朗格汉斯细胞密度Nonmelanoma皮肤癌:系统回顾

文摘

朗格汉斯细胞(LCs)骨骨髓来源树突状细胞(dc)表示2 - 3%的整个人类皮肤的细胞群,已知抗原呈现给T淋巴细胞的能力。此外,有证据表明,LCs可能能够诱导局部细胞毒性类型T-cell-mediated反应对肿瘤相关抗原。在过去的二十年里,一直在大幅增加基底细胞癌(BCC)的发生率和鳞状细胞癌(SCC)。本研究的目的是批判性评估可用的研究结果定量评估的LCs nonmelanoma皮肤癌,试图建立一个结论的可能影响他们未来的治疗。EMBASE, PubMed和科学的网络数据库搜索,返回948引用。全文文本的深入分析后,30个研究已被选定,包括11名BCC的鳞状细胞癌标本的12和7分析两种肿瘤类型。有一个总体趋势略高的LCs BCC比鳞状细胞癌;然而,这些倾向之间有差异的研究。我们认为,这种差异可能是由于不同与广泛的特异性染色技术,包括anti-S100 anti-CD1a, atp酶活性染色用于LCs识别。我们假设有一个高之间的矛盾的结果研究,至于LCs标本中观察到的密度而言,似乎在antitumoural LCs的影响机制的免疫反应是复杂的。 Finally, as at present, there is a paucity of available risk scores for the recurrence or progression of BCC or SCC, the creation of classification stratifying that risk including the density of LCs could bring additional information both for the physician and the patient.

1。介绍

朗格汉斯细胞(LCs)骨骨髓来源树突状细胞(dc)表示2 - 3%的整个人类皮肤的细胞群(1]。他们最大的号码是在基底和鳞状表皮层。LCs已知抗原呈现给T淋巴细胞的能力,从皮肤迁移到区域淋巴结迁移增加炎症期间(2,3]。他们也可能能够诱导局部细胞毒性类型T-cell-mediated反应对肿瘤相关neoantigens受损的表皮细胞表达的(4]。

在过去的二十年里,一直在大幅增加皮肤癌的发病率,基底细胞癌(BCC)和鳞状细胞癌(SCC)是最普遍的5- - - - - -7]。根据可用的数据,鳞状细胞癌的发病率在欧洲人口是100.000 100.2 72.6 100.000男性和女性,虽然BCC的发生率大约是165年的100.000欧洲男性和157年的欧洲女性(100.0007,8]。BCC本地入侵,但展览的转移率很低,而鳞状细胞癌转移的潜力和可能导致死亡9]。

在众多环境因素中,紫外线辐射的发病机理中起着重要作用人类皮肤的恶性转化,因为皮肤癌最常发生皮肤长期暴露在阳光下。UVA和UVB会造成自由基活动,积极控制细胞周期的突变基因,或直接DNA损伤(10- - - - - -12]。

似乎越来越明显,皮肤肿瘤的发展是与免疫系统的不良反应,LCs所扮演的重要角色。然而,LCs之间的关系和其他皮肤的免疫系统的细胞仍不清楚(3,13,14]。

理解信用证的功能可以帮助介绍的新的治疗方法,可以提供新的视角对皮肤癌的免疫监视。几篇文章提高问题迄今已出版,LCs是否对皮肤癌的免疫监视作用[13]。

因此,本研究的目的是批判性评估可用的研究结果定量评估的LCs nonmelanoma皮肤癌,试图建立一个结论的可能影响他们未来的治疗。

2。方法

相关文章定量评估的LC BCC和SCC搜索08.07.2019使用PubMed (MEDLINE)、EMBASE,科学的网络。相关文章定量评估的LC BCC和SCC搜索使用PubMed (MEDLINE)、EMBASE,科学的网络。术语搜索包括以下关键字用于各种组合:朗格汉斯细胞;鳞状细胞癌,基底细胞癌;皮肤癌;数量;定量评估。此外,由于缺乏最近评论文章特别关注这个领域的医学,最初的论文中提到的引用也搜索,为了找到原来的信息来源。所有的标题和摘要随着全文搜索(如果需要)是由两个独立的调查评论家;任何不符点被一个建设性的讨论澄清。 We did our best to focus on each individual study included in the systematic review paying attention to selection, performance, detection, and reporting biases. According to the inclusion criteria, the articles must have been written in English without publication time restrictions. Patients must have had a surgically excised nonmelanoma skin cancer (either SCC or BCC) with the number of Langerhans Cells measured using one of the following staining: anti-CD1a antibodies, anti-S100 antibodies, anti-CD207 antibodies, or ATPase activity measurement.

文章被排除在外,如果患者伴随nonskin癌症接受治疗,重要的初级或医源性免疫缺陷,18岁以下的年或病变是使用细针穿刺活检取样。

尚未发表的文章,虽然网上,不包括在内。病例报告、会议摘要,和信件编辑与评论文章或指导方针被排除在分析之外。此外,为了总结连续评估的潜在临床应用价值的LCs nonmelanoma皮肤癌在大型中心进行的,研究由小于任意数量的五个患者被排除在分析之外。机构审查委员会批准并不是获得,作为我们的系统综述涉及deidentifying的回顾性分析研究已经出版。

3所示。结果

搜索返回的文学948独立引用但由于数量相对有限的研究调查,所有三个独立来源进行分析。随后,他们进行了重复的删除。全文文本的深入分析后,26岁的研究已经被选择。进一步分析可用的全文搜索的所有参考相关文章允许的来源包括额外的四个研究最后30保留为分析研究。数据选择的计划是呈现在图1。

有11个研究定量分析的朗格汉斯细胞基底细胞癌病例总数为237例,平均22例研究。最大的研究,发表的Bergfelt et al .,包括65例BCC [15]。在四个研究中,atp酶活性测定,而两个利用anti-S100七anti-CD1a抗体和抗体。这些研究提出了表的总结1。12个研究,展示在表2,包括188例,分析了SCC的LCs,最大的36个学科由魏和提拉(16]。的,在两个anti-S100抗体被使用,在其他两个anti-CD207抗体被利用,而在剩下的九个研究中,LCs是使用anti-CD1a抗体染色。七个研究进行了SCC和BCC标本,其中包括88例鳞状细胞癌和BCC的90例。最大的那些舍夫查克是由等人每个肿瘤类型的40例(17]。他们是列于表3。

3.1。BCC

第一项研究中,作者试图评估的LCs BCC是由阿齐兹et al .,染色标本的atp酶活性和相对密度的LCs BCC perilesional皮肤(18]。他们证明了上述两种网站之间没有区别;然而,研究更多的是集中在细胞的形态,在该地区显著改变的肿瘤。因此,作者得出结论,BCC地区可能出现的变化形态,而不是LCs的活动(18]。在这项研究中,桑托斯et al ., s - 100抗体被用来识别LCs (19]。标本的组织学特性的基础上,作者将他们分成两组:当地侵略性的肿瘤或更高的潜力较低。他们报道的数量显著增加LCs正常表皮和表皮叠加相比bbc当地较低的霸气。然而,之间没有显著差异的LCs叠加表皮和表皮正常毗邻基底细胞癌的病变与当地高潜在的攻击性(19]。作者指出,更多的抗原递呈细胞在正常表皮毗邻少恶性肿瘤的免疫抵抗更大的可能是一个指标的表皮因此限制侵略性的肿瘤19]。另一方面,它也可以染色的方法的结果,作为反s - 100抗体缺乏完整的特异性和LCs研究中观察到的增加可能反映了许多其他细胞的染色。

也有大量的研究表明没有任何区别LCs的数量之间的良性和恶性皮肤病变。使用反s - 100抗体,梅洛等人并没有发现差异数量的LCs的正常皮肤和BCC组织(20.]。阿齐兹等人相比LCs的密度在BCC perilesional皮肤和证明在两个站点没有差别,而Bergfelt等人相比LCs密度的BCC 16例健康控制和显示,LCs分布[没有区别18,21]。

使用atp酶染色法LCs, Alcalay等人分析了敏感性模拟太阳辐射的LCs BCC和显示患者辐射导致明显降低的数量ATPase-positive LCs (22),学生证等人使用anti-CD1a抗体比较表皮覆盖的地区,毗邻BCC和显示低密度的LCs表皮覆盖肿瘤;Rotsztejn等人表现出减少的LCs BCC使用相同的染色(23,24]。发表的两项研究中Bergfelt et al .,分别在1992年和1993年,减少表皮的LCs密度的BCC记录了两种不同的技术。在第一项研究中,两个标记免疫组织化学:anti-CD1a和atp酶染色;第二,共焦激光扫描显微镜是用来分析LCs (15,25]。

3.2。鳞状细胞癌

第一,定量分析了在鳞状细胞癌LCs Korenberg领导的研究人员,他们使用了一种anti-S100抗体比较LCs的密度在发炎和noninflamed SCC和发炎,noninflamed keratoacanthoma (KA)。LCs的数量显著增加发炎KA与其他组相比,它展示了相对LCs的类似表达。然而,一个严重的这项研究的局限性在于,没有数值比较健康的皮肤(26]。

在魏等人进行的研究36例鳞状细胞癌,树突细胞密度与肿瘤的关系,有丝分裂率,并深度分析了入侵。树突细胞被确定使用S100免疫组织化学及其邻近intratumoural密度决定。作者证明了DCs的大peritumoural密度相关的转移率较低,这说明DCs的功能参与在鳞状细胞癌的免疫控制。然而,他的研究的弱点是,作者也用anti-S100抗体的特异性(不足16]。

山特维克等人进行了定量分析的LCs周围组织浸润性鳞状细胞癌免疫抑制患者和免疫活性的控制使用anti-CD 207抗体(27]。CD207,也叫做“Langerin”,是一个跨膜受体存在于表面的LCs有限数量的DCs,扮演着一个重要的角色在内化的抗原Birbeck特定于LCs的颗粒,导致抗原制备和表示的路径。在这项研究中,巢的LCs肿瘤免疫抑制和控制患者相似。与上皮瘤巢相比,LCs的密度在正常皮肤显著降低(27]。这些结果,然而,剖面的变化可能导致的分泌细胞因子在免疫抑制,而培养的浓度的增加抑制IL10等因素,可LCs转化为活性形式(28]。

只有更多的文章数量减少的LCs的鳞状细胞癌是证明。Rotsztejn等人的分析和Tucci et al .,鳞状细胞癌的细胞数量减少与对照组相比已经发现(29日,30.]。相反,加兰等人相比LCs的数量在皮肤鳞状细胞癌和pseudoepitheliomatous增生和没有得到两种皮肤病理之间的区别与LCs的损耗。因此,作者得出结论,减少LCs没有独特的恶性过程(31日]。

朗格汉斯细胞的主要作用在皮肤呈现抗原当地,天真的t细胞,其作用在肿瘤发生的过程中也一直在研究从免疫学的角度来看,如它一直在煞费苦心地执行其他肿瘤包括那些与人类乳头瘤病毒感染(32,33]。

中田英寿等人试图与肿瘤细胞增殖包括间质成纤维细胞、巨噬细胞、表皮LCs许多表皮肿瘤包括鳞状细胞癌的进展。CD10在这项研究中,高表达,金属蛋白酶参与多个信号肽的降解,在成纤维细胞与角质细胞的恶性转化和减少LCs (34]。结果是一致的发现来自于临床前研究,例如马古利斯et al .,他发现细胞间粘附的损失,造成主要由金属蛋白酶的活性,导致转换从低到高级别鳞状细胞癌的细胞的恶性肿瘤35]。

虽然有高之间的矛盾的结果研究LCs鳞状细胞癌标本中观察到的密度,一般倾向较高数量位于表皮覆盖肿瘤瘤内和更低的可以观察到的。

3.3。BCC和鳞状细胞癌

第一人的数量相比LCs BCC和SCC Liebau et al .,相比那些使用单克隆抗体anti-CD1a LCs的密度和形态,然而,只有6例BCC和9例口腔黏膜的鳞状细胞癌(36]。BCC, LCs的大部分位于表皮的表面,很少在肿瘤连线附近,而在鳞状细胞癌,令人印象深刻的积极anti-CD1a细胞被发现在肿瘤内,与周围组织内少量标记细胞。在这项研究中,作者发现更多CD1a +细胞恶性病变(SCC) [36]。Smolle等人调查LCs的上皮内密度在皮肤癌和检测的重要消耗在鳞状细胞癌和BCC LCs,然而,与他们的密度明显高于鳞状细胞癌(37]。事实上,必须注意,在比较与其他文章调查这两种类型的肿瘤,LCs的高密度SCC中发现了三个:在上述研究Smolle et al .,在研究Yamaji et al ., Chen等人的研究;然而,在最后一个,肿瘤类型之间的区别是非常微妙的37- - - - - -39]。陈等人的研究的另一个目标是找到一个LCs密度和上皮分化程度之间的相关性。上皮分化的程度来衡量意味着核面积与LCs密度负相关,但是没有相关的免疫应答[peritumoural地区37]。

Yamaji透露LCs的数量增加上覆SCC使用anti-CD1a和anti-S100抗体。然而,没有类似的增加在BCC[注册38]。作者,LCs的程度增加的炎症的严重程度和炎症浸润周围观察肿瘤的巢穴。LCs的机制可能会被激活并吸引表皮由一组t细胞分泌淋巴因子包括真皮浸润周围肿瘤细胞巢。

4所示。讨论

冲突数据的LCs nonmelanoma皮肤癌可能是由于各种各样的染色技术研究中使用,包括anti-S100 anti-CD1a和atp酶活性染色。较低的LCs研究使用anti-CD1a可能的自然结果,这种抗体被认为是最具体的LCs的标志。有大约20%的过度的细胞,当标本与atp酶染色,最有可能被其他炎症细胞。因此,我们可以推测,结果两个阿齐兹等人的研究和Alcalay et al .,谁证明LCs的数量显著高于在其他的研究中,可以对atp酶活性染色的结果。S100蛋白的存在,包括S100B亚型出现在LCs,已经证明在各种皮肤细胞在生理和病理条件下(如黑色素细胞,黑色素瘤,或软骨样的syringoma);因此,研究结果利用更具体anti-CD1a现在只有LCs和其他表面的抗原递呈细胞可能是最可靠的。

值得注意的是非常不同的结果,数值和比较方面而言。例如,称等人的研究和Smolle et al .,周围有四倍的密度差LCs每1毫米²相反,尽管支持(37,40]。另一方面,阴等人的研究结果和Chen等人应用相同的染色方法,表明LCs的非常相似的比例在任何类型的肿瘤在计算每1.000角化细胞(39,41]。尽管如此,一个至关重要的限制所有提到的研究,这就可以解释结果的重现性较低的低数量的情况下在每一个特定的研究调查。

因为冲突的数据存在于的LCs的皮肤恶性肿瘤,似乎机制antitumoural LCs的免疫反应的影响是复杂的。尽管研究之间的差异可以部分解释为不同的染色技术,在表皮上覆肿瘤局部环境的变化也可能影响LCs分布和密度。然而,负责LCs的功能和活动的分子机制仍不完全发现。众所周知,钙粘蛋白是非常重要的LCs的LCs归航条件和粘附层粘连蛋白、纤粘连蛋白是由整合蛋白(25]。然而,直接LCs和肿瘤之间的关系以及上皮生长和角质化不能排除(42]。一些作者提出LCs之间的调节机制和角化细胞分化和推测,这种机制可能会干扰nonmelanoma皮肤癌(37]。

许多报道的结果并非总是可比性,因为水平,以及垂直部分和各种枚举方法,已经使用(43]。此外,定义邻近和intratumoural地区的不同的技术也被应用。因此,似乎难以直接比较之间的研究结果和得出的结论基于他们。然而,我们观察到的一个总体趋势略高的LCs BCC的鳞状细胞癌。

最近的研究表明平行关系的表达E-cadherin-a负责上皮细胞的粘附分子,已经被证明中扮演重要角色的发展癌症转移和LC密度(30.,44]。然而,真正的皮肤微环境(即之间的关系。,cytokeratin differentiation) and density of LCs is still unclear and future studies investigating the role of E-cadherin and other markers may be helpful for better understanding of this tumour pathology.

临床方面的一个关键区别从BCC鳞状细胞癌,一个戏剧性的预后的影响,是前一个转移的潜力,而后者没有。在研究中田英寿,et al .,显著减少LCs的鳞状细胞癌与正常皮肤相比是紧随其后的是间质巨噬细胞数量的增加34]。根据彼得森研究et al .,巨噬细胞浸润肿瘤分泌多种基质金属蛋白酶(MMPs)促进降解细胞外的结缔组织(45]。在降低细胞间连接,LCs的流出肿瘤微环境可能发生。这可以解释为什么在更高的地方侵略性的肿瘤,LCs的数量显著降低。

另一方面,作为主要的基因突变是相当类似的恶性转化过程中这两种肿瘤,其临床表现和预后的差异可能是由其他因素引起的,如免疫系统的参与(46]。

我们知道一些我们的论文的局限性。我们只专注于朗格汉斯细胞,而不是寻找更普遍的术语是“树突细胞。“因此,一些相关研究的第一阶段可以省略。此外,我们集中于三个数据库的搜索,包括PubMed (MEDLINE)、EMBASE,和科学的网络。我们不能完全排除这种可能性,一些研究没有包含在上述数据库。

总结,LCs的定量评估及其相关基质细胞,如皮肤癌症,可以有预后价值和新型抗肿瘤药治疗的目标。目前,有一个缺乏可用的复发或恶化的风险分数BCC或鳞状细胞癌和创建分类分层的风险以及需要更多的仔细检查会带来额外的信息对医生和病人。到目前为止,LC密度提出了作为喉状癌和大肠癌的预后标记(14,47]。此外,缺乏CD1a表达式巴雷特的树突细胞化生可能预测其发展对食管腺癌(17]。可能进一步研究不仅有助于治疗还危险分层和强化监测和干预或鳞状基底皮肤癌患者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突,关于这篇文章的出版。

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