TY -的A2 -普里查德,米歇尔·t . AU -帕特尔,Dhara盟,Sharma Dixa盟——Mandal Palash PY - 2022 DA - 2022/05/20 TI -肠道微生物群:目标调制Gut-Liver-Adipose组织轴Ethanol-Induced肝病SP - 4230599六世- 2022 AB -消费酒精(乙醇)在各种形式的人类文明不可分割的一部分。由于年龄,它也一直是一个重要的全球死因和健康损害。Ethanol-mediated肝损伤,被称为酒精性肝病(ALD),是由盈余摄入酒精引起的。几项研究已经提出了不同的路径可能导致退化。的一个因素可能影响细胞色素P450 (CYP2E1)代谢途径是肠道失调。肠道微生物群产生的各种化合物起着重要的作用在调节健康的功能远端器官如脂肪组织和肝脏。失调引起菌血症、肝性脑病和肠道通透性增加。最近的临床研究发现更好的理解肠道和肝脏轴。另一个因素可能影响“肾上腺脑白质退化症”的途径是脂肪组织代谢的障碍。此外,脂肪组织功能紊乱会导致异位脂肪沉积在肝脏和干扰脂质代谢增加脂类分解脂肪组织/减少脂肪生成和葡萄糖耐量导致异位脂肪沉积在肝脏。 Adipokine secretion of resistin, leptin, and adiponectin is adversely modified upon prolonged alcohol consumption. In the combination of these two factors, a proinflammatory state is developed within the patient leading to the progression of ALD. Thus, the therapeutic approach for treatments and prevention for liver cirrhosis patients must be focused on the gut-liver-adipose tissue network modification with the use of probiotics, synbiotics, and prebiotics. This review is aimed at the effect of ethanol on gut and adipose tissue in both rodent and human alcoholic models. SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2022/4230599 DO - 10.1155/2022/4230599 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -