使用Cre8、Biomatrix和Xience支架进行支架植入后即刻和6个月随访的OCT评估:三种支架不同的生物力学特性是否会对支架支架错位产生影响?

摘要

背景.尽管支架错位的临床效果仍然存在争议，但对支架注册的几项分析一致发现，支架血栓形成患者中经常发现错位支架。本研究是先前发表的CREBX-OCT研究的子分析，我们将光学相干性与37名随机分配接受三种不同第二代药物洗脱支架（Cre8、Biomatrix和Xience）的患者在指数经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和六个月随访时的血流图（OCT）分析目的是阐明在六个月的随访中观察到的错位是持续性的还是晚期获得性的。此外，我们还调查了三种不同类型支架的行为是否与支架错位有关。材料和方法.我们分别在指数PCI和六个月随访时分析了614和599个横截面以及5514和5377个支柱。三组之间斑块成分的定性分析没有显示出显著差异。结果．三组患者的管腔面积在随访6个月时没有明显变化;与此相反，Cre8组和Biomatrix组的杆位错位数量显著增加，Xience组无显著差异:0.58±1.51和3.29±5.33 ( )Cre8组为0.55 ± 1.81和1.73 ± 2.28 ( )在Biomatrix组，0.55±1.5和0.25±0.87 ( )分别在Xience组中。结论. 因此，在我们的研究人群中，在六个月的随访中观察到的错位主要被认为是获得性的，并归因于生物力学原因，因为三种支架之间的结构差异。本试验在Clinical Trials.gov上注册，标识符为：NCT02850497．

1.介绍

光学相干断层扫描（OCT）允许高分辨率冠状动脉内成像，并已被验证用于评估支架支柱的覆盖率和位置，其准确性类似于组织学检查[1.–3.]使用OCT指导支架植入，已经发现支架部署可能与支架与血管壁的错位有关，这种错位太细微，无法通过血管造影甚至血管内超声检测到。尽管支架错位的临床效果仍然存在争议，但对支架注册的一些分析一致发现，支架血栓形成患者中经常发现错位支架[4.–8.]．CREBX-OCT研究[9]，使用支架植入后6个月的OCT，我们比较了60名接受PCI并随机分配接受Cre8、Biomatrix或Xience治疗的患者中三种不同的第二代药物洗脱支架（DES）中未覆盖、突出或错位支架的数量。我们之前的研究表明，三种第二代支架在植入6个月后可以有效地完全覆盖支架，但Cre8和Biomatrix显示，支架突出和错位的比例更大。在6个月的随访中，这些差异并没有转化为不同的MACE风险，但该研究没有检测到临床结果的差异。尽管OCT在索引程序时不是强制性的，但在CREBX-OCT研究中登记的51/60患者中，支架植入后也立即进行OCT，在37名患者中，记录的数据在技术上适合进行比较分析。在本研究中，我们比较了37名患者在指数PCI时记录的OCT数据与6个月随访时记录的OCT数据。本研究的目的是澄清在6个月随访中观察到的不良对位是否自指数PCI后持续存在，或是延迟获得。此外，我们还分析了三种不同类型支架在指数PCI和6个月随访时与支架错位相关的行为差异。

2.方法

本研究是对先前发表的CREBX-OCT研究中纳入患者记录的数据的亚分析[9在一项非营利性、单中心、前瞻性随机研究(Clinical Trials.gov identifier:NCT02850497）.该亚分析的资金由雅培公司提供，该公司不参与本研究的数据收集、管理、分析或结果。

2．1．端点

主要终点是验证在OCT随访6个月时观察到的错位支是后发的还是自OCT在指标程序记录以来持续的。主要终点是分析三种支架在PCI指标和随访6个月时支架支架错位的差异。

2.2.病人

本研究纳入和排除标准，随机化Cre8、Biomatrix和Xience植入术、支架植入和研究人群OCT技术的方法已在CREBX-OCT研究中发表[9简单地说，2015年9月至2017年7月在佛罗伦萨大学导管检查实验室接受PCI治疗稳定型心绞痛（SA）或非ST段抬高急性冠脉综合征（N-STE ACS）的18岁以上患者被认为有资格进行研究。排除标准如下：ST段抬高型心肌梗死、双重抗血小板治疗禁忌症、计划手术干预<6个月、抗凝治疗适应症、预期生存期<6个月、心源性休克、不愿意签署知情同意书或接受6个月冠状动脉造影。

冠状动脉造影后，按照计算机生成的序列对Cre8、Biomatrix或Xience进行随机分组，得出DES植入的指征。对于多支冠状动脉疾病，只有一支血管（血管参考直径≥2 5 研究人群包括60名参加CREBX-OCT研究的患者中的37名，这些患者不仅在6个月的随访中进行OCT分析，而且在支架植入后立即在指数PCI中进行OCT分析。图1.显示入组患者的流程图。

28例(75%)为男性;14例(37%)随机接受Cre8, 11例(29%)随机接受Biomatrix, 12例(32%)随机接受Xience。

2.3.支架和OCT分析

植入的三种支架结构不同。

无聚合物Cre8™(CID S.p.A, Saluggia，意大利)具有钴铬平台，表面涂有“Carbofilm洗脱安非利莫司™ 它由西罗莫司和长链脂肪酸的混合物组成，包含在支架外表面的凹槽中（支架厚度：80 μ米)。

生物矩阵弯曲™ （瑞士Morges欧洲生物传感器公司）有一个钢平台，洗脱Biolimus A9^TM是一种半合成的西罗莫司衍生物，具有改进的药代动力学性质。它的聚乳酸聚合物是可生物降解的:药物和聚合物只存在于腔壁表面(支撑厚度:112μM，聚合物厚度:11μ米)。

Xience™V (Abbott Vascular, Santa Clara, California, USA)有一个钴-铬平台，用不可生物降解的聚合物洗脱依维莫司:药物和聚合物存在于腔内和腔内支架表面(支撑厚度:81)μm;聚合物厚度:3、9μM × 2).

在所有三组中，DES均由一名操作员（C.G.）在根据病变特征自行选择的压力下进行部署，最终使用不符合要求的球囊进行优化是基于部署后血管造影图像的定性评估。

OCT由ILLUMIENTM PCI优化系统-圣裘德医疗公司（分辨率20）执行 μm)如前所述完成指数PCI和随访6个月冠状动脉造影后[9]．OCT数据的离线分析由ILLUMIENTM OPTISTM St. Jude医疗工作站进行，由两名不同的研究人员(C.F.和E.C.)进行，他们对彼此的评估和植入支架的类型均不知情[9].为了在基线检查和后续OCT检查时获得相同的节段分析，我们将基线检查和后续检查图像并排显示，并使用有关机动回拉速度和地标（如钙沉积、侧枝和斑块形状）的信息进行连续OCT分析[10]．对于定性分析，我们评估支架错位、血栓、组织脱垂、支架边缘剥离、支撑均匀分布和斑块组成。

根据支柱与血管壁的粘附情况，将支柱分为贴靠型或贴靠不良型[11,12].三种类型支架的支柱厚度因结构特征和聚合物的存在而不同：通过将实际支柱厚度和聚合物厚度添加到OCT分辨率限值来确定错位，如上所述。在这一定义的基础上，在三种支架中，考虑支杆错位的截断是不同的。

在PCI指数时发现但随访时未发现的错位被定义为解决;否则，它被归类为持久的。迟发性位错的定义是指PCI指数术后未立即出现但在随访中观察到的位置。组织脱垂被定义为支架支柱之间的组织突出，在连接相邻支柱的圆弧内延伸。支架边缘剥离定义为边缘段管腔血管表面破裂[10]．这些图像的代表性序列OCT图像如图所示2.．

图2

从我们的研究人群中获得的光学相干断层扫描(OCT)横截面的例子有:(a)经皮冠状动脉介入(PCI)的OCT;(b)随访时OCT。(A)最佳支架放置位置;(B)正常愈合;(C)有斑块脱垂的最佳支架贴合;(D)正常愈合;(E)支架贴置不当，支架贴置面积不完全;(F)解决malapposition;(G)最佳支架放置位置;(H)获得支架错位，支架贴附面积不完全。

２.４.药物治疗

SA患者PCI前接受负荷剂量600mg氯吡格雷，NST-ACS患者接受负荷剂量180mg替格瑞洛或60mg普拉格雷。所有患者术前口服ASA 325 mg或静脉注射250mg，肝素初始剂量为70 UI/kg。手术结束后，所有患者接受ASA 100 mg无限期治疗，SA患者接受每天75 mg氯吡格雷治疗6个月，NST-ACS患者接受每天180 mg替格瑞洛或每天10 mg普拉格雷治疗近12个月。34/37(92%)患者在服用他汀类药物(Cre8组12例，Biomatrix组11例，Xience组11例)。其他药物如受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂是按照国际指南使用的。采用透射率聚集法(LTA)评价双抗血小板治疗的疗效µM/L二磷酸腺苷(ADP)和1mm花生四烯酸(AA)作为激动剂。ADP≥70%的治疗时血小板反应性(HPR)高的患者切换到另一种P2Y12拮抗剂[13]．

2.5.统计分析

统计软件为SPSS(20.0版本;SPSS Inc.，芝加哥，伊利诺伊州)。正态分布数据用均数±标准差表示，非正态分布数据用中位数(25)表示^th-75年^th百分位（即四分位间距，IQR）和分类数据以频率（百分比）表示。有时，为了更好地突出差异，将值作为两种平均值进行报告 ± SD和中位数（IQR）。使用正态分布变量的单向方差分析（ANOVA）、非正态分布变量的Kruskal-Wallis检验和分类变量的卡方检验对3组变量进行比较。对于组内比较（即随访值与指数），参数配对样本T-检验和非参数Wilcoxon检验。所有的测试都是双向的。一个值<0.05被认为具有统计学意义。

3.结果

本研究中包括的37名患者的主要基线人口统计学、临床和血管造影特征在三个随机分组中均相似（表1）1.）.三组患者基线时的主要实验室检查也相似(见表)2.)此外，三组中ASA和P2Y12应答患者的患病率在三组中没有显示任何差异：ASA应答患者分别为13、10和11；在Cre8、Biomatrix和Xience组中，P2Y12应答患者分别为11、9和10。


	Cre8	Biomatrix	Xience	价值

患者(N)	14	11	12
性别M / F,N（%）	11/3 (78.6/21.4)	7/4 (63.6/36.4)	算(83.3/16.7)	0.519
意大利语,N（%）	14 (100)	11 (100)	11 (91.7)	0.343
年龄（年），平均 ± SD	66.6±10.0	67.1±11.1	57.9 ± 12.2	0.087
BMI(公斤/米^2.)，平均值±标准差	26.9 ± 2.9	24.9 ± 1.6	28.2 - 3.0	0.036
高血压N（%）	12 (85.7)	10 (90.9)	11 (91.7)	0.867
糖尿病N（%）	4 (28.6)	3 (27.3)	3 (25)	0.979
血脂异常N（%）	11 (78.6)	9 (81.8)	9 (75)	0.924
有没有抽烟,N（%）	11 (78.6)	5 (45.5)	7 (58.3)	0.225
冠心病家族史，N（%）	4 (28.6)	5 (45.5)	2 (16.7)	0.318
前民航处，N（%）	4 (28.6)	1 (9.1)	1 (8.3)	0.282
以前的PCI,N（%）	2 (14.3)	0 (0.0)	0 (0.0)	0.176
以前的CABG，N（%）	0 (0.0)	0 (0.0)	0 (0.0)	—
既往短暂性脑缺血发作/中风，N（%）	1 (7.1)	0 (0.0)	0 (0.0)	0.430
慢性肾病，N（%）	1 (7.1)	0 (0.0)	0 (0.0)	0.430
慢性阻塞性肺病，N（%）	1 (7.1)	2 (18.2)	0 (0.0)	0.276
窦性心律，N（%）	11 (100.0)	9 (81.8)	11 (91.7)	0.255
心房纤维性颤动,N（%）	0 (0.0)	1 (9.1)	0 (0.0)	0.297
心脏起搏器N（%）	0 (0.0)	1 (9.1)	1 (8.3)	0.524
LVEF，平均值±SD (%)	57 ± 6.4	59 ± 7.3	53±8.9	0.164
心力衰竭，N（%）	0 (0.0)	1 (9.1)	1 (8.3)	0.524
NYHA类				0.598
我°,N（%）	13 (92.9)	9 (81.8)	10 (83.3)
2°,N（%）	0 (0.0)	0 (0.0)	1 (8.3)
III°，N（%）	1 (7.1)	1 (9.1)	1 (8.3)
4°,N（%）	0 (0.0)	1 (9.1)	0 (0.0)
稳定心绞痛,N（%）	2 (14.3)	3 (27.3)	3 (25.0)	0.693
不稳定型心绞痛，N（%）	6 (42.9)	5 (45.5)	2 (16.7)	0.262
无症状缺血，N（%）	1 (7.1)	0 (0.0)	2 (16.7)	0.338
NSTEMI,N（%）	3 (21.4)	3 (27.3)	3 (25.0)	0.942
STEMI，其他船只，N（%）	3 (21.4)	0 (0.0)	2 (16.7)	0.276
靶病变冠状动脉
左前降枝	12 (85.7)	9 (81.8)	11 (91.7)	0.784
左旋	7 (50.0)	4 (36.4)	7 (58.3)	0.570
正当	8 (57.1)	6 (54.5)	7 (58.3)	0.983
左主干	0 (0.0)	1 (9.1)	0 (0.0)	0.297

BMI：体重指数，CAD：冠心病，PCI：经皮冠状动脉介入治疗，CABG：冠状动脉旁路移植，TIA：短暂性脑缺血发作，COPD：慢性阻塞性肺疾病，LVEF：左心室射血分数。


	Cre8	Biomatrix	Xience	价值

促BNP（pg/mL），中位数（IQR）	661 (377–1551)	136年(87 - 804)	242年(78 - 660)	0.286
肌钙蛋白(µg/L），中值（IQR）	0.60 (0.16–2.01)	1.08 (0.41 - -1.79)	2.06 (0.41–5.14)	0.577
血红蛋白(g / dL)	12.3±2.1	12.4±1.1	13.2 ± 1.8	0.427
白细胞（109/L）	7.90 ± 2.70	6.50 ± 2.30	8 ± 1.70	0.233
血小板(109 / L)	193 ± 77	185 ± 54	201 ± 52	0.822
肌酐(mg / dL)	0.99±0.47	0.83±0.25	0.96 ± 0.26	0.501
总胆固醇(mg / dL)	165±46	151 ± 27	188±68	0.287
高密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)	44 ± 16	39 ± 9	40 ± 17	0.739
低密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)	97 ± 39	74±36	113±53	0.175
甘油三酸酯(mg / dL)	100 ± 54	139 ± 59	176±88	0.090

HDL:高密度脂蛋白，LDL:低密度脂蛋白，pro-BNP:脑利钠肽。

桌子3.显示在指标程序记录的OCT数据，并与6个月随访记录的数据进行比较。三组斑块组成的定性分析无显著差异，支板在各组均有均匀分布。三组患者的管腔面积在指数手术和6个月随访期间没有显著变化。与此相反，Cre8组和Biomatrix组的失调杆数显著增加，而Xience组的失调杆数没有增加。同样，在Cre8和Biomatrix组中，不完全支架贴壁(ISA)的横截面数量显著增加，但在Xience组中没有增加。


		Cre8(N= 14)	Biomatrix (N = 11)	谢恩斯(N = 12)	价值

支架总长度(mm)，平均±SD		20±7.17	28±8.92	30.3±11.83	0.022(一个)
重叠的支架,N（%）		3 (21)	3 (27)	4 (33)	n。
截面分析(N)
指数PCI		221	186	207	N/A
后续		217	179	203	N/A
struts均匀分布,N（%）		98.7 ± 3.3	97.5 ± 4.3	99.5±1.6	0.348(一个)
血管壁损伤，中位(IQR)		0.0 (0.0–0.0)	0.0 (0.0–0.0)	0.0 (0.0–5.4)	0.010(知道)
血管腔内无血栓，平均±SD		97.9 ± 4.1	96.8 ± 4.3	96.2±5.5	0.667（A）
突出斑块，中位(IQR)		9.1 (0.0–22.2)	0.0 (0.0–0.0)	10.5 (2.8 - -16.2)	0.097（K-W）
脂质斑块，中位数(IQR)		7.1 (0.0 - -15.8)	0.0 (0.0–6.7)	5.9 (0.0 - -13.6)	0.500（K-W）
钙化斑块中位(IQR)		0.0 (0.0 - -15.4)	0.0 (0.0–6.7)	0.0 (0.0 - -14.2)	0.579（K-W）
内膜剥离，中位数（IQR）		0.0 (0.0–0.0)	0.0 (0.0–0.0)	0.0 (0.0–0.0)	0.347(知道)
支柱分析(N)
指数PCI		2079	1615	1820	N/A
后续		2041	1554	1782	N/A
腔区(毫米^2.)，平均值±标准差
指数PCI		8.70 ± 2.26	8.66±2.54	7.15±1.40	0.138
后续		8.05±2.38	8.23±2.87	7.77±1.25	0.895
后续与指数,P(配对T以及)		0.800	0.744	0.094
带ISA的横截面
指数PCI,N（%）		7/220 (3.2)	3/186 (1.6)	7/207 (3.4)	0.509χ2.
后续,N（%）		24/217 (11.05)	8/179 (4.5)	2/203 (0.9)	< 0.001χ2.
			值= 0.017	值=<0.001
			Cre8与生物基质	Xience对Cre8
				价值 = 0.033
				Xience与biomatrix
错位撑杆
指数PCI	意思是 ± SD	0.57±1.51	0.55±1.81	0.58 ± 1.51	0.998(一个)
指数PCI	中位数(差)	0.00 (0.00–0.00)	0.00 (0.00–0.00)	0.00 (0.00–0.00)	0.917(知道)
后续	意思是 ± SD	3.29 ± 5.33	1.73 ± 2.28	0.25 ± 0.87	0.109（A）
后续	中位数(差)	1.00 (0.00 - -4.00)	1.00 (0.00–3.00)	0.00 (0.00–0.00)	0.032(知道)
追踪与索引	P(配对T以及)	0.023	0.024	0.166
追踪与索引	P（威尔科克森）	0.012	0.026	0.157

A. : 方差分析；χ2:卡方检验;N/A:不可用;知道:克鲁斯卡尔-沃利斯检验。 :Mann-WhitneyU以及; ．

4.讨论

我们分析的主要发现如下:(1)从索引程序到6个月的随访，错位杆的数量显著增加。因此，我们可以说，在6个月随访时OCT观察到的错位主要是后发性的。(2)三种不同类型的DES在随访期间表现出与struts错位相关的不同行为：尽管在指数PCI中出现了相似数量的错位struts，但在Cre8和Biomatrix组，错位struts的数量有所增加，而在Xience组，在6个月的随访中没有增加。我们假设这三组之间的差异可以归因于支架结构不同的生物力学原因。

这些发现值得考虑。

冠状动脉内成像技术显示支架支撑错位是支架植入后较为常见的现象，在25% - 60%的支架分析中观察到[10]支架错位有三种类型：急性、晚期持续性和晚期获得性。急性支架错位可能是由于索引过程中支架扩张不完全造成的，尤其是在存在钙化斑块的情况下。晚期错位可能在指数PCI中持续存在，或由于支架植入时支架和斑块之间存在血栓或夹层而获得，这些血栓或夹层可能在随访时消失，或由于积极的血管重塑[14,15]．在药物洗脱支架时代，晚期获得性支架错位是介入心脏病学中公认的问题，因为它可能构成晚期支架血栓形成的有效基质。晚期支架错位的临床作用有些争议:一些实验和临床研究表明，支架错位对血栓形成有直接影响，而且经常在经历支架血栓形成的患者中发现[16–18]．相反，OCT的一些长期随访研究显示，支架错位患者的临床结果良好[4.–8.]．在我们研究的人群中，从基线OCT到6个月随访，Cre8组和Biomatrix组的ISA支杆错位和横截面数量显著增加，但Xience组没有。尽管在6个月的随访中，这些差异没有转化为MACE的不同风险，因为该研究没有动力检测临床结局的差异，对于介入医师来说，了解这三种类型的支架的不同行为是很有用的，这样他们就可以为他们的病人选择最安全、最适合的类型。此外，推测这些差异的原因可能是有趣的。首先，我们可以合理地排除三组结果的不同是由于患者特征的差异造成的(表)1.–3.)或者在介入技术中（所有PCI均由一名操作员进行）；因此，我们可以假设观察到的差异主要是生物力学性质的差异（图1）3.）.

如上所述，三种支架均采用三种不同的可生物降解药物涂层，可能对血管壁产生不同的生化影响。此外，还根据金属平台与血管壁之间聚合物的存在和类型(可生物降解与否)以及平台表面聚合物容器的形状而有所不同。Biomatrix支架在平台的腔管内表面有一种可降解的聚合物，即使在PCI指标上与血管壁很好地贴合，但在6个月的随访中，由于药物和聚合物的再吸收，平台和血管壁之间可能会出现空白。由于聚合物是不可生物降解的，所以在Xience支架中只有药物被重新吸收，而在6个月的随访中观察到的空白空间可能会更大。另外，Cre8支架在平台表面没有聚合物，与其他两种支架相比，Cre8支架在平台表面有凹槽结构，在药物被重吸收后会呈现出不较大的空间，但更不均匀。综上所述，6个月随访时，Xience支架在平台与血管壁之间可能出现空白空间，该空间比Biomatrix支架小，比Cre8支架均匀。因此，与其他两种支架相比，Xience支架的结构特点可以更好地与血管壁接触，更均匀地粘附在血管壁上。不同维度的同质性,平台和血管壁之间的空间也可以与不同的剪切压力和流量扰动支架和血管壁之间能够确定微分之间的血管壁细胞增殖的变化三组。众所周知，高切变流扰动是延迟内膜生长的一个因素，它可能导致永久的错位[19–21]．

4．1.临床意义

在支架的选择中，介入心脏病学家应该考虑这些结构特征，这使得支架与血管壁的紧密和均匀接触是一个重要的参数。在这方面，XIENS，在三种类型的支架分析中，似乎是考虑日常实践的最佳选择。g struts的错位。

4．2．限制

必须承认我们研究的一些局限性。首先，这项研究只检查了37名患者，因此没有考虑到临床因素。另外，由于本研究纳入的患者数量较少，Xience组患者比其他两组患者年轻10岁。因此，我们不能排除老化在结果的推测解释中的可能作用。与老年患者相比，年轻患者可能有更好的长期愈合过程。

其次，我们关于生物力学差异对三种支架行为影响的结论主要是基于病理生理性质的逻辑假设，而不是基于我们的实验数据。

4.3. 未来方向

实验研究或临床研究纳入更广泛的患者群体将更好地阐明支架结构特征和其愈合过程之间的关系。

5.结论

本研究结果提示，三组患者在PCI指标OCT观察到的斑块组成及支杆错位情况无显著差异。然而，在6个月的随访中，使用Cre8和Biomatrix治疗的患者比使用Xience治疗的患者表现出更高的错位比例。因此，本研究人群6个月随访时所观察到的错位主要是获得性的，由于三种支架结构的差异而导致的生物力学原因。就像我们假设的Xience支架，支架平台与血管壁紧密而均匀的接触，可以解释在使用这种支架治疗的患者组中观察到的较低比例的支杆错位。

数据可用性

支持我们研究结果的数据收集在AOU Careggi医院的专用数据库中。

的利益冲突

作者声明他们没有利益冲突。

致谢

该亚研究的资金由雅培公司提供。

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