酒精滥用已经成为一个严重的问题在全球范围内,影响数百万人的生命。它是多种严重疾病的主要病原体,包括所有肝脏疾病。酒精性肝病(ALD)是由慢性饮酒,是全球死亡率增加的主要原因,占全球疾病负担的4%。肝脏是酒精代谢的主要部位。

存在于肝脏乙醇脱氢酶,催化氧化乙醇一样,依赖程度较轻,细胞色素P450氧化系统(CYP2E1)。由于乙醇代谢CYP2E1和NADH氧化生产活性氧(ROS)发生,引起脂质过氧化作用。这导致形成的代谢产物如丙二醛(MDA)和4-hydroxy-2-nonenal (HNE)。MDA和HNE形成加合物与蛋白质和诱导肝细胞氧化应激和炎症。所有这些过程导致进一步的肝组织损伤,提高退化的进展。近年来,肠道微生物已成为广泛研究的焦点,几乎已经成为被认为是第二个大脑。肠道微生物群由复杂的微生物种群存在于胃肠道人体(胃肠道)。任何干扰微生物的结构,使微生物的共生和主机的中断,造成生态失调,饮酒是肠道失调的主要原因之一。导致改变mucosa-associated结肠细菌的组成,这肠道微生物组成的紊乱会导致肠道通透性增加了破坏紧密连接。这导致革兰氏阴性细菌和其他木糖醇的条目,如脂多糖(LPS),进入门静脉循环,最后到肝脏。 TLR-4, along with its co-receptor CD14, binds to LPSs in the presence of lipopolysaccharide-binding protein (LBP), resulting in the increased LPS concentration in portal circulation. This in turn results in the activation of Kupffer cells, which then causes the induction of pro-inflammatory cytokines and chemokines. Despite extensive research exploring the pathophysiology of ALD, no targeted therapies or approved drugs are yet available. Hence, the quest to find a safe therapeutic regime is increasingly significant.

这个特殊问题的目的是探索的肠道微生物群作用酒精性肝病的治疗方法。探讨肠道微生物群的共生关系和肝脏,使用益生菌已成功被证明有利于扭转肠道失调和维护肝脏退化的动态平衡。我们欢迎原始研究和评论文章。

潜在的主题包括但不限于以下:

• 营养物质之间的相互作用、肠道微生物群和主机的新陈代谢
• 识别新的分子机制参与炎症和肠道健康之间的串扰
• 酒精在肠道失调及其作用
• 酒精、氧化应激、肝纤维化,其调制的益生菌
• 描述的小说从益生菌治疗分子预防酒精性肝病
• DNA和乙醛加合物在肝细胞死亡
• 酒精、氧化应激和ER应激相声在酒精性肝病
• 巨噬细胞极化的肠道微生物群作用
• 巨噬细胞在酒精性肝病的进展
• 可能的治疗干预治疗宿主代谢功能障碍