糖尿病是一种代谢性疾病,影响全世界超过一百万人。不同类型的糖尿病的原因是多种多样的。一个共同的条件,慢性高血糖症,导致内皮细胞内稳态的扰动影响宏观和micro-vasculature器官功能的关键。几个相关并发症心脏,肝脏,肾脏和眼睛是诱导由于糖尿病的高血糖症导致发病率和死亡率。糖尿病及其并发症是一个巨大的公共卫生问题在不同的国家。

所涉及的因果机制和并发症糖尿病是多方面的。积累的证据提出,高血糖症诱发的生成活性氧和氮物种(ROS和RNS),进一步激活一个复杂的循环代谢放松管制和细胞死亡。ROS之间潜在的联系,随后RNS影响脂质过氧化作用,DNA损伤,线粒体生物起源、和蛋白质改性。表观遗传修饰代表hyperglycaemia-induced早期组蛋白和DNA的变化,从而调节基因表达和细胞表型导致代谢记忆现象。研究已经承认,表观遗传修饰发挥核心作用在糖尿病及其并发症的发展。逆转疗法已被牵连,废除的因果关系的潜在机制和并发症糖尿病病理条件。尽管通路上的尖端研究潜在的糖尿病,治疗的目标仍然是需要的。

这个特殊的问题请调查人员提供原始研究以及评论文章涵盖各种话题,从糖尿病并发症的病理基础与活性氧相关机制和预防措施,DNA损伤和表观遗传修饰。特刊的主要目的将是关注文章描述机制来控制ROS、DNA损伤、调节表观遗传修饰对预防策略,以避免和/或延迟糖尿病及其并发症。

潜在的主题包括但不限于以下:

• ROS的生成和长期糖尿病的病理和生化变化
• 表观遗传修饰在糖尿病及其并发症
• DNA损伤的作用(细胞核和线粒体)在糖尿病和治疗策略
• 线粒体功能障碍和损伤在糖尿病及其并发症的线粒体生物起源
• 抗氧化剂的作用,废除糖尿病的并发症的新治疗方法
• 双胍类药物的治疗效果、个性化医疗和其他药物的管理糖尿病