HLA-G生物学的一些基本方面

文摘

人类白细胞antigen-G (HLA-G)是一种多态低模HLA-I分子限制性地表达和抑制的功能。HLA-G基因产物十分复杂,有七个HLA-G亚型,四膜结合,和其他三种可溶性亚型可以承受不同的转译后的修改,甚至复杂的形态。此外,HLA-G被描述包含在液。综述重点HLA-G生物化学与机制,特别强调调控其表达和蛋白质如何修改影响的量化生物液体。

1。介绍

人类白细胞antigen-G (HLA-G)是一个主要组织相容性复合体类我抗原由一种p21 6号染色体上的基因编码。它不同于经典HLA分子一级组织分布和有限的编码区多态性。HLA-G免疫耐受作用研究发现其在滋养层细胞表达fetus-maternal接口(1]。几项研究已经发现了一个异常或减少HLA-G mRNA和蛋白的表达在子痫前期等病理条件(2]或复发性自然流产(3)相比,正常的胎盘。HLA-G表达已经被记载在一些组织在生理条件下,如角膜、胸腺,红细胞,内皮前体细胞4- - - - - -6],在变量比例的健康受试者的血清/血浆样本(7)的主要生产商似乎激活CD14 +单核细胞(8]。HLA-G分子的异位表达已经被观察到在“没有生理上的条件,如病毒感染(9- - - - - -12,癌症13),移植(14- - - - - -18),在炎症和自身免疫性疾病19- - - - - -21]。因此,越来越多的证据表明HLA-G作为一个合适的关键演员在不同的病态。事实上,HLA-G可能表现出两种截然不同的效果在病理条件下:它可以保护在炎症和自身免疫性疾病22)也可能是危险的,例如,在肿瘤和传染病。

2。HLA-G表达和调控

HLA-G生产是由几个多态性在启动子和(3′UTR) 3′端非翻译区,修改关联的基因靶向序列转录和转录后的因素,分别是(24]。29单核苷酸多态性(SNPs)已确定HLA-G启动子区域,这可能是参与调节HLA-G表达式,考虑到这些多态性在或接近已知或假定的监管元素(图1)。的HLA-G5′上游监管区域(URR)中是独一无二的HLA基因(25),是对NF -κB (25)和干扰素-γ(26),由于改性剂的存在(enhA)和删除(ISRE)干扰素刺激响应的元素。轨迹控制区域(LCR)位于外显子1−1.2 kb CREB1结合位点的表现因素,也与另外两个阵营的反应元素934−−ATG起始密码子770个职位。此外,一个ISRE干扰素反应因子- 1 (IRF-1)位于−744个基点的位置(24)和参与HLA-G后transactivation干扰素-β治疗(27]。的HLA-G子还包含一个热休克元素454−459 /−位置,结合热休克因子- 1 (HSF-1) [28)和孕激素受体结合位点−37 bp从ATG起始密码子29日]。几个子区多态性符合或接近已知或假定的监管,从而可能影响的绑定元素HLA -G监管因素(30.]。−725 C > G / T SNP非常接近ISRE−725 G等位基因与表达水平要明显高于另一个等位基因(31日]。多态位点的5′URR经常在连锁不平衡(LD)和3′UTR多态位点识别,其中一些影响可变剪接和mRNA稳定(25]。

14碱基对(bp) 14日插入/删除(INS / DEL)多态性(rs66554220)外显子8包括mRNA稳定和表达式(32]。特别是,德尔等位基因稳定顺向HLA-G更高的mRNA表达(33,34]。+ 3187的腺嘌呤的存在位置,修改一个AU-rich主题HLA-G信使rna,降低其稳定性35]。一个单核苷酸多态性(SNP) C > G + 3142个基点的位置(rs1063320)探索了谭和合作者36]。3142 +的鸟嘌呤HLA-G轨迹的位置可能会影响表达式通过增加这个地区的亲和力小分子核糖核酸mir - 148 a, mir - 148 b和mir - 152,因此减少了信使rna信使rna降解和翻译翻译的抑制。的影响+ 3142 g等位基因功能研究,日前HLA-G high-expressing JEG-3 choriocarcinoma-derived细胞转染和mir - 148 a,降低可溶性HLA-G水平。Manaster和合作者的对比结果37),报道没有+ 3142 C > G影响膜的microrna的控制HLA-G表达,提示进一步考虑这个多态性和膜HLA-G表达式之间的关系。其他单核苷酸多态性已确定参与microrna的交互。特别是,+ 3003,+ 3010,+ 3027,+ 3035个snp是受到mir - 513 a - 5 - p, mir - 518 - c *, mir - 1262和mir - 92 - a - 1 *, mir - 92 a - 2 *, mir - 661, mir - 1224 - 5 - p, mir - 433 microrna [35]。mir - 2110, mir - 93, mir - 508 - 5 - p, mir - 331 - 5 - p, mir - 616, mir - 513 b和mir - 589 * microrna目标14 bp INS / DEL片段,mir - 148 a, miR-19a *, mir - 152, mir - 148 b, mir - 218 - 2也影响+ 3142 C / G多态性。

HLA-G stress-inducible基因:热休克,缺氧、亚砷酸盐增加不同HLA-G替代成绩单(28,38]。indolamine 2, 3-dioxygenase (IDO),一个代谢酶色氨酸,诱发HLA-G表达式在单核细胞分化为树突状细胞(39]。有趣的是,HLA-G发挥其免疫耐受性函数对T细胞alloproliferation后一个独立通路从被罩40]。oxide-dependent氮硝化细胞和可溶性HLA-G蛋白质减少HLA-G细胞总蛋白质含量和表达在细胞表面,而它增加HLA-G脱落到培养基中。这种效应是转录后的和metalloprotease活动的结果41- - - - - -43]。一些证据表明,可溶性HLA-G1 (sHLA-G1)形式生成通过膜结合HLA-G1脱落的金属蛋白酶(MP) (44- - - - - -47]。特别是矩阵metalloproteinase-2 (MMP-2) zinc-containing和calcium-requiring肽链内切酶以打通一些细胞外基质成分的能力,以及nonmatrix蛋白质,负责HLA-G1 membrane-shedding通过三种可能的非常具体的乳沟网站(48]。

抗炎和免疫抑制白介素- 10 (IL)已经与伴随HLA-G表达式(33]。Transactivation HLA-G转录也被证明了白血病抑制因子(生活)49)和甲氨蝶呤细胞接触(50]。此外,干扰素(IFN)α,β,γ加强HLA-G细胞表面表达的肿瘤或单核细胞(51,52]。HLA-G表达式可以被trogocytosis收购,“供体”细胞表达膜膜部分包含HLA-G HLA-G交流“收件人”细胞不表达HLA-G分子。在这种特殊情况下,“接收方”细胞获取和利用膜HLA-G分子从一个“供体”HLA-G阳性细胞的激活HLA-G基因转导成蛋白质。Trogocytosis HLA-G从抗原呈递细胞(APC)的T细胞在人类使得这些T细胞反应迟钝(53]。已经表明,NK细胞可以从肿瘤细胞获得HLA-G1,它引起一个被捕的NK细胞增殖和细胞毒性活动,表现得像抑制细胞能够抑制NK细胞功能(54]。

3所示。HLA-G转录产品

到目前为止,50等位基因(IMGT HLA数据库,2013年12月)和16个蛋白质是已知的。七HLA-G亚型存在由于mRNA可变剪接和微分协会β2-microglobulin (β2米)。四是发现在细胞表面(HLA-G1, g2, g3、g4),而其他三个可溶性形式释放细胞(HLA-G5、g6和七国集团(g7)),由于缺乏跨膜和胞内域的膜结合HLA-G(图2)。HLA-G 14 bp INS / DEL多态性是参与的表达HLA-G1和HLA-G5亚型,与降低HLA-G1和HLA-G5浓度在14个基点INS样品相比,14基点DEL样本(32,34]。

HLA-G像其他类的整体结构我MHC分子,一个重链组成的三个是共价与细胞外的域β2米(图2)。活动nine-residue注定在一个裂缝形成的两个阿尔法螺旋和β褶板楼。广泛的关系网形成肽和绑定之间的间隙,导致约束绑定模式让人想起观察HLA-E [65年]。

4所示。HLA-G受体

HLA-G发挥其免疫调节功能通过与多个受体相互作用如LILRB1 (ILT2 / CD85j), LILRB2 (ILT4 / CD85d),和KIR2DL4 (CD158d),由免疫细胞差异表达。HLA-G分子之间的相互作用与抑制受体的激活凋亡CD8 + T细胞(66年),调节NK细胞的活性(67年]和树突状细胞(DC) [68年),块allocytotoxic T淋巴细胞反应,诱发T细胞数量的扩张等调节性T细胞(Treg) (69年),和(70年,抑制Vγ9 vδ2 t细胞增殖和细胞毒性不诱导细胞凋亡(71年]。此外,HLA-G dc - 10在高水平表达细胞,人类DCs与耐受性产生il - 10(活动和一位杰出的能力72年]。有趣的是,膜结合HLA-G1及其受体的表达调节il - 10在dc - 10和膜结合HLA-G1高水平的表达,ILT4, il - 10的dc - 10有浓度过敏原特异性Tr1的产生是至关重要的细胞通过dc - 10。

而LILRB1表达的NK细胞、T细胞、DCs、蜕膜巨噬细胞,LILRB2表达仅限于单核细胞,巨噬细胞和DCs。这些受体可以绑定两个古典和模HLA-I分子(73年,74年]。然而,他们现在更亲和HLA-G比古典HLA-I分子(75年]。同时,HLA-G互动LILRB1 NK细胞和合成抑制函数不需要肿瘤细胞脂质筏完整性(76年]。这不同于古典HLA-I,招募在脂质筏受体参与(77年]。

LILRB1 LILRB2拥有4细胞外域(D1-D4)和四个和三个immunoreceptor tyrosine-based抑制图案(ITIMs),分别在他们的长胞质尾。这些ITIM图案赋予它们抑制特性,与其他家庭LILR受体激活属性缺乏这些ITIM图案和拥有一个Arg残留在跨膜域(74年]。互动LILRB1和LILRB2配体引起这些ITIMS磷酸化和招聘启动的SHP磷酸酶抑制级联。D1和D2域与HLA-I调解这些受体之间的相互作用的分子和LILRB1发生的α3-domain和β2米(74年]。事实上,β米自由HLA-G分子并不认可LILRB1 [78年]。然而,对于LILRB2,似乎HLA-I分子与受体的相互作用,涉及到保守的残渣α3-domain但不是的β2米(73年,74年]。HLA-G甚至可以形成二聚体,结合LILR受体亲和力高于HLA-G单体(79年),同时能够结合两个受体(80年]。

另一个HLA-G受体是KIR2DL4或CD158d,唯一的杀手细胞受体immunoglobulin-like受体(吉珥)家庭中表示所有NK细胞类型(67年]。吉珥家庭包括受体与抑制性受体激活属性和属性。KIR2DL4具有独特的结构属性吉珥受体的其余部分包括:具有抑制性受体的胞质尾特征,一个带电氨基酸在跨膜域类似激活吉珥受体(综述[81年]),和一个混合结构在细胞外部分D0和D2域。与其他吉珥受体,KIR2DL4是暂时的NK细胞表面表达,主要表达在核内体,达到由内吞作用的过程。KIR2DL4似乎参与HLA-G内吞作用时瞬态NK细胞表面表达,既HLA-G和KIR2DL4可以同时与在核内体82年]。这可以解释为什么可溶性HLA-G或anti-KIR2DL4抗体,但不是固相结合抗体,可以通过休息NK细胞诱导细胞因子的分泌。然而,KIR2DL4表达可以诱导和激活在- 2抗体接触引起细胞毒性弱活动有很强的干扰素-γ生产(83年]。

体外研究表明,KIR2DL4能够相互作用β米免费HLA-G分子,诱导干扰素-γ生产(84年和提高NK细胞的细胞毒性19]。相反LILR受体,吉珥不绑定HLA-I分子通过它α3域,但通过α1,α2多态多域α3域(85年,86年]。这可能占LILR的更广泛的特异性受体与KIR2DL4相比,专门HLA-G和没有其他HLA-I分子结合。同时,结构研究表明,KIR2DL4不能绑定HLA-G二聚体由于空间原因(22]。

LILRB2 LILRB1的表达,可以诱导KIR2DL4 HLA-G没有任何costimulatory要求,这意味着它可以独立于任何发生免疫反应(87年]。

除了这些受体,HLA-G还可以绑定到CD8细胞受体相互作用,引发NK细胞和CD8 + T细胞激活细胞凋亡,以及FasL upregulation和分泌88年]。另一个假定的HLA-G受体是CD160。交互的HLA-G CD160内皮细胞表达的诱导这些细胞的凋亡89年),抑制细胞增殖、迁移和小管形成(90年),抑制血管生成的过程。

5。HLA-G分子的转译后的修改

尽管大多数研究有关β全身束缚HLA-G分子对应结构描述的最初,一些结果展示了修改这种结构的变体的存在。例如,表达式的β米自由HLA-G,可离解的起源HLA-G完成亚型(45),已经证明在不同的组织如胎盘78年)或胰腺内分泌细胞(91年]。

除了半胱氨酸残基α2,α3域允许分子内二硫键,HLA-G分子提供了其他重要的半胱氨酸残基。Cys42在α1域和Cys147α2域可以形成分子间二硫键形成HLA-G二聚体,可以观察到SDS /页面nonreducing条件下(92年]。这些结构被观察到所有HLA-G亚型除了HLA-G3 [93年]。据估计,大约40%的HLA-G在滋养层细胞表面分子二聚的形式;与此同时,只有一小部分可溶性HLA-G将由HLA-G二聚体(94年]。更多,绒毛细胞滋养层细胞能产生二聚体β米免费HLA-G5分子(95年]。

免疫印迹分析4 h84抗体地区不同分子量的乐队(35 - kDa)由于糖基化HLA-G通过一个Asn残渣(Asn86)。这个修改已经观察到的可溶性和膜结合HLA-G [96年]。另一个转译后的修改中观察到HLA-G硝化酪氨酸残基。存在3-nitrotryrosine HLA-G已经证明在生物体内液体单体的和multimeric形式(42)和体外治疗后没有捐赠者,也增加HLA-G脱落metalloproteases [43]。这个修改的检测HLA-G炎症可能在网站描述HLA-G合成过氧化,那里是一个重要的生产。

最近,HLA-G分子量(70 - 76 kDa)高于预期的观察在生物体液即使SDS /页面之前减少条件下进行免疫印迹(64年]。这些分子是联系在一起的β展览通过二硫化物债券并能形成二聚体。这些结构的重要性驻留在他们并不等同于认可anti-HLA-G抗体和可以在HLA-G量化结果产生差异。这些分子后来证实是ubiquitinated HLA-G分子(97年)与细胞内液来源证明了他们的存在,微泡的50 - 100 nm起源于endolysosomal通路和分泌许多不同的细胞类型98年]。

这些粒子携带mRNA, microrna分子和蛋白质,如古典HLA-I [98年遥远),可以发挥免疫功能(98年]。液可以作为一种机制来传播HLA-G耐受性功能因为HLA-G面前已经证明在液产生的黑色素瘤细胞(99年)和胎盘早期和术语(One hundred.]。此外,孕妇HLA-G血清中可以检测到纳入液(101年]。

6。分析可溶性HLA-G分析中具有挑战性的

中搜索PubMed HLA-G言语和ELISA有175篇论文发表,直到11月,2013年,在不同的生物测量可溶性HLA-G体液,包括血清、血浆和渗出液。从这些论文,很明显,测量可溶性HLA-G是一种潜在生物标志物的诊断和/或在某些physiopathological预后情况,如产科并发症或癌症(102年]。除了可检测水平的可溶性HLA-G介质从体外受精胚胎培养与成功。出于这个原因,处理好和被广泛接受的方法来测量可溶性HLA-G水平至关重要实现不同实验室之间结果的一个很好的翻译。大多数都是内部ELISA检测(表1)使用捕获抗体马伯MEM-G / 9日已提高了对重组人类HLA-G复合β米和肽(56]。其他elisa专门设计来衡量HLA-G5和/或使用anti-pan g6 HLA-I抗体W6/32检测抗体和抗体5 a6g7捕获抗体(103年),能够与基因内区4,独家的这两个亚型(104年]。作为反检测抗体大多数化验使用β米抗体或W6/32。这些化验体外用细胞培养表现非常好,但HLA-G测量的过程远未解决体内,和这是一个矛盾的结果和有趣的讨论105年- - - - - -108年]。超过15年了第一次报告的方法测量HLA-G [55),与此同时一些重要的工作已经由几个作者验证方法和标准来衡量可溶性HLA-G [58]。然而,四个主要问题有待解决:识别的主要循环HLA-G分子体内,获得纯化的标准广泛使用,使用的抗体的选择过程,和方法的敏感性。

可能最重要的问题是相关的类型HLA-G分子在生物体液,还因为我们不知道主要的同种型以及是否循环免费或包含在微泡,即液(64年),或者如果他们主要是自由分子联系在一起β2米,甚至修改,如二聚作用的影响(92年),硝化(42),或泛素化97年]。这些改变结构的存在可能更相关的癌症有深深改变微环境。可能,主要结构在生物体液二聚或multimeric形式,考虑到细胞外的氧化还原状态比氧化还原的氧化状态,有一个低比例的免费SH组从流通中的半胱氨酸41]。现在还不知道如果这些蛋白质的反应同样具有不同抗体用来衡量HLA-G ELISA。假设声明,只有摆脱HLA-G1和HLA-G5释放到循环,我们和其他人的sHLA-G1计算之间的区别的浓度sHLA-G1 / HLA-G5(使用MEM-G / 9捕获mAb)和HLA-G5(使用5 a6g7捕获mAb) (109年]。然而,新视野下的循环HLA-G分子现在我们无法确定这总是发生在体内。意想不到的结果可能由于异常结构已经记录在Wet-Workshop量化可溶性HLA-G在2004年举行的58]。在这个车间中观察到的一些样品,有HLA-G 5 a6g7-immunoreactive分子没有被MEM-G / 9。这些不同的结构后来阐明新的高分子量HLA-G复合物(64年]。

第二个重要的问题是缺乏广泛使用的纯化HLA-G分子可以作为一个标准。唯一可用的商业可溶性HLA-G工具包现在定量测量(EXBIO行星齿轮,捷克共和国)使用sHLA-G标准校准器的任意单位/毫升,但其等价蛋白质浓度或生物活性是未知的。有用的方法来产生一个高蛋白质是通过在细菌质粒转染,HLA-G1和融合蛋白已经由这种方法(110年]。作为原核形成的模型,没有真核生物中产生的转译后的修改,主要是糖基化(96年),可能他们的构象不等同于本机蛋白质。例如,融合蛋白产生抑制NK细胞只在水平远高于本机蛋白质。HLA-G5分子纯化SF9洗涤剂溶解产物的细胞转染HLA-G5和人类β全身已经被用来作为标准(58),而另一些人则从HLA-G纯化的蛋白转染细胞培养上清液通过亲和色谱法(111年]。同样,其他研究使用稀释检测细胞上清液作为标准,但获得的浓度不能外推到其他研究[109年]。一个标准的广泛使用,可以为数据比较不同实验室之间可能会感兴趣的,所以数据可以之间传输文件。直到这个标准可用,HLA-G水平比较不同实验室之间应该谨慎对待。同样应采取预防措施时将参考价值不仅取决于所使用的标准和方法,而且在人口研究。

第三个问题是相关的能力认识到各种形式的HLA-G的抗体。中使用的大多数anti-HLA-G抗体ELISA识别本机蛋白质,是非常具体的,不与其他HLA-I分子反应(表1),因为它在别处讨论112年]。我们不知道如果所有HLA-G分子的反应是克分子数相等的,可能和一些蛋白质可以underrecognized。例如,它最近被流式细胞术MEM-G / 9显示也可以与HLA-G3反应,但信号的强度弱于HLA-G1 [113年]。有些HLA-G复合物underrecognized MEM-G / 9与anti-HLA-G抗体反应更好的g - 233 (64年]。此外,尽管HLA-G多态性很低只有16个蛋白质描述到目前为止,我们还不知道它们是如何影响抗体绑定。特别感兴趣的是,虽然捕获抗体ELISA HLA-G具体,只有少数作者使用一个特定的抗体为HLA-G检测抗体(63年]。相反,正如我们前面所提到的,使用的检测抗体的elisa是一个反β米抗体。HLA-G1和g5从细胞培养是包裹着β米并不意味着同样的发生总是在所有临床情况下体内。发布的一些HLA-G胚胎不绑定β2米(95年),因此这些分子不会检测到这种类型的分析。尽管一些作者使用了anti-HLA-G马伯4 h84 ELISA (114年),不推荐使用,因为它可以产生一些非特异性反应与古典HLA-I分子,在某些方法论的条件下(113年]。

最后,要解决另一个问题是该方法的敏感性。一个重要的问题是,无论是功能灵敏度还是分析灵敏度通常报道。大多数方法是sandwich-ELISAs比色检测的报告检测极限是1 - 10 ng / mL的顺序和可溶性HLA-G水平低于这在许多场合检测极限。因此,它不知道如果没有循环HLA-G或量化的过程不够敏感HLA-G水平低。一些作者改进的方法,用荧光检测或程序基于微球技术。检测极限降低了一个数量级比基于比色的ELISA方法(59,61年]。最后一个方法似乎更适合测量HLA-G媒体在体外受精胚胎培养(59]。

7所示。结论

HLA-G分子,深入研究在过去的20年几乎完全表达在胎盘已经被很好地记录下来了。HLA-G基因表达时,可以产生七个亚型施加immune-suppressive函数绑定到它的受体。然而,有一些重要的在其生物化学基本概念,仍然不能很好地解释。其中,调节蛋白表达的知识是一个墙角石了解它可以表示ectopically在不同的病理情况。这可能有助于抑制作用时诱发组织HLA-G方便(如器官移植)或抑制它当它的表达式是有害的(如肿瘤)。近年来也在多个HLA-G蛋白质修改描述,如HLA-G二聚体结合LILRB受体的亲和力比单体更高,或硝化。此外,高分子量分子HLA-G与泛素被描述为HLA-G复杂化。此外,循环液中包含HLA-G也被观察到。这些循环HLA-G结构的完整识别不仅将改善的知识分子,也更好的设计方法进行分析。这些重要的问题应该阐明为了理解生物学HLA-G并澄清一些不一致的结果。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

这项工作是支持“洋底de Investigacion疗养地”格兰特(PI11/02119)。

引用

1. n . Hara t .藤井裕久,t .山下式,s . Kozuma,该案t、y Taketani,“改变的表达人类白细胞抗原G (HLA-G)在子痫前期extravillous滋养层:immunohistological示范与anti-HLA-G特定抗体”87克“anti-cytokeratin抗体“CAM5.2”,“美国生殖免疫学杂志》上,36卷,不。6,349 - 358年,1996页。视图:谷歌学术搜索
2. S.-M。叶,L.-H。李,Y.-M。李,c . Librach“HLA-G孕产妇血清蛋白浓度和胎盘组织在子痫前期下降,”美国妇产科杂志》上,卷191,不。2、525 - 529年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 彭,A.-Y l . Zhang。兴,m .胡锦涛,S.-Y。刘”的表达人类白细胞抗原G和E对人类早期妊娠胎盘及其与复发性流产的关系,“四川达雪雪宝易雪禁令,39卷,不。6,976 - 979年,2008页。视图:谷歌学术搜索
4. m·勒Discorde·莫罗·Sabatier人类。Legeais, e . d . Carosella“HLA-G人类角膜的表达式immune-privileged组织,”人类免疫学,卷64,不。11日,第1044 - 1039页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 诉槌,a . Blaschitz l . Crisa et al .,“在人类胸腺HLA-G:分组人口髓上皮但不是CD83 +树突状细胞表达HLA-G膜结合和可溶性蛋白质,”国际免疫学,11卷,不。6,889 - 898年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. a . Blaschitz f . Lenfant诉锤et al .,“内皮细胞在妊娠前三个月胎盘绒毛膜胎儿血管表达HLA-G,”欧洲免疫学杂志,27卷,不。12日,第3388 - 3380页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. r·里索a . s .安德森·m·r·拉森et al .,“可溶性人类白细胞antigen-G亚型在母亲的血浆在怀孕早期和晚期,“美国生殖免疫学杂志》上,卷62,不。5,320 - 338年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. 诉Rebmann, a . Busemann m·林德曼,h . Grosse-Wilde“HLA-G5分泌细胞,检测”人类免疫学,卷64,不。11日,第1024 - 1017页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. m . Derrien n . Pizzato g . Dolcini et al .,“人类免疫缺陷病毒1会使细胞表面表达的非经典的主要组织相容性类分子HLA-G1,”普通病毒学杂志,卷85,不。7,1945 - 1954年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. c .无光,j . Lajoie j .拉卡耶不能确定l . s . Zijenah b·j·沃德和m .罗杰”功能活跃HLA-G多态性与异性恋的非洲妇女hiv - 1感染的风险,”艾滋病,18卷,不。3、427 - 431年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. m .应该g . Le Friec c Pangault et al .,“调制myelomonocytic HLA-G抗原表达的细胞,”人类免疫学,卷61,不。11日,第1094 - 1086页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. l .多纳吉f·格罗斯,l . Amiot et al .,“高浓度的可溶性非经典的主要组织相容性类我分子人类白细胞抗原(HLA) - g的艾滋病病毒感染者的血液有或没有内脏利什曼病,”临床和实验免疫学,卷147,不。2、236 - 240年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 诉皮斯托亚、f·莫兰迪王x, s . Ferrone“可溶性HLA-G:他们是临床相关吗?”在癌症生物学研讨会,17卷,不。6,469 - 479年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. j . c . o . Crispim r·a·杜阿尔特·c·p·苏亚雷斯et al .,“人类白细胞antigen-G表达在肾移植排斥的发生率降低,”移植免疫学,18卷,不。4、361 - 367年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. y Sebti, a . Le Maux f·格罗斯et al .,“表达人类白细胞antigen-G可溶性分子淋巴组织功能紊乱”英国血液学杂志》,卷138,不。2、202 - 212年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. n .莱拉Carpentier a, c . Amrein Khalil-Daher, j . Dausset和e·d·Carosella”意味着HLA-G分子heart-graft接受,“《柳叶刀》,卷355,不。9221年,文章ID 2138, 2000。视图:谷歌学术搜索
17. n .莱拉c, r . Guillemain et al .,“人类心脏移植后白细胞antigen-G表达式与排斥的发生率降低相关,”循环,卷105,不。16,1949 - 1954年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. p . j .邱寺崎,j·米勒,k .弘水谷j . Cai和e·d·Carosella“可溶性HLA-G表达和接受肾移植,”美国移植杂志》上》第六卷,没有。9日,第2156 - 2152页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. l .赵b . Purandare j·张,b . m . Hantash”Beta2-Microglobulin-free HLA-G激活自然杀伤细胞通过增加细胞毒性和促炎细胞因子的生产,”人类免疫学,卷74,不。4、417 - 424年,2013页。视图:谷歌学术搜索
20. r·里佐t . v . f . Hviid m . Govoni et al .,“HLA-G基因型在系统性红斑狼疮和HLA-G表达:HLA-G作为公认的易感性基因在系统性红斑狼疮,”组织抗原,卷71,不。6,520 - 529年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. r·里佐淀粉,d . Bortolotti et al .,“HLA-G可能预测疾病早期类风湿性关节炎患者,”人类免疫学,卷74,不。4、425 - 432年,2013页。视图:谷歌学术搜索
22. c·s·克莱门茨l . Kjer-Nielsen j .竟敢管和j . Rossjohn”结构研究HLA-G:对配体和受体结合,“人类免疫学:HLA-G研究的趋势,卷68,不。4、220 - 226年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. s . Zilberman c . Schenowitz s Agaugue et al .,“HLA-G1和HLA-G5活跃在恶性肿瘤细胞中存在二聚体和胸腔积液:肿瘤微环境的影响,”欧洲免疫学杂志,42卷,不。6,1599 - 1608年,2012页。视图:谷歌学术搜索
24. c .还诉槌,f . Lenfant a·伯特兰a . Huchenq和p . Le Bouteiller HLA-G独特的启动子区域:功能影响,“免疫遗传学,53卷,不。8,617 - 625年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. 昌明投资c . s . j . p . Gobin诉Keijsers, m . van调查报告和p . j . van den Elsen,“HLA-G转录调控”,移植程序没有,卷。31日。4、1857 - 1859年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. s . j . p . Gobin m . van调查报告,a . m . Woltman和p . j . van den Elsen,“Transactivation古典和模HLA基因类我IFN-stimulated响应元素,”免疫学杂志,卷163,不。3、1428 - 1434年,1999页。视图:谷歌学术搜索
27. s . Lefebvre s Berrih-Aknin f . Adrian et al .,“一个特定的干扰素(IFN)刺激的反应元素远HLA-G启动子结合IFN-regulatory因子1和介导增强我由干扰素基因——这个模类β”,生物化学杂志,卷276,不。9日,第6139 - 6133页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. e·c·易卜拉欣·m·已有j . Dausset e . d . Carosella和p .保罗,“热休克和亚砷酸盐诱导表达的模类组织相容性HLA-G基因在肿瘤细胞系,”细胞压力和陪伴,5卷,不。3、207 - 218年,2000页。视图:谷歌学术搜索
29. S.-M。叶、r·肖和c . l . Librach“孕激素调节HLA-G基因表达通过小说孕激素响应元素,”人类生殖,21卷,不。10日,2538 - 2544年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. e·c·卡斯泰利c . t . Mendes-Junior l . c . Veiga-Castelli m .罗杰·莫罗·e·A·Donadi,“一个全面的研究沿着HLA-G基因多态的网站:暗示基因调控和进化,”分子生物学与进化,28卷,不。11日,第3086 - 3069页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. c·欧博c . Billstrand s Kuldanek, z . Tan“的miscarriage-associated HLA-G -725 g等位基因影响转录率JEG-3细胞,”人类生殖,21卷,不。7,1743 - 1748年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. t . v . f . Hviid s Hylenius c . Rørbye l·g·尼尔森,“HLA-G等位基因变异与差异HLA-G mRNA同种型剖面和HLA-G mRNA水平,”免疫遗传学,55卷,不。2、63 - 79年,2003页。视图:谷歌学术搜索
33. t . v . f . Hviid r·里佐o·b·克里斯琴森l . Melchiorri a . Lindhard和o . r . Baricordi”HLA-G和血清中il - 10与HLA-G基因型多态性,”免疫遗传学卷,56号3、135 - 141年,2004页。视图:谷歌学术搜索
34. 赵s·g·斯文森主持,b . m . Hantash l . et al .,“人类白细胞antigen-G1膜结合的表达和功能活动的影响3′未翻译,“人类免疫学,卷74,不。7,818 - 827年,2013页。视图:谷歌学术搜索
35. S.-M。叶,L.-H。李、r·肖和c . l . Librach”一个碱基对的突变3′未翻译区HLA-G信使rna与先兆子痫,”人类生殖的分子,14卷,不。11日,第653 - 649页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. z . Tan g·兰德尔·j .风扇et al .,“Allele-specific针对小分子核糖核酸HLA-G和哮喘的风险,”美国人类遗传学杂志》上,卷81,不。4、829 - 834年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. Manaster, d . Goldman-Wohl c·格林菲尔德et al .,“MiRNA-mediated HLA-G表达和功能的控制,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。第三条ID e33395, 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. g . Mouillot c . Marcou i Zidi et al .,“缺氧调节HLA-G基因表达在肿瘤细胞中,“人类免疫学,卷68,不。4、277 - 285年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. A·s·洛佩兹,e .圣保罗j . LeMaoult大肠Carosella,。冈萨雷斯,“监管角色HLA-G色氨酸降解途径的表达式由人类monocyte-derived树突细胞,”分子免疫学,43卷,不。14日,第2160 - 2151页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. Le圆,a·冈萨雷斯a s l·冈萨雷斯·e·d·Carosella和n . Rouas-Freiss“吲哚胺2,3加双氧酶和人类白细胞antigen-G抑制t细胞alloproliferative响应通过两个独立的路径,”免疫学,卷116,不。3、297 - 307年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. A . Diaz-Lagares e .圣保罗A·阿罗约f·j·柯拉勒斯,一个。冈萨雷斯:“酪氨酸硝化在人类白细胞antigen-G-binding域的Ig-like成绩单2蛋白质,”2月日报,卷276,不。15日,第4243 - 4233页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 一个。Diaz-Lagares,大肠圣保罗,。冈萨雷斯,“3-nitrotyrosine-modified检测人类白细胞antigen-G在生物体液,”人类免疫学,卷70,不。12日,第980 - 976页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. A . Diaz-Lagares e .圣保罗j . LeMaoult e . d . Carosella,。冈萨雷斯:“一氧化氮产生HLA-G硝化和诱发metalloprotease-dependent脱落创建耐受性环境,”免疫学,卷126,不。3、436 - 445年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. 美国通用汽车公园李,b .公园et al .,“可溶性蛋白水解生成的HLA-G脱落抑制NK-mediated细胞溶菌作用,”生物化学和生物物理研究通信,卷313,不。3、606 - 611年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. y, j . Lieskovska d . Kedrin s Porcelli o . Mandelboim和y .犹”生成的可溶性模HLA金属蛋白酶通路,”人类免疫学,卷64,不。8,802 - 810年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. Demaria, r·施瓦布s·r·s·戈特斯曼和y .犹可溶β2-microglobulin-free类我重链释放激活和白血病细胞表面的由metalloprotease”生物化学杂志,卷269,不。9日,第6694 - 6689页,1994年。视图:谷歌学术搜索
47. Zidi, c . Guillard c Marcou et al .,“增加HLA-G1蛋白水解脱落肿瘤细胞:NF -控制的监管途径κB诱发者。”细胞和分子生命科学,卷63,不。22日,第2681 - 2669页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. r·里索a . Trentini d Bortolotti et al .,“矩阵metalloproteinase-2 (MMP-2)生成可溶性HLA-G1通过细胞表面蛋白水解脱落,“分子和细胞生物化学,卷381,不。1 - 2、243 - 255年,2013页。视图:谷歌学术搜索
49. a m。班贝克,s . Henatschke h . m .舒尔特t .孤独,和c m . Bamberge“白血病抑制因子(生活)刺激人类HLA-G发起人JEG3绒毛膜癌的细胞,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷85,不。10日,3932 - 3936年,2000页。视图:谷歌学术搜索
50. r·里佐m . Rubini m . Govoni et al .,“HLA-G 14-bp多态性调节甲氨蝶呤的反应在类风湿性关节炎,“药物遗传学和基因组学,16卷,不。9日,第623 - 615页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. s . Ugurel诉Rebmann s Ferrone w . Tilgen h . Grosse-Wilde和莱因霍尔德,“可溶性人类白细胞antigen-G在黑色素瘤患者血清水平升高,进一步增加了α干扰素免疫疗法,”癌症,卷92,不。2、369 - 376年,2001页。视图:谷歌学术搜索
52. s Lefebvre·莫罗诉Guiard et al .,“分子机制控制本构和干扰素-γ诱导HLA-G表达在不同的细胞类型,”生殖免疫学杂志,43卷,不。2、213 - 224年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. j . LeMaoult j . Caumartin m . Daouya et al .,“免疫调节的冒充者:细胞间转移HLA-G效应T细胞作为监管细胞,”血,卷109,不。5,2040 - 2048年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. j . Caumartin b . Favier m . Daouya et al .,“Trogocytosis-based代抑制NK细胞,”在EMBO杂志,26卷,不。5,1423 - 1433年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. 诉Rebmann k·菲佛,m . Pssler et al .,“检测可溶性HLA-G分子在等离子体和羊水,”组织抗原,53卷,不。1,14-22,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. s . Fournel x Huc, m . Aguerre-Girr et al .,“比较不同的可溶性HLA-G HLA-G单克隆抗体分子的反应,”组织抗原,55卷,不。6,510 - 518年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. m·j·c·范伦内普f . Wijnands y . w .死胡同et al .,”由一个特定的夹心ELISA检测HLA-G使用单克隆抗体G233 56 b。”人类生殖的分子,8卷,不。8,776 - 784年,2002页。视图:谷歌学术搜索
58. 诉Rebmann j . LeMaoult n . Rouas-Freiss e . d . Carosella和h . Grosse-Wilde”的量化和识别可溶性HLA-G亚型,”组织抗原,卷69,不。1,第149 - 143页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. 诉Rebmann m . Switala外加厚,e . Schwahn m .梅泽尼奇和h . Grosse-Wilde”快速评价可溶性HLA-G水平上层清液的体外受精胚胎,”人类免疫学,卷68,不。4、251 - 258年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. n . Sageshima t . Shobu k Awai et al .,“可溶性HLA-G缺席从人类胚胎文化:sHLA-G检测方法的重新评估,”生殖免疫学杂志,卷75,不。时间为1页。月11日至22日,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. r·里佐m . b . Dal章m . Stignani et al .,“生产sHLA-G分子体外成熟cumulus-oocyte复杂,“国际分子医学杂志》上,24卷,不。4、523 - 530年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. j . Tabiasco 'Hauterive s p d, f·托农运et al .,“可溶性HLA-G IVF / ICSI胚胎培养上清液并不总是预测移植成功:一项多中心研究中,“生殖医学,18卷,不。3、374 - 381年,2009页。视图:谷歌学术搜索
63. m·曹S.-M。叶,j·刘,s . r .你们d·夏和大肠高,“等离子体可溶性HLA-G潜在生物标志物的诊断结直肠,胃、食管和肺癌,”组织抗原,卷78,不。2、120 - 128年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 一个。冈萨雷斯,e .圣保罗阿罗约,j . LeMaoult和j . i Echeveste”识别循环nonclassic人类白细胞抗原G (HLA-G):渗出液的分子一样,“临床化学卷,57号7,1013 - 1022年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. c·s·克莱门茨l . Kjer-Nielsen l . Kostenko et al .,“HLA-G的晶体结构:模MHC类我在母婴界面影响分子表示,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷102,不。9日,第3365 - 3360页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. k·卡帕西的文章。s . e·艾伯特S.-M。叶:Zavazava, c . l . Librach”HLA-G浓度影响的一代allo-CTL回应,“免疫学,卷101,不。2、191 - 200年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. Rajagopalan和e·o·长”,一个人类组织相容性白细胞抗原(HLA) -G-specific自然杀伤细胞受体表达,“实验医学杂志,卷189,不。7,1093 - 1099年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. 梁,诉Ristich h . Arase j . Dausset e . d . Carosella和a . Horuzsko”调制的树突状细胞分化HLA-G ILT4要求il - 6: STAT3信号通路,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷105,不。24日,第8362 - 8357页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. z Selmani, a·纳吉·i Zidi et al .,“人类白细胞antigen-G5需要由人类间充质干细胞分泌抑制T淋巴细胞和自然杀伤细胞功能和诱导CD4 + CD25highFOXP3 +调节性T细胞,”干细胞,26卷,不。1,第222 - 212页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. a·纳吉·s·勒圆,a Durrbach et al .,“CD3 + CD4low和CD3 + CD8low引起HLA-G:小说人类外周血抑制t细胞参与移植子集接受,“血,卷110,不。12日,第3948 - 3936页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. e . Lesport j . Baudhuin s Sousa et al .,“抑制人类γδt细胞通过HLA-G antitumoral活动:对癌症的免疫治疗,”细胞和分子生命科学,卷68,不。20日,第3399 - 3385页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. s . Gregori d . Tomasoni诉Pacciani et al .,“1型T调节细胞分化(Tr1)耐受性dc - 10需要IL-10-dependent ILT4 / HLA-G途径,”血,卷116,不。18日,第944 - 935页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. m . Shiroishi k . Kuroki l . Rasubala et al .,“模MHC分子的结构依据识别由白细胞HLA-G Ig-like B2受体(LILRB2 / LIR2 / ILT4 / CD85d),“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷103,不。44岁,16412 - 16417年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. d·布朗,j . Trowsdale r·艾伦,”LILR家族:调节器的先天和适应性免疫通路在健康和疾病,”组织抗原,卷64,不。3、215 - 225年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. m . Shiroishi k . Tsumoto k天野之弥et al .,“人类抑制性受体Ig-like成绩单2 (ILT2)和ILT4与CD8争夺MHC类我绑定和绑定优先HLA-G,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷100,不。15日,第8861 - 8856页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. j . Baudhuin e . Lesport s Sousa et al .,“HLA-G抑制nk细胞杀伤作用与肿瘤细胞脂质筏重组分开,”欧洲免疫学杂志,42卷,不。3、700 - 709年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. j .杨x张反王j . et al。。β2-microglobulin单克隆抗体诱导细胞凋亡在骨髓瘤细胞通过招募MHC类我和排除生长和存活细胞因子受体在脂质筏、”血,卷110,不。8,3028 - 3035年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. t . Gonen-Gross h . Achdout t i亚嫩河et al .,“CD85J /白细胞抑制receptor-1区分符合β2-microglobulin-free HLA-G分子。”免疫学杂志,卷175,不。8,4866 - 4874年,2005页。视图:谷歌学术搜索
79. t . Gonen-Gross h . Achdout r .将军et al .,“HLA-G蛋白质的复合物在细胞表面是重要的白细胞Ig-like receptor-1函数”免疫学杂志,卷171,不。3、1343 - 1351年,2003页。视图:谷歌学术搜索
80. m . Shiroishi k . Kuroki t .大阪证交所et al .,“高效白细胞Ig-like受体信号和晶体结构disulfide-linked HLA-G二聚体,“生物化学杂志,卷281,不。15日,第10447 - 10439页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. m·福尔和e·o·长KIR2DL4 (CD158d),与抑制NK细胞激活受体的潜力,”免疫学杂志,卷168,不。12日,第6214 - 6208页,2002年。视图:谷歌学术搜索
82. s . p . s . Rajagopalan y . t . Bryceson Kuppusamy et al .,“激活NK细胞的内源性可溶性受体HLA-G,”公共科学图书馆生物学,4卷,不。1条e9 0070 - 0086年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. a . Kikuchi-Maki siv。Yusa、t . l . Catina和k·s·坎贝尔,“KIR2DL4 IL-2-regulated NK细胞受体,展览有限表达人类但触发强大干扰素-γ生产。”免疫学杂志,卷171,不。7,3415 - 3425年,2003页。视图:谷歌学术搜索
84. s . Rajagopalan j .傅和e·o·长,“前沿:诱导干扰素-γ生产但没有细胞毒性的杀手细胞Ig-like受体KIR2DL4 (CD158d)休息NK细胞,”免疫学杂志,卷167,不。4、1877 - 1881年,2001页。视图:谷歌学术搜索
85. b . Riteau: Rouas-Freiss, c .刻苦操练,p .保罗,j . Dausset和e·d·Carosella”HLA-G2, g3、g4亚型表达为nonmature细胞表面糖蛋白抑制NK和抗原特异CTL细胞溶解,”免疫学杂志,卷166,不。8,5018 - 5026年,2001页。视图:谷歌学术搜索
86. t . Gonen-Gross d . Goldman-Wohl b Huppertz et al .,“抑制NK受体识别HLA-G:监管联系残留物和细胞特定的表达式在母婴界面影响,”《公共科学图书馆•综合》,5卷,不。1,文章ID e8941, 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. j . LeMaoult k . Zafaranloo c·勒班夫和e·d·Carosella”HLA-G让ILT2, ILT3, ILT4, KIR2DL4抗原呈递细胞,NK细胞和T细胞,”美国实验生物学学会联合会杂志,19卷,不。6,662 - 664年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. p . Contini m . Ghio a Poggi et al .,“可溶性抗原,b - c和g分子诱导细胞凋亡在T细胞和NK CD8 +细胞和抑制细胞毒性T细胞活性通过CD8结扎,”欧洲免疫学杂志,33卷,不。1,第134 - 125页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. p . Fons s“j·e·卡特赖特et al .,“可溶性HLA-G1抑制血管生成通过凋亡途径和直接绑定CD160受体表达的内皮细胞,”血,卷108,不。8,2608 - 2615年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. p . Le Bouteiller p . Fons j。Herault et al .,“血管生成的可溶性HLA-G和控制”,生殖免疫学杂志,卷76,不。1 - 2,17-22,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. 诉Cirulli j . Zalatan m·麦克马斯特et al .,“类我HLA的胰岛细胞包括模类Ib抗原HLA-G”糖尿病,55卷,不。5,1214 - 1222年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. j . e . Boyson r·厄斯金·m·c·惠特曼et al .,“二硫化bond-mediated HLA-G在细胞表面的二聚作用,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。25日,第16185 - 16180页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 吴刘贤HoWangYin, m . Loustau j . et al .,“Multimeric HLA-G结构通过微分绑定LILRB受体亚型功能,“细胞和分子生命科学,卷69,不。23日,第4049 - 4041页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. A . m . r .应用l . Gardner萨基,n .福尔摩斯和A·莫菲特”homodimeric复杂的HLA-G正常的滋养层细胞调节通过LILRB1抗原递呈细胞”,“欧洲免疫学杂志,37卷,不。7,1924 - 1937年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. p . j .莫拉莱斯j·l .速度,j·s·普拉特,d . k . Langat和j·s·亨特,”的合成β2-microglobulin-free, disulphide-linked HLA-G5为在人类胎盘绒毛细胞滋养层细胞,”免疫学,卷122,不。2、179 - 188年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. m·麦克马斯特y周,美国短et al .,“HLA-G亚型由胎盘羊水细胞滋养层,发现是由于异常糖基化,“免疫学杂志,卷160,不。12日,第5928 - 5922页,1998年。视图:谷歌学术搜索
97. e .全部诉Rebmann j . LeMaoult et al .,“体内一种像ubiquitinated HLA-G复杂蛋白质的识别循环液,”欧洲免疫学杂志,43卷,不。7,1933 - 1939年,2013页。视图:谷歌学术搜索
98. f·安德烈:e·c·Schartz m . Movassagh et al .,“恶性积液和免疫原性肿瘤提取液囊。”《柳叶刀》,卷360,不。9329年,第305 - 295页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. b . Riteau f·福尔,c .刻苦操练et al .,“液轴承HLA-G发布的黑色素瘤细胞,”人类免疫学,卷64,不。11日,第1072 - 1064页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. s . k . Kshirsagar s·m·阿拉姆s Jasti et al .,“免疫调节分子被释放从妊娠前三个月和术语胎盘通过液”胎盘,33卷,不。12日,第990 - 982页,2012年。视图:谷歌学术搜索
101. d·d·泰勒,美国Akyol, c . Gercel-Taylor“乳液和T细胞信号的调制,”免疫学杂志,卷176,不。3、1534 - 1542年,2006页。视图:谷歌学术搜索
102. a·冈萨雷斯诉Rebmann j . LeMaoult p . a .喇叭e . d . Carosella和e . Alegre”免疫抑制分子HLA-G及其临床意义。”临床实验室科学的关键评论卷,49号3、63 - 84年,2012页。视图:谷歌学术搜索
103. 诉Rebmann j . LeMaoult n . Rouas-Freiss e . d . Carosella和h . Grosse-Wilde”报告量化湿车间的可溶性HLA-G在埃森市,2004年,“人类免疫学,卷66,不。8,853 - 863年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. 美国圆,j . Le Maoult c Creput et al .,“Alloreactive CD4 +和CD8 + T细胞表达immunotolerant HLA-G分子混合淋巴细胞反应:体内移植患者的影响,“欧洲免疫学杂志,34卷,不。3、649 - 660年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. a . Blaschitz h . Juch中场,h . Hutter和g . Dohr”可溶性HLA-G,讨论是怎么回事!”人类生殖的分子,11卷,不。10日,723 - 727年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. l·萨金特,““可溶性”HLA-G真的存在么?另一个扭曲的说法,“人类生殖的分子,11卷,不。10日,695 - 698年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. j . LeMaoult: Rouas-Freiss, e . d . Carosella”HLA-G5由滋养层细胞表达:事实,”人类生殖的分子,11卷,不。10日,719 - 722年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. j·s·亨特和d . e . Geraghty可溶性HLA-G亚型:技术缺陷导致误解,”人类生殖的分子,11卷,不。10日,715 - 717年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. e .圣保罗a . Diaz-Lagares j . LeMaoult n . Lopez-Moratalla e . d . Carosella和a·冈萨雷斯,“孕产妇抗原呈递细胞原生质的来源HLA-G怀孕期间:怀孕期间纵向研究,“人类免疫学,卷68,不。8,661 - 667年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. r . Marchal-Bras-Goncalves n . Rouas-Freiss f . Connan et al .,“一种可溶性HLA-G蛋白,抑制自然杀伤细胞介导细胞毒性,”移植程序,33卷,不。3、2355 - 2359年,2001页。视图:谷歌学术搜索
111. g . Le Friec b . Laupeze o .束et al .,“可溶性HLA-G抑制人类树突cell-triggered同种异体t细胞增殖在不改变树突分化和成熟过程,“人类免疫学,卷64,不。8,752 - 761年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. r .应用l·加德纳和A·莫菲特,“关键看HLA-G,”免疫学的趋势卷,29号7,313 - 321年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. l .赵t Teklemariam, b . m . Hantash”重新评估HLA-G同种型特异性MEM-G / 9和4 h84单克隆抗体,”组织抗原,卷80,不。3、231 - 238年,2012页。视图:谷歌学术搜索
114. h . Juch A . Blaschitz c . Daxbock c . Rueckert k . Kofler和g . Dohr”小说夹心ELISAα1基于域的检测可溶性HLA-G沉重的锁链,“《免疫学方法,卷307,不。1 - 2、96 - 106年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2014 Estibaliz全部等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。