TY - Jour A2 - Lappas，Martha Au - Rayego-Mateos，Sandra Au - Rodrigues-Diez，Raul Au - Morgado-Pascual，Jose Luis Au - Valenjn，Floris Au - Valdivielso，Jose M. Au - Goldschmeding，Roel Au - Ruiz-Ortega，Marta Py - 2018DA - 2018/12/23 - 表皮生长因子受体（EGFR）的作用及其肾炎炎症和损伤的配体SP - 8739473 VL - 2018年AB - 慢性肾病（CKD）的特点是持续炎症和渐进式纤维化，最终导致终末期肾病。虽然许多研究已经调查了肾功能逐步恶化的因素，但目前的治疗策略仅延误疾病进展，留下未满足的需要治疗炎症过程背后的原因，并可以减缓或扭转发展和进展的有效治疗干预措施CKD。表皮生长因子受体（EGFR）（ERBB1），肾脏损伤后肾脏中表达的膜酪氨酸激酶受体，临床前研究证明了其作为CKD治疗中治疗靶标的潜力。迄今为止，已经描述了七种官方EGFR配体，包括表皮生长因子（EGF）（典型配体），转化生长因子 - α.，肝素结合表皮生长因子，Amphegulin，Betacellulin，表皮蛋白和外延蛋白。最近，结缔组织生长因子（CTGF / CCN2）已被描述为新的EGFR配体。通过其配体直接激活EGFR可以施加不同的细胞反应，这取决于特定的配体，组织和病理状况。在所有EGFR配体中，CTGF / CCN2在CKD中具有特殊相关性。通过与EGFR和下游信号通路活化结合的这种生长因子，调节肾炎，细胞生长和纤维化。EGFR也可以通过细胞外刺激物质“转脱，包括患有肾病的若干关键因素，例如血管紧张素II，转化生长因子β（TGFB）和其他细胞因子，包括肿瘤坏死因子超家族的成员，显示出另一个重要机制参与肾脏病理学。本综述的目的是总结EGFR途径激活在实验性肾脏损伤中的贡献，特别注意炎症反应的调节以及一些EGFR配体在此过程中的作用。肾病中EGFR信号传导更好的见解可以提高我们目前对肾脏病理学的了解，有助于CKD开发和进展的治疗策略。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8739473 Do - 10.1155 / 2018/8739473 JF - 炎症PB的介质 - Hindawi Kw - ER -