水从辣椒(可榨出的植物化学物质辣椒spp)抑制乙酰胆碱酯酶和Butyrylcholinesterase活动和Prooxidants诱导脂质过氧化反应在老鼠大脑在体外

文摘

背景。本研究试图探讨水提取物的抗氧化能力两个辣椒品种(甜椒var。accuminatum(SM)和辣椒(RO))及其对乙酰胆碱酯酶的抑制作用和butyrylcholinesterase活动。方法。辣椒的抗氧化能力评估的2,2′-azino-bis (3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonic酸)(abt)自由基清除能力和铁减少抗氧化性质。prooxidant诱导脂质过氧化反应的抑制作用和胆碱酯酶活动在老鼠大脑匀浆也被评估。结果。没有显著差异()生的总酚含量和成熟辣椒种虫害提取物。成熟和未成熟的SM样本有显著提高(abt)清除能力比RO样本,而成熟的水果有显著提高()铁减少属性的品种。此外,提取抑制铁^{2 +}和喹啉酸诱导剂量依赖性的方式在老鼠脑匀浆脂质过氧化作用。成熟和未成熟的样本SM疼痛抑制能力明显高于RO样品,而没有显著差异的大餐抑制能力辣椒样品。结论。抗氧化和抗胆碱酯酶的性质辣椒种虫害可能是一个可能的饮食是氧化应激和症状可以减轻认知衰退相关的神经退行性条件。

1。介绍

阿尔茨海默病(AD)的特点是进步的认知,功能,和行为障碍,发展成一个戏剧性的损失大部分大脑皮层和皮层下功能,最终,死亡(1]。人口变化和预期寿命的增加导致经济增长的数量记录在个人受到广告的影响。预测,全球老年人患痴呆症的数量将上升到6300万年的2030,到1.14亿年的2050人(2]。与全球广告负担相关的社会经济影响,无法估计提出了需要找到预防和姑息治疗的患者的方法。

神经递质乙酰胆碱的缺乏与胆碱能突触间隙耦合减少海马和皮质区域观察到的脑与认知能力下降有关广告(3),而进一步加剧老年斑沉积的淀粉样蛋白观察到大脑的细胞外基质(4]。有证据表明,胆碱酯酶抑制剂(ChEIs)可能减缓病情进展和海马萎缩和可能疾病修饰效果(5]。此外,治疗与ChEIs已发现有正相关与改善认知能力适度和显著的疗效6]。因此,恢复通过抑制乙酰胆碱的水平两大形式的胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶(疼痛),和butyrylcholinesterase(大餐)被认为是一个有用的治疗方法(7,8]。尽管所有批准ChEIs(多奈哌齐,卡巴拉汀和加兰他敏)抑制胆碱酯酶的两种形式,然而,继续搜索中天然产物加剧了与这些药物相关的副作用。

此外,哺乳动物的大脑是特别敏感的氧化损伤,导致高需氧量和高含量的不饱和脂质在中枢神经系统(9)加上减少访问的抗氧化防御系统和高量redox-active过渡金属离子(10,11]。氧化应激在中枢神经系统是神经退化的根本原因和神经功能障碍(12]。这导致了相当多的研究成果将对减少氧化应激的风险和事件使用抗氧化剂。

辣椒(辣椒spp),有关植物的一个属,属于家庭茄科和世界范围内的分布。他们是重要的蔬菜食品、香料和被认为是人类饮食中营养物质的重要来源是生长在热带,亚热带,温带地区(13- - - - - -15]。不同的物种和品种内发生辣椒属根据其形状、大小、味道,暑热包括辣椒年,辣椒灌木,辣椒。先前的研究[16,17)强调的一些与消费相关的健康益处辣椒spp。因此,本研究试图评估辣椒果实的能力与一些酶(乙酰胆碱酯酶和butyrylcholinesterase)与AD病理相对于辣椒果实的抗氧化能力。

2。材料和方法

2.1。材料

2.1.1。样品收集

新鲜样品的两个样品辣椒成熟和未成熟的“sombo”(甜椒var。accuminatum)和“ata rodo”(辣椒)收集从农场定居点在阿库雷大都市,尼日利亚。身份验证的样品进行了生物学系,联邦理工大学,阿库雷、尼日利亚。

2.1.2。样品制备

样品在蒸馏水清洗和均质(1:20 w / v)。这些都是后来在4000 rpm离心机五分钟,和上层清液收集储存在4°C到进一步分析。

2.1.3。化学药品和试剂

化学药品和试剂使用,如硫代巴比土酸(稍后通知),1,10-phenanthroline,脱氧核糖,没食子酸,和Folin-Ciocalteau试剂采购从Sigma-Aldrich, Inc .(圣路易斯,密苏里州),三氯乙酸(TCA)是来自Sigma-Aldrich,化学GmbH (Steinheim、德国),dinitrophenylhydrazine (DNPH)是来自记述有机物(美国新泽西州),过氧化氢,甲醇,乙酸,硫脲,CuSO₄h·5₂O H₂所以₄、盐酸和碳酸钠,间变性大细胞淋巴瘤引起₃、醋酸钾、钠十二烷基硫酸盐,FeSO Tris-HCl缓冲区₄、铁氰化钾和氯化铁是来自BDH化工有限公司(英国Poole),而水是玻璃蒸馏。

2.1.4。实验动物

从相关部门获得批准是伦理委员会负责实验动物的使用。动物的处理和使用按照国家卫生研究院指导实验室动物保健和使用的。成年男性纯种菌株白化病老鼠从美国购买生物化学、台大学。所有的动物都有随意访问商业饮食和保持在12 h光/暗周期。所有道德标准的使用动物实验过程中严格遵守。

2.2。方法

2.2.1。总酚含量测定

总酚含量测定的方法单等。18]。简单地说,适当的稀释水提取物和2.5毫升10% Folin-Ciocalteau氧化试剂(v / v)和2.0毫升的7.5%碳酸钠中和。反应混合物孵化了40分钟在45°C和吸光度测量在765 nm JENWAY紫外可见分光光度计。计算总酚含量后来没食子酸当量。

2.2.2。在体外抗氧化研究

2、2′-Azino-bis (3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonic酸)(abt)自由基清除能力。abt的提取物的清除能力决定根据再保险等描述的方法。19]。abt的是由反应生成一个(7更易/ L) abt水溶液与K₂年代₂O₈(2.45更易/ L,最终浓度)在黑暗中16 h和调整吸光度与乙醇734海里,至0.700。0.2毫升的适当的稀释提取物添加到2.0毫升abt解决方案和吸光度测量在734 nm 15分钟后JENWAY紫外可见分光光度计。Trolox等效抗氧化能力(问题)随后被计算。

2.2.3。决心减少财产

的减少属性提取由评估决定减少FeCl提取的能力₃解决方案如Oyaizu所述20.]。2.5毫升整除混合2.5毫升200毫米钠磷酸盐缓冲剂(pH值6.6)和2.5毫升1%铁氰化钾。混合物在50°C孵化20分钟,然后2.5毫升10%三氯乙酸是补充道。这种混合物在650转离心10分钟。5毫升的上层清液混合同等体积的水和1毫升0.1%氯化铁。吸光度测量在700 nm JENWAY紫外可见分光光度计。铁减少氧化剂属性随后计算抗坏血酸相当。

2.2.4。脂质过氧化作用分析

制备组织匀浆。老鼠斩首轻度乙醚麻醉条件下,整个大脑组织很快就被孤立,放在冰和体重。组织随后均质在冷盐水(1/10 w / v)大约10上下中风在大约1200 /分钟牧师聚四氟乙烯玻璃均质器。匀浆是离心10分钟3000 rpm屈服丢弃的球,和一个低速上层清液(S1)分数一直对脂质过氧化反应试验(21]。

2.2.5。脂质过氧化和硫代巴比土酸反应

脂质过氧化反应分析是使用Ohkawa等的修改方法。22]。100年一度μL S1分数与反应混合物混合30μL 0.1 pH值7.4 Tris-HCl缓冲提取(0 - 100μL)和30μL 250年μ我刚做好FeSO₄(这个过程也是使用5毫米硝普酸钠和15毫米喹啉酸)。体积是300μL通过水在孵化前37°C 1 h。颜色反应是由增加300μL 8.1%钠十二烷基硫酸盐(SDS)包含S1反应混合物,这是后来添加500紧随其后μL乙酸/盐酸(pH值3.4)混合物和500年μL 0.8%的硫代巴比土酸(稍后通知)。这种混合物在100°C的环境1 h。硫代巴比土酸活性物种(TBARS)产生的测量在532 nm JENWAY紫外可见分光光度计和标准曲线的吸光度比使用丙二醛(MDA)。

2.2.6款。乙酰胆碱酯酶(疼痛)和Butyrylcholinesterase(大餐)抑制试验

疼痛抑制活动决心的方法Ellman et al。23在一个包含200反应混合物μL疼痛的解决方案在0.1 M磷酸盐缓冲剂,pH值8.0,100μL的解决方案5,5-dithiobis——(2-nitrobenzoic)酸(3.3毫米DTNB在0.1 M磷酸盐缓冲溶液,pH值7.0,包含6毫米NaHCO₃),100μL抑制剂的一个解决方案,和500年μL(磷酸盐缓冲剂,pH值8.0。孵化后20分钟25°C, 0.05毫米的acetylthiocholine碘(100μL)为基质,添加了和疼痛活动是由紫外可见分光光度计的吸光度变化在412 nm 3分钟25°C。

100年μL(0.05毫米butyrylthiocholine碘被用作基质试验大餐酶活性,而所有其他试剂和条件是相同的。疼痛和大餐抑制活动表示为抑制百分比。

2.2.7。数据分析

三个复制的结果汇集和表达为平均值±标准偏差(STD)。一个双向方差分析(方差分析)和最小显著差(LSD)也确定。意义是接受。

3所示。结果

结果总酚含量的水提取的成熟和未成熟的水果甜椒var。accuminatum(SM)和辣椒(RO)展示在表1。没有显著差异(生的)的总酚含量(SM(14.09毫克/克);RO(14.17毫克/克))和成熟(SM(13.28毫克/克);RO(13.66毫克/克)辣椒种虫害提取物。abt的清除能力报告为Trolox等效抗氧化能力(问题)呈现在图1。提取来自两个辣椒种虫害能够清除abt。没有显著差异()的清除能力的成熟和未成熟的SM样本,而生RO提取物显示出显著提高()比成熟的清除能力。水提取的铁减少能力报告为抗坏血酸当量呈现在图2透露,成熟的SM和RO提取物有显著提高(比生)铁减少属性提取的两个品种。

孵化的老鼠的大脑匀浆25μ米菲^{2 +}导致一个重要的()增加脑MDA含量(122.80%)呈现在图3(一个)。然而,水提取物辣椒种虫害品种能够显著(剂量依赖性的方式)降低脑MDA含量0.78毫克/毫升的浓度范围- 3.13毫克/毫升。生SM提取(3.43毫克/毫升)的抑制能力高于成熟的提取物(3.63毫克/毫升),而成熟的RO提取物(3.07毫克/毫升)有较高的抑制作用比生(3.92毫克/毫升)(表2)。此外,辣椒果实水提物的抑制能力喹啉酸(QA)诱导脂质过氧化反应是评估和呈现在图3 (b)。孵化的老鼠脑匀浆QA导致显著()增加脑MDA含量(256.67%)。水提取物的辣椒种虫害也能够显著(剂量依赖性的方式降低脑MDA含量。表2透露,成熟的样品(SM(4.87毫克/毫升);RO(4.70毫克/毫升))的抑制作用要明显高于生样本(SM(5.70毫克/毫升);RO(7.24毫克/毫升))。胆碱酯酶抑制活性的辣椒样品给出数据4和5和表3。成熟(3.27毫克/毫升)和生(3.19毫克/毫升)样本SM疼痛抑制能力明显高于RO(成熟(3.72毫克/毫升);生(4.27毫克/毫升))样品,而没有显著差异的大餐抑制能力生(SM(3.01毫克/毫升);RO(3.19毫克/毫升))和成熟(SM(3.22毫克/毫升);RO(3.38毫克/毫升))。

4所示。讨论

自由基引起的氧化损伤的发展已经涉及到神经退行性条件(24,25]。大脑是特别容易受到氧化应激由于其高氧含量(26]。因此,抗氧化剂可能会是有效的神经退行性条件的管理。抗氧化能力的成熟和未成熟的辣椒品种,研究了使用适度稳定nitrogen-centered激进species-ABTS激进[19]。abt的提取物的清除属性展示他们能力防止氧化的初始化在自由基连锁反应,比如代(27]。此外提取物还可以减少铁^{3 +}对菲^{2 +}这是表明提取物的还原能力。相反的反应,这是铁的氧化^{2 +}对菲^{3 +},是一个铁的过程可以导致芬顿反应生成羟基自由基28]。辣椒提取物的抗氧化性能可以与酚类含量酚醛含量和抗氧化性能之间的关系建立了研究中涉及各种各样的水果和蔬菜(29日- - - - - -31日]。酚类化合物的抗氧化作用是由于羟基的氧化还原性质通过几种机制包括自由基的清除,螯合过渡金属作为prooxidants,抗氧化酶的活化,抑制氧化酶类(32,33]。生的酚醛内容就越高辣椒种虫害在研究可能表明可能有酚醛树脂的合成与成熟的事件。

贡献的证据脂质过氧化作用在大脑中神经退行性条件的发展已经死亡的脑组织中发现,患有阿尔茨海默病(26]。高数量的多不饱和脂肪酸和低抗氧化剂大脑的内容使其容易受到脂质过氧化(34]。脂质过氧化反应与膜流动性和渗透性增加的损失最终导致膜结构和功能的损失(35]。老鼠脑匀浆MDA含量的增加与菲孵化^{2 +}可能的结果从芬顿反应生成羟基自由基的生成。脑MDA含量的减少辣椒种虫害可能是由于他们的清除羟基自由基的能力生成的。喹啉酸(QA)已报告激活神经元NMDA受体表达和glutamate-type会(36]。QA诱导脂质过氧化反应的机制与NMDA受体的过度刺激产生的自由基生成。质量浓度的增加,与几个相关神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病(37]。自由基拾荒者和抗氧化剂酶诱导可以保护神经组织的oxidotoxicity QA在体外和在活的有机体内条件(38,39]。这样的机制提取的辣椒种虫害能够降低脑组织中MDA的生成增加可能是通过清除自由基与NMDA受体的过度刺激。

到目前为止,抑制胆碱酯酶已被证明是最有效的方法在临床管理的广告。乙酰胆碱酯酶(疼痛)和butyrylcholinesterase(大餐)是两个胆碱酯酶呈现在大脑中乙酰胆碱酯酶是最主要的占80%,而其余20%代表butyrylcholinesterase。乙酰胆碱神经信号分子,发现广告大脑中耗尽,与认知功能下降的患者中观察到的广告;因此乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI)已经成为重要的调节突触疼痛和延长乙酰胆碱水平的结晶。的疼痛抑制辣椒提取物用于这项研究同意先前的研究,一些植物和他们的产品被发现有用的乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI),其中一些包括银杏叶(40),使君子籼林(41]。此外,抑制大餐也被认为是作为一个治疗策略,在大脑的广告,因为它已经与β淀粉样蛋白肽的聚集与神经退化过程和观察临床痴呆42]。大餐疼痛变化的比率大大从约0.5到高达11。大餐的增加和减少疼痛表明大餐可能是一个更重要的治疗目标。因此值得注意的提取物显示出较高的抑制大餐比疼痛43]。

5。结论

本研究表明,水提物辣椒种虫害有很强的抗氧化能力。然而表现出成熟水果抗氧化能力更有效而生同行。此外,这些提取物还可以抑制胆碱酯酶与两个广告。这是表明可能营养的力量辣椒种虫害缓和的可能的饮食来源/预防目标广告。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

1. s . Salloway r·斯珀林n·c·福克斯et al .,“两个三期试验的Bapineuzumab轻度到中度阿尔茨海默氏症,”《新英格兰医学杂志》上,卷370,不。4、322 - 333年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. r . Brookmeyer e·约翰逊,k . Ziegler-Graham和h . m .中的“预测阿尔茨海默病的全球负担。”老年痴呆症和疯狂的,3卷,不。3、186 - 191年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. e . t . Tzavara f p . Bymaster c . c .镶嵌地块et al .,“海马乙酰胆碱神经传递特异表达和认知障碍平方米,M4和M2 / M4毒蕈碱的受体基因敲除小鼠,”《分子精神病学》,8卷,不。7,673 - 679年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. r . Schliebs“阿尔茨海默氏症disease-interrelationship基底前脑胆碱能功能障碍β淀粉样蛋白,炎症和生成信号”,神经化学研究,30卷,不。6 - 7,895 - 908年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. m . n . Sabbagh m . r .大学法洛n . Relkin和t . g .海滩,“做胆碱能治疗疾病修饰效果在阿尔茨海默病吗?”阿尔茨海默氏症和老年痴呆症,卷2,不。2、118 - 125年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. s . l .罗杰斯r·s·杜迪r . c .摩氏和l . t . Friedhoff”多奈哌齐改善阿尔茨海默病的认知和全局函数:15周,双盲,安慰剂对照研究中,“内科医学档案,卷158,不。9日,第1031 - 1021页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. r . j . van Marum“当前和未来的治疗阿尔茨海默氏症,”基础和临床药理学,22卷,不。3、265 - 274年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. g . Pepeu和m . g . Giovannini“胆碱酯酶抑制剂,目前老年痴呆症研究》第六卷,没有。2、86 - 96年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. e·马里安尼·m·c·波里道利a . Cherubini和p . Mecocci“氧化应激在大脑衰老,神经退行性和血管疾病:概述,“色谱法B杂志,卷827,不。1,第75 - 65页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. s . j . Stohs和巴格奇d”,金属离子的毒性,氧化机制”自由基生物学和医学,18卷,不。2、321 - 336年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. g . Minotti和s·d·欧斯特,”铁氧介导脂质过氧化的作用,“自由基生物学和医学,3卷,第387 - 379页,1987年。视图:谷歌学术搜索
12. m . p . Almajano。维拉,希内斯,”神经保护效应的白茶与氧化应激在纹状体的细胞毒性,”神经毒性的研究,20卷,不。4、372 - 378年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m . Materska和i Perucka主要酚类化合物的抗氧化活性与辣椒果实(甜椒l .),“农业与食品化学杂志》上,53卷,不。5,1750 - 1756年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. j·l·Guil-Guerrero c . Martinez-Guirado m . del Mar Rebolloso-Fuentes和a . Carrique-Perez”营养成分和抗氧化活性的10胡椒(辣椒annuun品种。”欧洲食品研究和技术,卷224,不。1、1 - 9,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. p·g·c . Odeigah b . Oboh和i . o . Aghalokpe尼日利亚的辣椒品种的特征,甜椒和辣椒frutescens通过SDS -聚丙烯酰胺凝胶电泳的种子蛋白质,”遗传资源和作物进化,46卷,不。2、127 - 131年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. m·r·Loizzo r . Tundis f . Menichini g . a . Statti和f . Menichini成熟阶段对健康的影响的性质甜椒var。cuminatumL。在体外研究”,杂志的药膳,11卷,不。1,第189 - 184页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. r . Tundis m . r . Loizzo f . Menichini et al .,”比较研究在化学成分、抗氧化性能和那些活动甜椒l .品种(湿疣小而Cerasiferum),“人类营养的植物性食物,卷66,不。3、261 - 269年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. v . l .单例、r . Orthofer和r . m . Lamuela-Raventos”总量的分析酚类和其他氧化底物和抗氧化剂通过folin-ciocalteu试剂,”方法酶学卷,299年,第178 - 152页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. r .再保险:佩莱格里尼,a . Proteggente a . Pannala m·杨和c . Rice-Evans“抗氧化活性应用一种改进的abt激进的阳离子脱色试验,”自由基生物学和医学,26卷,不。9 - 10,1231 - 1237年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. m . Oyaizu”研究褐变反应的产物:抗氧化活动从葡萄糖胺产品褐变反应的准备,”日本营养和营养学杂志》上,44卷,第315 - 307页,1986年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. n . a . v .美女g . d . Dalmolin g . Fonini m·a·鲁宾和j·b·t·罗卡”多胺减少氧化剂代理不同引起的脂质过氧化作用,”大脑研究,卷1008,不。2、245 - 251年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. h . Ohkawa: Ohishi, k .八木”测定动物组织中脂质过氧化物,硫代巴比土酸反应,”分析生物化学,卷95,不。2、351 - 358年,1979页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. g . l . Ellman k·d·考特尼诉Andres Jr .)和r·m·费瑟斯通”一个新的和快速比色测定乙酰胆碱酯酶的活动,“生化药理学,7卷,不。2、88 - 95年,1961页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. d·a·巴特菲尔德a . Castenga c . b . Pocernich j·德雷克,g . Scapagnini诉花茎甘蓝,“营养方法对抗氧化应激在阿尔茨海默氏症的疾病,”《营养生物化学杂志》上13卷,第461 - 444页,2002年。视图:谷歌学术搜索
25. g·蒙克,a . Simm k . l .双和p . Rieder“氧化应激和先进的糖化结束products-parts神经退化的恶性循环?”阿尔茨海默病检查1卷,第74 - 71页,1996年。视图:谷歌学术搜索
26. m·a·洛弗尔·w·d·Ehmann s·m·巴特勒和w·r·Markesbery“高硫代巴比土acid-reactive物质和抗氧化剂酶活性在阿尔茨海默病大脑,”神经学,45卷,不。8,1594 - 1601年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. g . Oboh和j·b·t·罗查”分布和抗氧化活性的多酚成熟和未成熟的树胡椒(辣椒下毛竹),“食品生物化学杂志》上没有,卷。31日。4、456 - 473年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. w·r·Markesbery和j·m·卡尼“氧化改变阿尔茨海默氏症,”大脑病理学,9卷,不。1,第146 - 133页,1999。视图:谷歌学术搜索
29. Klimczak, m . Małecka m . Szlachta, a . Gliszczyńska-Świgło”效应的存储内容的多酚、维生素C和橙汁的抗氧化活性,”《食物成分和分析,20卷,不。3 - 4、313 - 322年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. y Kiselova, d·伊万诺娃t . Chervenkov d . Gerova b . Galunska和t . Yankova”之间的相关性的体外抗氧化活性和多酚含量水提取物保加利亚草药,“植物疗法的研究,20卷,不。11日,第965 - 961页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. g·k . Jayaprakasha b Girennavar, b·s·帕蒂尔”彻底清除活动里约热内卢红葡萄柚和酸橙果提取物在不同的体外模型系统中,“生物资源技术,卷99,不。10日,4484 - 4494年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. d .氨的d . Davidovic-Amic d Beslo, n . Trinajstic“Structure-radical清除活动关系的类黄酮,Croatica Chemica学报,卷76,不。1,55 - 61、2003页。视图:谷歌学术搜索
33. b·哈利维尔“自由基、抗氧化剂和人类疾病:好奇心,事业,还是结果?”《柳叶刀》,卷344,不。8924年,第724 - 721页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. r·a·弗洛伊德和j·m·卡尼”自由基对蛋白质和DNA的损伤:机制和相关的观察大脑发生氧化应激,”神经病学年鉴,32卷,补充1,S22-S27, 1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. g . Oboh r . l . Puntel和j·b·t·罗卡“辣椒(甜椒、Tepin和中国辣椒哈瓦那人)防止铁^{2 +}全身的脂质过氧化作用在大脑-在体外”,食品化学,卷102,不。1,第185 - 178页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. g . j . Guillemin诉专职阿訇,b . j .酿造”对犬尿氨酸通路和喹啉酸的影响在肌萎缩性脊髓侧索硬化症,”神经退行性疾病,卷2,不。3 - 4、166 - 176年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. j·卡布瑞拉,r . j . Reiter D.-X。谭et al .,“褪黑素减少氧化神经毒性喹啉酸:体外和体内发现,“神经药理学,39卷,不。3、507 - 514年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. t·w·斯通,”神经药理学喹啉和kynurenic酸。”药理评价,45卷,不。3、309 - 379年,1993页。视图:谷歌学术搜索
39. d . Santamaria诉Espinoza-Gonzalez、c·里奥斯和a . Santamaria“Nω-nitro-L-arginine,一氧化氮合酶抑制剂,对抗喹啉段神经毒性,氧化应激在鼠纹状体切片中,“神经化学研究,24卷,不。7,843 - 848年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. A . Das g .夏克尔c . Nath r .朋友,辛格,h·k·辛格,“标准化提取物的啮齿动物的比较研究一种monniera和银杏叶:抗胆碱酯酶和认知增强活动。”药理生物化学和行为,卷73,不。4、893 - 900年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. p . Wetwitayaklung c . Limmatvaipirat t Phaechamud, s . Keokitichai“乙酰胆碱酯酶抑制动力学使君子籼稻Linn花提取物,”Silpakorn大学科学和技术杂志,1卷,不。2、精神分裂症一般,2007页。视图:谷歌学术搜索
42. a . l . Guillozet j . f .笑脸d . c .土豆泥和m m。Mesulam”Butyrylcholinesterase淀粉样斑块的生命周期,”神经病学年鉴,42卷,不。6,909 - 918年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. n . h·格雷格t . Utsuki问:美国Yu et al .,”阿尔茨海默病治疗的新治疗目标:关注butyryloholinesterase,”目前的医学研究和意见,17卷,不。3、159 - 165年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2014 Omodesola o . Ogunruku等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。