癌症和炎症之间的关系涉及到肿瘤内部的组件之间的动态信号网络,从细胞因子,生长因子。肿瘤的类型和等级的炎症介质网站规定的范围和响应各种免疫细胞。炎性疾病代表一个具体的基地,某些癌症的发展。特定的表达系统,如内质网(ER)压力和G protein-coupled受体免疫系统(GPCRs)揭示了关键作用在免疫细胞活性等炎症过程,调制的癌症信号途径,像血管生成和过程。

G protein-coupled受体(GCPRs)在肿瘤发生中发挥领导作用,参与众多组织和细胞类型。GPCRs已经注意到编排展现蛋白质反应(UPR)和ER应激。这种链接的存在通过IRE1α-JNK信号等途径。GPCRs被报道是关键球员不仅在癌症还在炎症相关的疾病,如溃疡性结肠炎和克罗恩病。例如OGR1,已被确定为一个' GPCR蛋白质表达gut-related炎性疾病。GPCR适配器蛋白质像Arrestin-1控制和其他UPR还确认了相关路径,添加一个强大的前言GPCR之间的相互作用和ER应激。epithelial-mesenchymal过渡(EMT),另一方面,与ER应激和GPCR有关。ER应激反应已经证明通过通路调节EMT的组织像Src-dependent通路在气道上皮细胞(aec)。G-protein-coupled kinase-interacting受体蛋白1 (GIT1)激活MEK / MAPK / ERK信号级联诱导上皮细胞迁移。因此,三是广泛相关和共生,据说是部分由炎症。 Epigenetic alterations define and influence signalling pathways which in turn modulate cell growth and division, cell death, cell fate, and cell motility, which widely promote cancer progression. Other mechanisms which majorly influence cancer are inflammation or microenvironment. Chronic inflammation can lead to DNA damage. Both extrinsic and intrinsic inflammations can result in immunosuppression, thereby providing a preferred background for tumour development. Cancer treatment can be made successful if these mechanisms are well understood and strategically targeted.

这个特殊问题的目的是邀请文章解决机制,治疗,关键路径,和临床研究的炎症介质在不同癌症,主要侧重于三个主要方面:压力和EMT GPCR,呃。我们欢迎原始研究和评论文章。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 解体ER应激的超级三巨头,GPCR, EMT
• ER的相互关连作用压力和GPCR大肠癌和炎症启动有害的影响效果
• 调查炎症介质inflammation-driven结肠癌等疾病和炎症性肠病
• 解剖炎症通过组学研究方法
• 破译ER应激的信号,GPCR, EMT
• 关联的调节角色炎症引发的癌症
• 致癌基因与EMT,人,GPCR信号
• 小分子抑制剂和计划在阻碍炎症和代谢产物inflammation-mediated癌症
• 转化方法