胞膨胀[8]，抑制啮齿动物实验中冠状动脉血管中的炎症反应[9]．皮肤病和致癌物中也证明了有利的结果。最近的体外和在活的有机体内动物和人类皮肤研究还显示出局部施用和口服消耗后的抗炎，抗氧化剂，光保护和化学预防效果[10.- - - - - -14.]．本综述将讨论绿茶的化学性质，使其在皮肤生物学和免疫学中有效，以及其作用机制如何在皮肤中的抗氧化剂，光保护和化学预膜功能中起作用。

2.背景

多酚是自然发生的化学品，衍生自植物，水果，螺母和蔬菜。他们已被证明有许多有益的健康益处。广泛丰富，相对便宜，使用多酚对研究人员来说是高度吸引力的，作为当前药理学治疗的经济有效替代的策略[15.]．茶是植物多酚的重要饮食来源，是世界上仅次于水的第二大最常用的饮料。它主要是由一种单一的植物产生的山茶花Sinensis.．茶树4000多年前起源于东南亚，目前有35个国家种植茶树，中国、印度、斯里兰卡和肯尼亚占世界总产量的四分之三。根据加工过程中发生的萎蔫和酶氧化情况，将六种不同的茶(白茶、黄茶、绿茶、乌龙茶、红茶和后发酵茶)分类[16.]．

通过含有它们含有的酚环的数量和环结构的结合性质，存在三种主要类型的多酚（黄酮类化合物，斯蒂芬和木质体）。苯酚环由苯基和羟基结构组成，具有抗炎，免疫调节性和抗氧化性能[17.]．每一类多酚可根据其各自苯环与碳、氧和有机酸分子的相互作用进一步细分[18.]．这产生了多种多样性的多酚化合物，其可以在许多天然存在的食品中找到。黄酮类化合物分为6个亚类：黄酮醇，黄酮，异黄酮，黄烷酮，花青素和黄烷醇。大多数绿茶多酚（GTPPS）是称为儿茶素的单体黄烷醇。四种主要的儿茶素化合物是（ - ） - EpigallocateChin-3-gallate（EGCG），（ - ） - EPIGALLOCATECHIN（EGC），（ - ） - EPICATECHIN-3-Gallate（ECG），和（ - ） - EPICATECHIN（EC）（数字1）。EGCG是最丰富和广泛地研究的儿茶素，皮肤中具有有效的治疗效果。

3.紫外线对皮肤的伤害作用

阳光是维持生命的重要能源。然而，除了维生素D的合成，它对皮肤有一些有害的影响。根据波长的不同，太阳紫外线可分为三类:UVA (320-400 nm)、UVB (280 - 320 nm)和UVC (<280 nm)。高能短波UVC (<280 nm)和部分UVB (280 - 295 nm)被臭氧层和大气吸收;因此它不会到达地球表面，在那里它有能力对DNA和生物分子造成极大的破坏[19.]．波长较长的UVB (295-320 nm)只占大气紫外线辐射的5-10%，但它与多种皮肤病、非黑色素瘤和黑色素瘤皮肤癌有关。DNA是UVB的发色团，这种直接相互作用产生环丁烷嘧啶二聚体(CPD)和嘧啶-嘧啶酮(6-4)诱变光产物，导致肿瘤启动和肿瘤促进[20.- - - - - -22.]．UVB对皮肤的免疫系统，氧化应激反应和光电进行间接有害影响[22.，23.]．

UVA辐射要丰富得多(90%)，能深入皮肤的表皮和真皮层。它被DNA微弱地吸收，但与其他非DNA发色团发生反应，导致ROS的形成，破坏DNA、蛋白质和皮肤中的脂质[24.- - - - - -26.]．通过UVA靶向DNA碱基产生的单次分子氧，产生8-氧代-7,8-二氢胍（8-ODHG），其是氧化应激的重要标志物[27.，28.]．随着使用高强度UVA晒黑展位和UVB吸收的防晒霜的使用，人类暴露于UVA已成为公共卫生问题[29.]．uva诱变仍然是一个有争议的领域;然而，很明显，它在产生具有遗传毒性作用的联嘧啶光产物方面起着重要作用[30.]．体内人类研究还证明了UVA的免疫抑制作用及其在致癌中的作用增加[31.]．为了避免潜在的突变，uv诱导的DNA损伤在DNA复制发生前通过核苷酸切除修复(NER)和碱基切除修复(BER)机制进行修复。此外，紫外线辐射产生的应激信号在细胞膜、细胞核和线粒体中触发保护性信号反应，导致细胞周期阻滞或凋亡[32.- - - - - -34.]．慢性和过度的UVR曝光压倒并耗尽这些皮肤防御机制。因此，具有抗氧化剂和细胞修复潜力的化合物是我们的防晒武器的增加。

4. GTPP的口服消费和局部应用

使用GTPP局部和口服制剂的人类和动物研究表明，对紫外线诱导的皮肤损伤和免疫抑制具有显著的保护作用。作为一种外部器官系统，皮肤允许外用药物直接干预。这种输送方式也将全身毒性的可能性降到最低。亲水软膏中外用EGCG显示出比口服小鼠更好的光保护特性[35.]．在这个在活的有机体内研究表明，局部应用对UVB辐射诱导的抗氧化酶耗竭和信号蛋白磷酸化有更大的益处。GTPP的这些光保护功能可能是通过与炎症信号分子相互作用介导的。在紫外线照射下，已知白介素-12 (IL-12)可增强角质形成细胞内NER酶的活性[36.]．Meeran等人。通过局部应用EGCG提出了DNA修复的IL-12依赖性机制[37.]．在该研究中，与野生型小鼠相比，在IL-12敲除小鼠中维持UV诱导的CHS反应的抑制。在IL-12敲除小鼠中紫外线暴露之前三小时的皮下注射三个小时减少了与未处理的基团相反产生的CPD阳性细胞的量。通过抑制化学肿瘤引发剂和启动子的活性，使用局部和口服消耗GTPP在小鼠中使用局部和口服消耗的GTPP的研究减少了UVR诱导的致癌物。38.- - - - - -40]．

Katiyar等人最近的研究。通过喂养纯化的GTE的小鼠将UVR诱导的免疫抑制（CHS）至2,4-二硝基氟苯抑制的免疫抑制的剂量依赖性降低。41.]．这种免疫抑制的下降在恢复正常液体饮食4周后持续存在。作者进一步证明，紫外线照射小鼠饮水中的GTPs可减少CPD阳性细胞向淋巴结的迁移，改善NER机制。同样的结果也出现在成年受试者身上，他们摄入了7.5毫克用540毫升沸水冲泡的纯绿茶(市售)。uv诱导的外周血白细胞DNA损伤显著降低[42.，43.]．在暴露于2-MED SSR之前使用局部应用GTPP的人类研究表明，健康人类受试者中SSR诱导的红斑、DNA损伤、朗格汉斯细胞损伤和8-OHdG的产生均有所减少[44.，45.]．

5.GTPP毒性

通常，GTPP已被证明是在动物和人类试验中潜水良好。局部制剂对轻微刺激的效果最小的效果是最重要的发现[46.];然而，口服的副作用已经得到证实。在一项对禁食的Beagle犬进行的9个月慢性研究中，口服绿茶提取物胶囊导致治疗组与对照组的意外发病率和死亡率(24只治疗动物中有16只死亡)，导致研究组提前终止[47.]．含有禁食动物的慢性研究组的第9天的临床毒性，减肥损失。当在美联储状态施用绿茶胶囊时，作者的后续研究表明了更有利的结果。虽然未确定毒性的确切机制，作者提出了胃肠道刺激，器官和免疫介导的溶血的血液学证据可能在摄入囊形式的绿茶提取物的毒性中起作用。Isbrucker等人的研究。，其中小鼠喂养液体和动力净化的绿茶提取物，未显示出任何遗传毒性作用[48.]．

体外Navarro-Peran等人的文化实验。表明，EGCG抑制了二羟氢化还原酶（DHFR）的活性，其是核苷酸生物合成中的重要酶[49.]．作者认为，这种有效的抑制作用为EGCG的化疗作用机制提供了证据。他们的结果对报道中的母亲饮茶和神经管缺陷之间的关系提供了一个有趣的见解[50]．只有少数已发表的研究表明这种致畸作用，尤其是考虑到全球茶叶消费量巨大。评价EGCG在大鼠生殖和发育毒性的实验没有显示致畸作用[51]．

6.GTPP在皮肤中的抗氧化活性

皮肤有一个复杂的防御系统来处理有害的环境和化学物质，但过度或长期暴露会压倒该系统，导致氧化应激和氧化损伤。在细胞中，活性氧(ROS)是在将分子氧还原为水的能量产生过程中形成的。这些是超氧化物自由基(），过氧化氢（h₂O₂）和羟基自由基（^●哦)。活性氧的过量产生会耗尽生理上活性氧清除酶(超氧化物歧化酶和过氧化氢酶)，这些酶会对蛋白质、脂质和DNA造成损害[52]有助于皮肤病，免疫抑制和皮肤癌的发育。由于它们的化学结构可以螯合金属离子并减少对细胞结构的自由基损伤，因此GTPPS已被证明是有效的。53，54]．

慢性紫外线暴露引起的光。体外使用GTPP预处理的培养的人类皮肤成纤维细胞的研究表明过氧化氢(H₂O₂全身的ROS。在这项研究中，与对照组相比，作者证明了GTPP改善成纤维细胞形状和绝对细胞数量的能力[10.]．为了评估GTE对脂质过氧化(LPO)的影响，Jorge等人进行了一项研究体外使用脂质体磷磷胆碱结构测定。它们在与氧化化合物的3小时反应后，在3小时反应后表现出氢过氧化物浓度的显着降低[55]．

GTPP对过氧化氢形成和细胞信号传导的抑制作用对其抗氧化性能至关重要。很少有在活的有机体内人类研究证明了这种保护作用。2001年，Katiyar和他的同事在成年志愿者身上证明了这种保护作用，他们在局部注射EGCG之前暴露于单剂量(4xMED)紫外线照射下[56]．这些作者证实了EGCG抑制紫外线诱导的H₂O₂，没有和LPO生产。他们还证明了紫外线诱导的ROS产生CD11b渗透的障碍⁺表皮抗氧化酶的细胞和恢复还原谷胱甘肽，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶。

7.GTPP的作用机制

丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白，其参与皮肤中的细胞功能，包括细胞生长，分化，增殖和细胞凋亡[57]．这些蛋白包括细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun NH₂-末端激酶(JNK)和p38。MAPK信号级联和下游效应在uv诱导的氧化和基因毒性应激反应中被触发。GTPP的活性可能是由于其清除自由基的活性阻止了MAPK的激活。GTPP在SKH-1无毛小鼠中的局部应用显示出抑制uvb诱导的ERK1/2、JNK和p38表达的磷酸化[58]．这些结果也在人的皮肤成纤维细胞中看到，EGCG抑制了这些下游效应途径的UVB诱导的活化[59]．Bae等人。还证明了核转录因子C-JUN，P53和C-FOS在培养细胞的UVB照射后30分钟内的衰减。产生的UVB产生的过氧化氢刺激膜表皮生长因子受体（EGFRS），其激活ERK蛋白，其有助于可参与肿瘤促进的细胞增殖和分化[60]．在UVB暴露之前用EGCG预处理正常人体表皮角质细胞（NHEKS）抑制H.₂O₂ERK1 / 2，JNK和P38蛋白的生产和磷酸化[61]．绿茶提取物与免疫调节信号功能有关。Kim等人的啮齿动物实验表明，与GTPP孵育的腹膜肥大细胞产生的组胺量呈剂量依赖性减少[62]．这些作者进一步的实验提出，组胺释放的改变是由于gte介导的cAMP和钙水平下降导致NFκB和P38 MAPK依赖性抑制促炎细胞因子，TNF-α和IL-6。桌子1列出GTPP在正常皮肤上的主要细胞和分子靶标。

8. GTPP在化学预防和致癌中的作用

癌症仍然是美国死亡的第二个主要原因[15.]．研究表明，30-40%的癌症病例可以通过结合健康的饮食、锻炼和保持健康的体重来预防，超过20%的癌症病例可以通过食用充足和多样的水果和蔬菜来预防。15.，63]．EGCG已被证明抑制肿瘤侵袭和血管生成，从而防止肿瘤生长和转移[64]．皮肤科医生对绿茶多酚(GTPP)作为皮肤癌的预防产品相当感兴趣，因为它们的使用已经显示出有希望的结果。

皮肤癌是所有癌症中最常见的;然而，如果及早诊断，它是非常可以预防和治愈的。长期暴露于紫外线辐射是引发皮肤癌的关键因素。UVB辐射可诱发直接和间接的生物效应，包括对免疫系统的多种效应、诱导氧化应激和损伤DNA，这些都在肿瘤的产生和维持中发挥重要作用[65]．体外和在活的有机体内Systems两者都显示了来自多酚对紫外线辐射诱导或介导的生化过程的保护作用，表明常规使用多酚局部和口服可以针对紫外线辐射和最终皮肤癌提供有效的保护[65]．

将多酚被证明具有抗炎，免疫调节和抗氧化特性[65]．EGCG和绿茶提取物对人类无毒，具有广泛的靶器官，使其与预防性癌症药物的标准形式显着不同。EGCG不仅广泛分布在整个身体上，而且研究还表明，多个口腔施用导致协同效应导致细胞中较高浓度的EGCG。在涉及小鼠的研究中首先看到这种效果，其中给予3H-EGCG并在排泄中测量。插管后24小时，在包括皮肤的多个器官中仍然存在放射性。在3H-EGCG的多个施用后，放射性在大多数器官中增加4-9次，表明常规消费或局部处理可以提供有效的免受人类紫外线辐射的保护。这些结果最终导致了人类的研究，研究人员看着绿茶消费和癌症的平均年龄。癌症发作，患有超过10杯绿茶的男性患者大约比男性患者每天消耗不到10杯绿茶的男性患者，每天喝10杯绿茶的癌症发病是7.3多年后。这些结果允许研究人员确定每天约为10杯绿茶的有效癌症预防措施，这相当于约2.5克的绿茶提取物[66]．另一项研究发现，定期摄入EGCG可增加诱发红斑所需的最小辐射剂量，表明EGCG能够通过抑制紫外线对皮肤的损伤而增强皮肤的耐受性[65]．由此可见，口服EGCG具有两种不同的作用机制，既可作为化学预防药物，又可作为光化学预防药物;它可以通过抑制、减缓和逆转癌变过程来保护身体，还可以保护皮肤免受有害的UVB射线造成的有害辐射。

如前所述，UVB辐射会引起氧化应激和DNA损伤，也会影响免疫系统。在单独的实验中，已经表明含有EGCG的局部治疗显著抑制了小鼠皮肤中急性或慢性紫外线照射引起的蛋白质氧化，这表明GTTP可能能够减少皮肤的光损伤，防止过早衰老[45.，65，67]．另一项研究表明，具有EGCG的小鼠皮肤的预处理抑制了UVB诱导的白细胞浸润，特别是CD11b⁺皮肤中的细胞介导紫外诱导的免疫抑制。这些浸润的白细胞可以是H的潜在来源₂O₂和NO在肿瘤细胞的启动和促进中起重要作用。在UVB照射前，外用EGCG对小鼠皮肤表皮结构的损伤较小。这项研究中收集的数据显示，EGCG在小鼠身上的局部作用对紫外线辐射诱导的白细胞浸润具有有效的预防作用，提示GTTP可能对人类皮肤癌的发展有预防作用[68]．炎症反应涉及皮肤病，肿瘤术和肿瘤转移。EGCG通过减少IL-1有效地抑制人黑色素瘤细胞培养生长β分泌和NF.κB活动(69]．

9.结束言论

如本文所述，GTPPs具有重要的抗氧化、免疫调节和光保护功能。它们通过局部和口服配方调节关键生化功能的能力，使GTPPs成为化学预防和疾病治疗的一个有前途的候选人。未来的合作研究需要明确提供治疗益处的最佳剂量。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

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