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HLA-G水平变化 |
模型或病人 |
特征 |
引用 |
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细胞表面 |
细胞表面 |
血sHLA-G |
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增加 |
减少 |
增加 |
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| 传染性病毒的疾病 |
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| 脓毒性休克 |
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标志着早期和持续的增加:预测生存 |
(47] |
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寄生虫感染由于
恶性疟原虫 |
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感染疟疾的胎盘() |
控制Extravillous滋养层细胞(42%比90%)
与NK细胞的增加 |
(118年]
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婴儿利什曼虫
内脏利什曼虫(重要) |
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31 HIV +
24日六世(7 +和艾滋病毒艾滋病−17日)
39健康受试者 |
艾滋病毒和六世:57%
艾滋病毒单独:81%
VL-HIV血清反应阴性的:35% |
(50] |
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| 刚地弓形虫 |
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在体外人类BeWo和滋养层细胞的感染 |
在信使rna和蛋白质水平。
il - 10治疗减少HLA-G表达式。 |
(53] |
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羊水:
58岁女性感染
24个未感染 |
当胎儿先天感染水平显著升高。 |
(52] |
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| 病毒感染 |
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| 艾滋病毒 |
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Cotransfection实验神经胶质瘤细胞系和巨噬细胞 |
Nef-independent, Vpu-dependent
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(119年] |
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鸡尾酒疗法之前,与病毒性间隙和CD4的增加+t细胞的水平。
减少治疗后(36个月)
干扰素和细胞因子的作用
增加,减少 |
(54] |
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感染治疗(20)
或不治疗(3) |
由病毒产品和/或间接诱导细胞因子(il - 10)
T淋巴细胞和单核细胞 |
(57] |
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接受HAART治疗() |
单核细胞在治疗病人
表情单核细胞减少治疗后阻止
细胞因子(il - 10) |
(56] |
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患者()用鸡尾酒疗法或蛋白酶抑制剂政权或鸡尾酒疗法后停了下来 |
单核细胞在HAART (50%)
增加与核苷逆转录酶抑制剂而蛋白酶抑制剂
减少当HAART删除 |
(58] |
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24感染患者的纵向研究 |
在早期阶段,恢复到正常水平在慢性阶段未经处理的正常的不寻常和长期无进展者(长期携带者——译注)
由单核细胞分泌,树突细胞
il - 10的作用 |
(120年] |
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| hCMV |
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重新激活血巨细胞病毒在在体外激活巨噬细胞()
患者肺炎血巨细胞病毒 |
20 poststimulation天:表达式在巨噬细胞的45%
支气管肺泡巨噬细胞
pp72和pp86合作行动 |
(61年] |
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患者() |
增加外周单核细胞(6.3%比1.6%)
与增加血浆il - 10浓度和干扰素-无显著增加γ浓度 |
(62年] |
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| 亲神经的病毒(1型单纯疱疹病毒和RABV) |
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在体外感染人类神经元细胞线(NT2-N) |
激活HLA-G转录
细胞表面表达在RABV感染但不是在1型单纯疱疹病毒感染 |
(63年,64年] |
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| 流感病毒H1N1 (IAV) |
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在体外IAV人类肺泡上皮细胞系A549的感染 |
Upregulation HLA-G m RNA和蛋白质 |
(65年] |
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(101)HIN1病人(58大流行和43季节性H1N1) |
单核细胞和T淋巴细胞(T reg CD4CD25FOXP3) |
(66年] |
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| 人乳头状瘤病毒 |
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侵入性宫颈癌活检() |
低HLA-G5表达所有hpv相关情况 |
(67年] |
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| 乙型肝炎病毒 |
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90急性、慢性、131和152例乙型肝炎解决 |
慢性>急性
解决=正常
单核细胞和Treg表达式 |
(68年] |
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慢性乙型肝炎() |
肝细胞和胆管上皮细胞 |
(70年] |
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| 丙型肝炎病毒 |
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慢性丙型肝炎() |
sHLA-G = sHLA-G1及g5
增加血浆il - 10和干扰素-γ浓度 |
(69年] |
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慢性丙型肝炎患者肝活检() |
肝细胞
更频繁的在温和的阶段 |
(121年] |
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慢性丙型肝炎患者肝活检() |
与肝纤维化的面积显著相关
HLA-G-positive细胞肥大细胞
可溶性HLA-G由人类肥大细胞分泌受我干扰素类 |
(71年] |
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