TY -的A2 -特瓦芮,Shikha AU -邓,建昆盟——张Xueqin吴盟——Hong-luan AU -甘,于非盟——你们,凌盟——郑Huijuan盟——朱·泽盟——刘魏京盟——刘Hua-feng PY - 2021 DA - 2021/03/02 TI - ROS-ERK通路的双重介质细胞损伤和Autophagy-Associated适应性反应在尿Protein-Irritated肾小管上皮细胞SP - 6614848六世- 2021 AB - ERK,一个细胞外signal-regulated蛋白激酶,参与各种生理反应,如细胞增殖和分化、细胞形态学维护、细胞骨架结构,细胞凋亡,细胞癌变。在这项研究中,我们关注ERK通路在细胞损伤和autophagy-associated适应性反应在尿protein-irritated肾小管上皮细胞并探索潜在的机制。通过使用抗氧化剂防治和过氧化氢酶,我们发现ERK通路被激活一个活性氧(ROS)接触后尿蛋白依赖机制。更重要的是,ERK抑制剂U0126可以降低中性粒细胞释放gelatinase-associated lipocalin (NGAL),肾损伤molecule-1 (KIM-1)和尿蛋白,引起的凋亡细胞的数量显示ERK通路的损害效应在HK-2调解细胞损伤和凋亡细胞。有趣的是,我们还发现,microtubule-associated蛋白的表达增加1轻链3 (LC3)——(自噬的一个关键标志)和减少表达p62(自噬衬底)引起的尿蛋白被U0126逆转,表明自噬激活ERK通路。此外,雷帕霉素降低尿protein-induced NGAL KIM-1分泌和细胞生长抑制,而氯喹相反的效果,表明自噬激活ERK通路是一种适应性反应的接触尿蛋白。综上所述,我们的研究结果表明,激活ROS-ERK通路诱导细胞损伤,同时可以提供一个autophagy-associated尿protein-irritated肾小管上皮细胞的适应性反应。SN - 2314 - 6745 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6614848 - 10.1155 / 2021/6614848摩根富林明糖尿病研究杂志》的PB - Hindawi KW - ER