慢性肾脏疾病(CKD),独立于它的病因,是一个重大的公共卫生问题。这种疾病的特征是一个持续的炎症,导致纤维化和肾功能丧失。在肾脏炎症,居民细胞可以产生一系列大型的炎症介质,如细胞因子和粘附分子和诱导激活补体系统的贡献招募白细胞进入肾脏。这些反应发生的激活通过广泛和复杂的轴信号通路诱导炎性细胞的浸润和分化/ myofibroblasts扩散。这些过程有助于chronification炎症过程,最终,纤维化。

如今,应用治疗慢性肾病的治疗协议有效性强调的重要性有限开发新的分子诊断方法和治疗目标是预防或延缓肾脏疾病的进展。我们邀请的原始研究以及评论文章,将有助于理解炎症和profibrotic机制,调节肾脏病理的关键流程和新的治疗策略对慢性肾病的治疗和预防。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 免疫反应在肾病理炎症有关
• 炎症和profibrotic监管机构作为潜在的治疗靶点
• 炎症和纤维化的过程和下游信号在CKD和急性肾脏疾病
• 在CKD炎症和纤维化之间的临界点
• 在体外和我n体内模型来研究肾脏疾病的炎症和纤维化的机制
• 突破性的进步在当前的理解炎症和纤维化肾疾病的作用