糖尿病患病率急剧上升在过去20年的平行于肥胖的流行。疾病发展当胰岛素生产不足以弥补增加胰岛素需求引起胰岛素抵抗的。缺陷循环胰岛素水平的结果减少β细胞数量和剩余的β细胞的分泌能力下降。

尽管遭受环境风险因素包括多余的食物和久坐不动的生活方式,很多肥胖和胰岛素抵抗的人患有糖尿病。这种情况被认为是由于β细胞的能力抵抗对致糖尿病的因素和适应它们的质量和功能,以产生足够的胰岛素来弥补目标组织的需求增加。这种塑料的能力是一个生理过程,发生在有效地从出生到幼儿期和怀孕期间。保护和适应的β细胞已被证明导致体液介质,激活几个细胞内自适应路径。到目前为止,这些信号级联之间的相互作用仍然知之甚少。事件的综合理解潜在的β细胞适应将铺平道路的发展创新战略和新的治疗方法旨在保护β细胞活性在糖尿病。我们邀请作者提交原始研究和审查论文调查的贡献和广泛的分子的作用方式包括营养、激素和等离子体信号参与β细胞适应。潜在的主题包括,但不限于:

• 妊娠期和肥环境促进β细胞的信号质量和功能
• 小分子核糖核酸的作用和长非编码RNA在β细胞补偿和保护
• Entero-humoral信号引起β细胞功能代谢手术
• 识别信号和细胞内关键目标,可以引发糖尿病的保护β细胞功能

之前提交的作者应该仔细阅读《华尔街日报》的作者指南,位于//www.newsama.com/journals/jdr/guidelines/。未来的作者应该提交一份电子版的完整手稿通过跟踪系统在《华尔街日报》手稿http://mts.hindawi.com/submit/journals/jdr/comp/根据以下时间表: