1 (一)氯胺酮和PI3 K / Akt抑制剂LY294002修改TNF RAW264.7小鼠巨噬细胞的生产。上面板,而不及时治疗控制列,MRSA-MW2 (USA400)刺激少TNF分泌(18%)由巨噬细胞暴露在LY294002(第二列),更多的分泌(20%)暴露在NMDA衬底(第三列),和没有明显不同于控制TNF分泌(下降8%)当NMDA和LY294002在场(第四列)。在较低的面板中,氯胺酮(第一列)添加和抑制肿瘤坏死因子生产的只有不到35%的控制(上部面板中,第一列)。氯胺酮和LY294002(较低的面板,第二列)也引起肿瘤坏死因子抑制(33%),但相比单独使用氯胺酮(较低的面板中,第一列),压制没有明显不同。氯胺酮和门冬氨酸引起肿瘤坏死因子增加7%(不不同的控制),和ketamine-NMDA LY294002引起肿瘤坏死因子抑制17%。变化的结果是描绘成褶皱控制相比有95%置信区间显示为“误差”。。控制的反应pg / mL。(b) AP5 (APV),另一个门冬氨酸抑制剂,修改TNF生产RAW264.7小鼠巨噬细胞与氯胺酮相似。在上部面板对象(USA400)刺激巨噬细胞暴露在LY294002 TNF分泌少15%的(第二列),30%的暴露在NMDA衬底(第三列)——明显不同于未经处理的控制(上部面板中,第一列)。TNF分泌的NMDA和LY294002(上部面板,第四列)没有明显不同于控制。在同一实验序列在较低的面板中,AP5显著抑制肿瘤坏死因子引起的生产(25% -减少面板,第一列)的方式类似于氯胺酮(图较低的面板中,第一列)。剩下的,只有结合LY294002和AP5(第二列)引起显著抑制(33%)相比,控制()。变化的结果是描绘成褶皱控制相比有95%置信区间显示为“误差”。。控制的反应pg / mL。