HLA-G在传染病的免疫调节特性gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

HLA-G是模主要组织相容性复合体分子第一次描述了在母胎界面,在extravillous细胞滋养层。其表达仅限于一些组织在正常情况下,但在病理条件下增加强烈。这个分子的表达详细研究了癌症,现在也开始被描述在传染病。HLA-G表达的相关性研究是众所周知的抑制作用的分子在所有天然免疫与适应性免疫细胞参与,喜欢逃避免疫控制。在这篇综述中,我们总结的特点(我HLA-G表达式类型的感染。e、细菌、病毒或寄生虫)为每个病原体详细知识的状态。多态性,病毒蛋白的干扰HLA-G胞内贩卖,和各种细胞因子调节HLA-G表达式在感染均有描述。我们也讨论HLA-G的细胞来源,根据类型的感染和HLA-G的潜在作用。新的治疗方法基于合成HLA-G-derived蛋白质或抗体出现癌症或移植的小鼠模型,而这些新的治疗工具,可能最终被证明有用的治疗传染性疾病。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

HLA-G Geraghty等人于1987年首次描述(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)作为模人类白细胞抗原(HLA)家族,其中还包括HLA-E和F [gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba]。HLA-G基因位于染色体的主要组织相容性复合体在p21.31地区6。它有8个外显子和7个内含子,其序列约86%相同的共识序列的抗原,b和c的基因。我与古典类分子,HLA-G短细胞质尾六氨基酸,由于外显子6[过早终止密码子gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。可变剪接的主要记录生成四种膜结合亚型和三个可溶性形式。HLA-G1的结构类似于经典HLA类我分子:一个重链组成的三个细胞外球状域(gydF4y2BaαgydF4y2Ba1,gydF4y2BaαgydF4y2Ba2,gydF4y2BaαgydF4y2Ba3)共价相关gydF4y2BaβgydF4y2Ba2微球蛋白和单体肽。HLA-G2包围的亚型,g3、g4,截断亚型缺乏gydF4y2BaαgydF4y2Ba2和/或gydF4y2BaαgydF4y2Ba3域的重链gydF4y2Ba4gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba因此,,他们不应该绑定gydF4y2BaβgydF4y2Ba2微球蛋白[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。通过生成可溶性HLA-G亚型的可变剪接HLA-G主要记录(HLA-G5、g6和七国集团(g7))或(HLA-G1s) [HLA-G1的蛋白水解作用对碘氧基苯甲醚gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。事实上,HLA-G5、g6和七国集团(g7)亚型是极不寻常的,因为它们是拼接的变体HLA-G mRNA保留内含子4和2 (gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

HLA-G结构多样化,不同亚型(i)产生的可变剪接,(ii)gydF4y2BaβgydF4y2Ba2米免费分子[gydF4y2Ba11gydF4y2Ba),(3)以外的所有亚型HLA-G3能够形成homomultimers [gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。事实上,HLA-G亚型也可以形成homotrimers为,通过建立半胱氨酸残基之间的二硫桥位于42和147gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。截断的亚型HLA-G也可以执行这个分子的生物功能。事实上,multimeric结构HLA-G亚型函数微分绑定LILRB受体(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。因此,HLA-G特定功能没有发现我在其他HLA类分子,如(我)有限公司多态性(gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba),(2)限制表达式在生理条件下(gydF4y2Ba16gydF4y2Ba),(3)更短的胞质尾地区由于外显子6中终止密码子,(iv)由于使用不同寻常的监管机制的启动子之间的独特的HLA类我基因gydF4y2Ba17gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba),(v)众多的免疫调节特性,如下所述。gydF4y2Ba

HLA-G表达最初被描述为母胎界面的限制,在extravillous细胞滋养层(gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。在健康、nonfetal主题,HLA-G蛋白只发现在角膜(gydF4y2Ba22gydF4y2Ba),胸腺髓质(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba],指甲矩阵[gydF4y2Ba24gydF4y2Ba],胰岛的β细胞[gydF4y2Ba25gydF4y2Ba),间充质干细胞(gydF4y2Ba26gydF4y2Ba)和内皮前体细胞gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

这种蛋白质水平调节在许多疾病和这个upregulation可能调节免疫应答。gydF4y2Ba

的免疫抑制特性HLA-G已经彻底的描述。事实上,这个分子在免疫耐受的作用是第一次描述了在母胎界面,检测后gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba研究,最近被证实了gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba在老鼠身上的研究。HLA-G可以抑制所有类型的免疫能力的细胞(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。这种效果是由完全溶性和膜结合的直接绑定通过抑制性受体亚型gydF4y2BaαgydF4y2Ba3域。事实上,B和T淋巴细胞,NK细胞,单核细胞的骨髓血统表达immunoglobulin-like成绩单ILT2 (CD85j ILIRB1) [gydF4y2Ba28gydF4y2Ba];单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞表达ILT-4 (CD85d LILRB2) [gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba]。杀伤细胞immunoglobulin-like受体(KIR2DL4 / p49)是特定HLA-G和由蜕膜NK细胞表达。不像其他的抑制性受体,它也可能调解激活(gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba]。此外,可溶性HLA-G触发T细胞和NK细胞的细胞凋亡通过CD8-like古典类我可溶性分子(gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。HLA-G调节适应性和先天免疫与T、B淋巴细胞和NK细胞或多形核细胞(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

HLA-G可以抑制免疫反应的所有步骤:分化、增殖,细胞溶解,细胞因子分泌和免疫球蛋白生产。它还可以改变T淋巴细胞抗原表达,通过抑制树突状细胞功能和成熟gydF4y2Ba33gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba36gydF4y2Ba),由特定效应活动期间对T和B淋巴细胞的影响。事实上,这个分子抑制T细胞和NK细胞的溶细胞活性(gydF4y2Ba37gydF4y2Ba,gydF4y2Ba38gydF4y2Ba)和B淋巴细胞的增殖,连同这些细胞的分化及其免疫球蛋白分泌(gydF4y2Ba39gydF4y2Ba]。也会影响合作B和T淋巴细胞,通过抑制T4 alloproliferation [gydF4y2Ba36gydF4y2Ba,gydF4y2Ba40gydF4y2Ba和诱导调节性T细胞的不同类型gydF4y2Ba41gydF4y2Ba,gydF4y2Ba42gydF4y2Ba]。Trogocytosis可以产生不同类型的临时监管细胞gydF4y2Ba原位gydF4y2Ba,占HLA-G-positive细胞的免疫抑制效应,尽管他们少量(gydF4y2Ba43gydF4y2Ba]。此外,HLA-G抑制中性粒细胞的功能、关键细胞宿主免疫防御病原体。事实上,与受体的相互作用,ILT4,中性粒细胞损害吞噬作用和中性粒细胞呼吸爆发负责活性氧产量(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

许多研究把重点放在了HLA-G tumoral过程,强调它在肿瘤逃避免疫应答中的作用[gydF4y2Ba45gydF4y2Ba]。这个分子的表达也开始在其他疾病,包括传染病。作为宿主免疫防御机制有效地消除大多数感染,研究HLA-G在感染的基本原理是基于这个分子减少免疫反应的有效性通过广泛的影响在所有参与免疫反应的细胞类型。gydF4y2Ba

2。HLA-G表达式由感染类型的特性gydF4y2Ba

主要研究HLA-G和传染病在表中做了总结gydF4y2Ba1gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

(一)细菌感染。gydF4y2Ba感染性休克的特点是高死亡率(40 - 50%)尽管有足够的初始治疗。的确,在脓毒性休克,最初的巨大系统性炎症反应是立即紧随其后的是抗炎过程中,充当消极反馈。然而,这种补偿抑制反应可能随后成为有害的,因为几乎所有的免疫功能受损(gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

Monneret et al。gydF4y2Ba47gydF4y2Ba)报道,标志着持续HLA-G5表达式在感染性休克是生存的预测。在中性粒细胞的exocytosis-mediated upregulation ILT4表达抑制在脓毒症的条件,所以血浆样本中发现的大量HLA-G5幸存的脓毒症的患者可能允许他们控制中性粒细胞炎症活动(gydF4y2Ba44gydF4y2Ba]。然而,可溶性HLA-G浓度没有发现预测菌血症和败血症的检测在儿童肿瘤化疗所致发热性中性粒细胞减少患者(gydF4y2Ba48gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

(b)寄生虫感染。gydF4y2Ba寄生虫感染的临床数据是可用的,那些发表相关主要sHLA-G的血浆浓度,除了一项研究HLA-G多态性在疟疾的保护作用gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。我们之前报道的增加可溶性HLA-G水平在35%的情况下内脏利什曼病(gydF4y2Ba婴儿利什曼虫gydF4y2Ba)(六世)在HIV-seronegative患者和57%的患者合并感染艾滋病毒gydF4y2Ba婴儿利什曼虫gydF4y2Ba(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba]。然而,HLA-G-positive病人和sHLA-G的平均值的百分比明显降低患者的艾滋病毒感染和六世比仅在艾滋病毒感染患者。这些结果表明,增加感染艾滋病毒的患者六世sHLA-G水平可能导致一般耐受性环境,支持的持久性gydF4y2Ba利什曼虫gydF4y2Ba和缩短感染艾滋病毒的患者的预期寿命。sHLA-G也可能是成功治疗的免疫生物标志物。因此,sHLA-G水平与吲哚胺2,3加双氧酶(IDO)活动可能因此构成,连同Th1 / Th2细胞因子的水平,替代标记物重要的决议,至少在免疫活性的患者(gydF4y2Ba51gydF4y2Ba]。高水平的sHLA-G发现羊水中女性获得孕期弓形虫病。这种蛋白质的水平是最高的,当胎儿先天感染。然而,所有胎儿出生在我们的小系列的患者,与炎症反应的差别足够对这些一致。因此,HLA-G可能发挥免疫调节作用,是必要的,以避免胎儿损失但这可能导致的母婴传播gydF4y2Ba刚地弓形虫gydF4y2Ba(gydF4y2Ba52gydF4y2Ba]。HLA-G表达增加的gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba基本人类滋养层和BeWo感染细胞gydF4y2Ba刚地弓形虫gydF4y2Ba,可能由于促炎细胞因子的分泌,以应对这种寄生虫(gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

(c)病毒感染。gydF4y2Ba许多癌症广泛的研究一直在进行,但HLA-G表达式也研究在许多病毒感染,艾滋病感染是最广泛的研究(至少30发表的研究)。gydF4y2Ba

2.1。艾滋病毒感染gydF4y2Ba

sHLA-G水平明显高于感染艾滋病毒的患者比健康对照组治疗前(gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。等离子sHLA-G浓度的增加在这些患者被归因于HLA-G增加单核细胞和树突细胞(细胞内分泌物商店gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。事实上,等离子体的纵向研究sHLA-G浓度在感染艾滋病毒的患者不同的临床进展表明sHLA-G表达式与艾滋病毒相关疾病进展(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。HLA-G水平高在感染早期和保持高的快速不寻常。然而,这些浓度恢复正常水平感染在慢性阶段,在未经处理的正常的不寻常和长期无进展者(长期携带者——译注),当感染控制。细胞表面的表达HLA-G也发现93%的单核细胞和34%的患者T淋巴细胞(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba]。血清浓度HLA-G,如其他古典类的分子(sHLA-A, - b - c),也会增加显著减少了抗逆转录病毒治疗的艾滋病患者和(高活性抗逆转录病毒疗法,或者鸡尾酒疗法),在这种情况下强烈抑制hiv - 1的复制。gydF4y2Ba

此外,鸡尾酒疗法明显降低循环可溶性HLA-G分子的浓度,这减少与病毒间隙和CD4的增加gydF4y2Ba^+gydF4y2BaT细胞,为古典类报道分子。鸡尾酒疗法后减少sHLA-G水平卡贝略港等人报道不一致的发现增加HLA-G表情单核细胞在另一项研究(鸡尾酒疗法gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。代理负责增加核苷逆转录酶抑制剂而不是蛋白酶抑制剂(gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。Murdaca等人解释这些矛盾的发现的膜表达HLA-G诱导增加可溶性HLA-G分子脱落(gydF4y2Ba59gydF4y2Ba]。然而,高水平的HLA-G周边单核细胞也被观察到的两个12未经治疗的患者,建议其他原因无关的鸡尾酒疗法(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。高水平的HLA-G分子还发现在未经治疗的艾滋病毒阳性患者单核细胞(gydF4y2Ba57gydF4y2Ba),可能由于感染的发病机理。gydF4y2Ba

HLA-G表达可以使这些细胞逃避免疫系统,因为HLA-G的保护作用后发生这个分子的诱导HAART-treated hiv - 1患者,会计的持续HIV-1-infected患者单核细胞功能缺陷和病毒水库的作用存在于单核细胞在感染(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba]。它能抑制骨髓树突状通过ILT4抗原递呈能力,增强炎性细胞因子的分泌gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。HLA-GgydF4y2Ba^+gydF4y2Ba调节性T细胞减少绝对数量和相对比例都在进步的hiv - 1感染。因此水平负相关的表型标记的免疫激活。HLA-GgydF4y2Ba^+gydF4y2BaT调节细胞可以减少有害的旁观者激活并可能防止HIV-1-associated免疫激活和hiv - 1疾病进展(gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

2.2。人类巨细胞病毒()血巨细胞病毒gydF4y2Ba

膜结合和可溶性血浆HLA-G在感染血巨细胞病毒浓度增加。HLA-G蛋白的诱导巨噬细胞后被观察到这些细胞的生成gydF4y2Ba体外gydF4y2Ba从潜伏性感染单核细胞和血巨细胞病毒激活后感染gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba]。HLA-G蛋白质也被检测到gydF4y2Ba体外gydF4y2Ba在支气管肺泡巨噬细胞来自患者急性肺炎血巨细胞病毒,在周边单核细胞和等离子体(gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。血液sHLA-G浓度已被证明是与血il - 10和干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba浓度。gydF4y2Ba

2.3。亲神经的病毒gydF4y2Ba

HLA-G蛋白据报道被表达在人类神经元后感染狂犬病毒或单纯疱疹1型,基因转录激活后(gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba64年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

2.4。甲型流感病毒(IAV)gydF4y2Ba

第一次证明了HLA-G表达式gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba在肺泡上皮细胞系,信使rna和蛋白质水平,治疗后与各种IAV菌株(gydF4y2Ba65年gydF4y2Ba]。发现HLA-G表达式gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba在患者感染了H1N1大流行性流感或季节性H1N1流感病毒(gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba)病毒。已经发现单核细胞和T淋巴细胞,尤其是包括T4监管细胞。这种细胞HLA-G表达式与没有这种蛋白质的血浆浓度的增加。gydF4y2Ba

2.5。人类乳头状瘤病毒(HPV)gydF4y2Ba

低水平的HLA-G5表达式中观察到所有hpv相关的侵入性宫颈癌病例(gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba]。的确,人乳头状瘤病毒E5可能参与的减少HLA-G表达在细胞表面,因为高危人乳头状瘤病毒癌基因蛋白可能抑制HLA类我重链基因的启动子和可调节水平的抗原处理相关转运子(TAP1)的蛋白质。gydF4y2Ba

2.6。乙肝和丙肝病毒(乙肝病毒和丙肝病毒)gydF4y2Ba

等离子体在肝炎感染HLA-G浓度高于在健康受试者没有感染乙肝病毒。它是高的比在急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎感染的决议后恢复正常。此外,增加HLA-G细胞表面表达观察外周单核细胞和调节性T细胞(gydF4y2Ba68年gydF4y2Ba]。同样,增加血液sHLA-G浓度已经报告了慢性肝炎患者感染(gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba),与增加血il - 10和干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba浓度。gydF4y2Ba

HLA-G表达式在肝脏被免疫组织化学检测方法,在肝细胞和胆管上皮细胞从慢性乙型肝炎患者,通过Souto et al。gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba]。我们(gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba)发现HLA-G的数量gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba细胞的面积显著相关组织纤维化的影响。这导致了HLA-G第一示范gydF4y2Ba^+gydF4y2Ba细胞肥大细胞。HLA-G人类肥大细胞分泌显著诱导刺激与il - 10或类我干扰素。gydF4y2Ba

3所示。在感染机制HLA-G调制gydF4y2Ba

这些机制(传染性蛋白质的多态性、干扰HLA-G胞内贩卖和脱落,和细胞因子)在图进行了总结gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和表gydF4y2Ba2gydF4y2Ba和gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

(一)多态性等位基因和单核苷酸多态性。gydF4y2Ba首先,HLA-G多态性,尽管有限与40个等位基因识别(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba),参与对病毒感染的易感性,尤其是那些由HIV和丙肝病毒(表造成的gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。事实上,gydF4y2Ba等位基因已被报道与hiv - 1感染的风险增加,而gydF4y2BaN等位基因(零等位基因)已被证明是在非洲妇女免受感染gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba在人群中),但更大的感染风险从意大利东北部gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba]。Da Silva等人表明HLA-G变异影响的水平传播艾滋病毒水平源自感染艾滋病毒的患者,与更高的等位基因频率和基因型与低水平的HLA-G表达式(即有关。更高频率的14 bp插入源自等位基因)的未感染艾滋病毒的个人和更高频率的14 bp插入+ 3142 g (insG)单体型和insG / insG diplotype。此外,更高频率的ins / ins基因型也源自中发现的未感染艾滋病毒的患者感染丙肝病毒(gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

因此,传播的hiv - 1感染的母亲,她们的婴儿可能受到不同的HLA-G序列(gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba]。HLA-G * 01:03 +母亲最近被证明是不太可能在围产期传播hiv - 1和孩子(gydF4y2Ba77年gydF4y2Ba]。多态位点可能影响HLA-G mRNA microrna的绑定,从而影响HLA-G翻译(gydF4y2Ba19gydF4y2Ba,gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

HLA-G多态性也会影响对丙肝病毒感染患者的镰状细胞病,因为C等位基因似乎对丙肝病毒提供保护,通过一种机制与增加HLA-G表达式(gydF4y2Ba79年gydF4y2Ba]。14 bp删除和等位基因的纯合性包含这删除(010401)似乎是一个风险因素对丙肝病毒的垂直传播,而0105 n等位基因授予保护(gydF4y2Ba80年gydF4y2Ba]。HLA-G 14英国石油(bp)插入/缺失多态性也是一个公认的易感性因素活跃儿童感染血巨细胞病毒(gydF4y2Ba81年gydF4y2Ba]。两个多态性HLA-G基因3′端非翻译区(3′UTR) (14 bp ins /德尔,+ 3142 c > G)参与对HPV感染的易感性;事实上,14 bp del等位基因与HPV感染的高风险有关,和德尔/ C单体型与浸润性宫颈癌的发展(gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

一个协会HLA-G 3′UTR多态性与抗体反应gydF4y2Ba恶性疟原虫gydF4y2Ba最近也报道(gydF4y2Ba49gydF4y2Ba,gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

(b)的干涉与胞内贩卖HLA-G病毒蛋白质。gydF4y2Ba病毒蛋白质通常报道减少HLA类我表达,但是他们的影响HLA-G表达在细胞表面更模棱两可(表gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。事实上,他们可能没有影响(gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba86年gydF4y2Ba)或抑制作用(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba),一项研究中,由应该et al。gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba病毒激活后),甚至报道HLA-G感应激活巨噬细胞,通过早期的合作行动pp86和蛋白质pp72血巨细胞病毒。相比之下,另一个团队显示HLA-G1水平在细胞表面表达下调是差别,这对这些依赖我们短血巨细胞病毒病毒糖蛋白(gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba]。美国一些蛋白质微分影响我和HLA-G经典HLA类分子的表达在细胞表面,由于短细胞质尾HLA-G [gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba)和其他结构特点(gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

这些相互矛盾的结果可能占血巨细胞病毒的细胞类型之间的差异研究(单核细胞、滋养层或U373-MG星形细胞瘤细胞系)。病毒蛋白的影响与感染细胞的目标不同,HLA的类型(古典音乐或其他)类分子,和膜结合或可溶性HLA-G蛋白质的性质。这些结论说明了下面的例子。获得的会使细胞表面表达HLA-G但不是古典类我MHC分子(gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba),因为短的胞质尾HLA-G (RKKSSD)作为获得的衬底。另一方面,HLA类的蛋白质水平降低2我分子通过支持proteasome-mediated退化,不像HLA-G1缺乏残留必不可少的互动(2gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。此外,HLA-G1也被报道针对退化,独立于胞质尾(gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

对于艾滋病毒感染,短尾巴细胞质HLA-G抵抗(差别Nef-induced对这些gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba),而Nef会使MHC类我分子(gydF4y2Ba92年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

细胞因子(c)。gydF4y2Ba许多病毒还开发了其他策略来逃避宿主免疫监视,如放松管制的宿主细胞因子网络通过细胞因子的分泌。细胞因子在细菌感染也很重要。gydF4y2Ba

白介素- 10 (IL)家族相关的细胞因子和干扰素(IFN)家族形成较大的二类细胞因子家族(gydF4y2Ba93年gydF4y2Ba]。il - 10家族包括三个子组,生物功能的基础上定义:il - 10, IL-20的亚细胞因子(包括IL-19、IL-20 il - 22生成、IL-24 IL-26),和III型干扰素(干扰素组gydF4y2BaλgydF4y2Ba年代)。gydF4y2Ba

一些病毒被证实移植细胞il - 10的表达,这是由单核细胞,一封信程度上,由淋巴细胞和肥大细胞可能。其他病毒,如巴尔病毒和,血巨细胞病毒有il - 10的功能直接同源。事实上,血il - 10和干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba浓度高感染血巨细胞病毒(gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba)在慢性感染血巨细胞病毒(gydF4y2Ba69年gydF4y2Ba]。在细菌感染,也会产生il - 10在脓毒症(gydF4y2Ba94年gydF4y2Ba]。高il - 10水平与菌血症和败血症的发热儿童癌症患者中性粒细胞减少(gydF4y2Ba95年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

il - 10是免疫刺激性和免疫抑制特性的多效细胞因子(gydF4y2Ba96年gydF4y2Ba]。HLA-G表达式是诱导后il - 10在实验刺激gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba和与il - 10的表达有关gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba在一个上下文的癌症。il - 10有选择性地诱导HLA-G表达式,信使rna和蛋白质的水平,在人类滋养层和单核细胞(gydF4y2Ba97年gydF4y2Ba]。相比之下,赵et al。gydF4y2Ba53gydF4y2Ba)报道,il - 10会使HLA-G表达的gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba模型基于人类感染的滋养层gydF4y2Ba刚地弓形虫gydF4y2Ba。gydF4y2Ba

干扰素在病毒感染引发重要的抗病毒效果。他们可以分为三类:(i)我(IFN -类gydF4y2BaαgydF4y2Ba,gydF4y2BaβgydF4y2Ba),由NK细胞,淋巴细胞,巨噬细胞和成纤维细胞,和其他分子,如干扰素-gydF4y2BaωgydF4y2Ba和- - - - - -gydF4y2Ba由白细胞产生,(ii)二类,仅仅在干扰素-组成gydF4y2BaγgydF4y2Ba由NK细胞和T细胞,和(3)第三类,最近描述和包括干扰素)gydF4y2BaλgydF4y2Ba1 (IL-29), -gydF4y2BaλgydF4y2Ba2 (IL-28A), -gydF4y2BaλgydF4y2Ba3 (IL-28B),由许多细胞类型,包括血浆树突细胞。第三类型我和干扰素是由感染病毒的细胞。在这些细胞中,双链RNA的转录激活信号级联导致干扰素-gydF4y2BaαgydF4y2Ba和- - - - - -gydF4y2BaβgydF4y2Ba基因。这些干扰素分泌后,与一个特定的干扰素gydF4y2BaαgydF4y2Ba/gydF4y2BaβgydF4y2Ba受体对邻近细胞无毒性和最初的感染细胞,激活信号级联产生抗病毒蛋白作用于病毒和移植HLA类我表达。干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba参与先天和适应性免疫。类型III干扰素信号通过受体IL10R2组成的复杂和IFNL-R1 (IL-28RA)。HLA-G诱导干扰素已经在许多研究报告。事实上,不同类型的干扰素(gydF4y2BaαgydF4y2Ba,gydF4y2BaβgydF4y2Ba,gydF4y2BaγgydF4y2Ba在不同的细胞类型)可以诱导HLA-G表达式。杨et al。gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]报道HLA-G的感应不同干扰素联合工作组3细胞。HLA-G的诱导单核细胞也被报道(gydF4y2Ba99年gydF4y2Ba]。干扰素-gydF4y2BaβgydF4y2Ba和- - - - - -gydF4y2BaγgydF4y2Ba最近在人类神经元激活HLA-G表达细胞系感染狂犬病毒(gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba]。HLA-G表达干扰素治疗后也被证明在一些肿瘤模型,包括黑色素瘤细胞系。因此,用干扰素治疗gydF4y2BaβgydF4y2Ba或-gydF4y2BaγgydF4y2Ba增加了二聚体/单体比,随后,ILT2受体的亲和力(gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba]。增加HLA-G表达式,在单核细胞和血清,也与干扰素治疗的患者中观察到系统-gydF4y2BaαgydF4y2Ba(gydF4y2Ba101年gydF4y2Ba]。类似的效果也被报道与干扰素治疗后gydF4y2BaβgydF4y2Ba1 (gydF4y2Ba102年gydF4y2Ba]。已知干扰素诱导HLA类我的表达和干扰素刺激响应的元素(IRSE)主题类我的近端启动子区域基因。这个主题是缺席HLA-G启动子(gydF4y2Ba15gydF4y2Ba),所以upregulation HLA-G表达式的干扰素是意想不到的。这upregulation占了另一个特定功能的识别IRSE远端启动子,在一个位置−744英国石油公司上游ATG [gydF4y2Ba103年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

感染性休克的早期阶段的特点是大量炎症介质的释放,导致器官功能障碍和低灌注。这些细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(tnf) interleukin-1beta (IL-1beta)和干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba。像干扰素-gydF4y2BaγgydF4y2Ba肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba和il - 1也可以诱发HLA-G。事实上,肿瘤坏死因子-gydF4y2BaαgydF4y2Ba已被证明导致稳态水平的适度增加HLA-G mRNA在人类滋养层细胞系(gydF4y2Ba98年gydF4y2Ba]。il - 1gydF4y2BaβgydF4y2Ba增加HLA-G的表达和HIF-1 toll样受体4 (TLR4)gydF4y2BaαgydF4y2Ba端依赖的方式(gydF4y2Ba104年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

蛋白酶水平通常在细菌和病毒感染增加,这可能会导致膜结合的蛋白水解脱落HLA-G以可溶性形式,导致血液HLA-G浓度的增加。gydF4y2Ba

4所示。一般讨论gydF4y2Ba

的upregulation HLA-G表达在大多数病毒感染的研究报道。报道结果差异有关HLA-G表达或艾滋病毒感染血巨细胞病毒可能反映了不同模型之间的感染状态或阶段使用或研究。这upregulation HLA-G表达式结果主要从细胞因子的分泌增加,如il - 10和类我干扰素。HLA-G水平增加,在细胞表面或血液中(sHLA-G)。事实上,血液中浓度的可溶性HLA-G增加在某些病毒感染艾滋病毒引起的,,血巨细胞病毒丙肝病毒,病毒和乙肝病毒,类似于古典可溶性抗原类。细胞因子的分泌增加,特别是包括干扰素,病毒感染过程中,使用干扰素治疗药物可能占HLA-G的增长水平。脱落,由于metalloprotease消化、干扰素和也会导致血液中可溶性HLA-G浓度的增加。外围细胞表达HLA-G病毒感染过程中单核细胞和T淋巴细胞(艾滋病毒、流感)。神经元和支气管肺泡巨噬细胞已被证明表达HLA-G感染组织。在丙肝病毒肝炎、Souto et al。gydF4y2Ba70年gydF4y2Ba发现肝细胞和胆管上皮细胞表达HLA-G,而我们认为HLA-G-positive细胞肥大细胞(gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]。这种差异也可以占到一个积极的定义不同,因为我们还观察到一个弱肝细胞染色,但只强染色。这些研究结果证实了我们的发现为人类肥大细胞线显示这个细胞株HLA-G表达和分泌类我干扰素。此外,肥大细胞可以促进肝纤维化(gydF4y2Ba105年gydF4y2Ba通过刺激胶原蛋白的合成和纤维母细胞趋化作用)。细胞因子参与肝纤维化,如il - 4或IL-33 [gydF4y2Ba106年gydF4y2Ba),作为化学引诱物,驾驶激活肥大细胞(gydF4y2Ba107年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba]。此外,肥大细胞类胰蛋白酶分泌许多细胞因子参与纤维母细胞增生(gydF4y2Ba109年gydF4y2Ba和纤维发生gydF4y2Ba110年gydF4y2Ba),包括il - 10 (gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba]。然而,HLA-G在病毒感染中的作用尚不清楚,因为两个假设是可能的。它可以促进病毒免疫逃逸,如癌症。支持这个假说HLA-G的免疫抑制特性,作用于所有的细胞参与免疫反应。此外,sHLA-G会使CXCR3水平细胞在外周血和扁桃体CD56 (gydF4y2Ba112年gydF4y2Ba]。这失调CXCR3信号由于CXCL10不足损害抗病毒反应gydF4y2Ba体内,gydF4y2Ba包括单纯疱疹病毒的抗病毒反应1感染[gydF4y2Ba113年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

另外,HLA-G表达式或分泌可能反映了一个适当的和有效的应对炎症过程发生在病毒感染或脓毒性休克。事实上,HLA-G在病毒感染可能是有益的,因为HLA-G浓度的增加发生干扰素分泌或治疗管理后,第三类我和干扰素分泌生理抗病毒反应,和干扰素-gydF4y2BaαgydF4y2Ba是一种有效的治疗慢性丙肝病毒感染。我们可以假设第三类我和干扰素的抗病毒效果可能由HLA-G的性质,这是由干扰素诱导的,如上所述。gydF4y2Ba

的免疫抑制特性HLA-G显然已经证明gydF4y2Ba在体外gydF4y2Ba,这种蛋白质的作用已被阐明gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba。的确,两项研究已经证明了这种蛋白质的参与在小鼠模型的肿瘤恶化gydF4y2Ba在活的有机体内gydF4y2Ba。在异种移植模型中,促进肿瘤进展HLA-G1对碘氧基苯甲醚在免疫活性的Balb / c小鼠,影响先天和适应性免疫。相比之下,没有观察到当肿瘤发展HLA-G被一个特定的抗体,展示了特异性的影响(gydF4y2Ba114年gydF4y2Ba]。HLA-G在肿瘤逃逸过程中发挥作用,通过扩张的人口myeloid-derived抑制细胞和细胞因子的改变平衡的Th2反应而不是Th1 / Th17响应。HLA-G表达与肿瘤转移和穷人生存在Balb / cν/ν卵巢癌的小鼠模型gydF4y2Ba115年gydF4y2Ba]。在另一个模型用于评估合成HLA-G蛋白用于治疗疾病的功效在移植一个上下文,这是显示一个治疗小鼠皮肤移植接受者与这些蛋白质足以显著延长移植物存活,4周治疗足以确保移植存活率(gydF4y2Ba116年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

综合有效的可行性HLA-G-derived分子开辟了新的可能性领域的肿瘤疾病和感染。例如,丙肝病毒感染是一个世界性的公共卫生问题,可能适合治疗这样的分子,因为HLA-G表达式与纤维化的面积。gydF4y2Ba

在未来,它可能会调节HLA-G microrna的转录,如hsa mir - 148 a和mir - 152,它绑定到HLA-G基因3′端非翻译区(3′UTR) (gydF4y2Ba19gydF4y2Ba),表达下调其mRNA水平。事实上这个microrna的结合位点的多态性(263 del / ins SNP)与贫穷有关控制艾滋病毒感染的gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

5。结论gydF4y2Ba

像癌症,HLA-G表达式是调节在传染病,相关的细胞因子微环境的变化,主要是提高水平的il - 10和干扰素。HLA-G表达式可能发生在被感染的组织和/或更频繁,在外周血、sHLA-G的形式或一种膜结合在单核细胞或不同类型的T细胞(CD4 T注册)。这个分子可能产生不良的影响,促进病原体逃避免疫控制,报道在癌症,或者它可能是有益的,如脓毒性休克(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba),反映出炎症过程的适当和有效的反馈控制。这种蛋白质在寄生虫和病毒感染的作用仍有待阐明。因此,HLA-G可能是传染病的一个标志,相关病原体和/或免疫反应,或者它可能构成的治疗目标,一旦澄清其功能在特定类型的感染。gydF4y2Ba

利益冲突gydF4y2Ba

作者宣称没有利益冲突有关的出版。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

这项工作是支持由Inserm(国家卫生研究所et de la医学),雷恩大学1 2010年艾滋病,gydF4y2Ba联赛国家靠le癌症gydF4y2Ba(gydF4y2Ba拉西'Ille VilainegydF4y2Ba)2009年,仪表140 2010年,BioSit 2012。作者感谢巴特菲尔德博士慷慨地提供HMC1.1人类肥大细胞,生物资源中心(BRC)雷恩大学的医院,和BioSit H2P2平台。gydF4y2Ba

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