TY -的A2 Regazzi Romano盟,萨拉斯Elisabet盟——Rabhi Nabil盟——Froguel Philippe AU - Annicotte Jean-Sebastien PY - 2014 DA - 2014/02/06 TI - Ink4a / Arf轨迹在β细胞在生理和病理条件下大规模扩张SP - 873679六世- 2014 AB - Arf / Ink4a (Cdkn2a)轨迹包括有关肿瘤抑制基因p16INK4a分子和p14ARF老鼠(单独)触发RB和p53的抗增殖活动。与β细胞自我复制的主要来源为新生成β细胞在成年动物,β细胞复制的网络可以增加提高β细胞质量和功能是糖尿病研究的方法之一。在本文中,我们展示的一般视图监管点Cdkn2a位点的转录和转译后的水平。我们描述Cdkn2a的分子途径和功能在β细胞周期调控。鉴于老化揭示p16Ink4a分子水平增加胰腺β细胞的增殖抑制和减少他们的反应能力损伤,我们展示艺术的状态轨迹在β细胞衰老的作用和糖尿病的发展。此外,我们关注的是两种方法在β细胞再生策略,依靠Cdkn2a轨迹-规定:长非编码rna和betatrophin。SN - 2314 - 6745你2014/873679 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/873679——摩根富林明-《糖尿病研究PB Hindawi出版公司KW - ER