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国际内分泌学杂志
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国际内分泌学杂志/2020/文章

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体积 2020 |物品ID 1385138 | https://doi.org/10.1155/2020/1385138

Yonas Akalu, Meseret Derbew Molla, Gashaw Dessie, Birhanu Ayelign， ＂胃饥饿素对机体系统的生理作用"，国际内分泌学杂志， 卷。2020， 物品ID1385138， 26 页面， 2020． https://doi.org/10.1155/2020/1385138

胃饥饿素对机体系统的生理作用

阿卡鲁尤纳斯酒店，1 梅塞雷特Derbew莫拉，2 Gashaw Dessie，2 和 Birhanu Ayelign3.

1埃塞俄比亚贡德尔贡达尔大学医学与健康科学学院医学系生理学系

2埃塞俄比亚冈达尔大学医学和健康科学学院医学院生物化学系

3.埃塞俄比亚冈达尔大学医学和健康科学学院生物医学和实验室科学学院免疫学和分子生物学系

学术编辑器:马łgorzata Kotula-Balak
收到了 2019年10月30日
修改后的 2020年2月8日
接受 2020年5月13日
出版 2020年5月25日

摘要

胃饥饿素是一种相对新颖的多面激素，已被发现具有大量的生理效应。在这篇综述中，我们发现/证实了ghrelin对所有身体系统都有影响。它引发食欲;提倡使用碳水化合物作为燃料，同时减少脂肪;抑制脂质氧化，促进脂肪生成;刺激胃酸分泌和运动;提高心脏的性能;降低血压;保护肾脏、心脏和大脑。胃饥饿素对学习、记忆、认知、奖励、睡眠、味觉、嗅觉和嗅觉都很重要。 It has sympatholytic, analgesic, antimicrobial, antifibrotic, and osteogenic effects. Moreover, ghrelin makes the skeletal muscle more excitable and stimulates its regeneration following injury; delays puberty; promotes fetal lung development; decreases thyroid hormone and testosterone; stimulates release of growth hormone, prolactin, glucagon, adrenocorticotropic hormone, cortisol, vasopressin, and oxytocin; inhibits insulin release; and promotes wound healing. Ghrelin protects the body by different mechanisms including inhibition of unwanted inflammation and induction of autophagy. Having a clear understanding of the ghrelin effect in each system has therapeutic implications. Future studies are necessary to elucidate the molecular mechanisms of ghrelin actions as well as its application as a GHSR agonist to treat most common diseases in each system without any paradoxical outcomes on the other systems.

1.介绍

胃饥饿素是一种独特的28氨基酸肽，是第一个被发现的循环饥饿激素。它是内分泌系统中的一种激素，也是神经系统中的一种神经递质。它也被称为生长激素促分泌素或与胃动素相关的肽[1]它是在1996年发现生长激素促分泌剂1a型受体（GHSR1a）后于1999年由日本小岛发现的[2］.它的名字是基于它作为一种生长激素释放肽的作用，与原始印欧语词根ghre有关，意思是生长(G罗斯H奥蒙Rel缓和在里面胃饥饿素)[3.］.

Ghrelin有两种形式:酰基Ghrelin(辛酰化形式)和des-酰基Ghrelin(非辛酰化形式)。ghrelin的辛酰化对其依赖于ghrelin o -酰基转移酶(GOAT)催化的生理功能至关重要，发现有20%的ghrelin在第三个碳上辛酰化(图)1) [4，5]去酰基生长激素释放肽是一种非辛烷酰化和非活性形式，不激活生长激素促分泌受体，这是酰基形式释放生长激素（GH）的目标。去酰基生长激素释放肽现在已知具有独立的生理功能[6]受体（GHSR）1a和1b由位于3q26.31上的基因编码，分布广泛，存在于身体的许多部位，甚至在肿瘤和转移瘤中[1，7]Ghrelin及其受体广泛表达于大脑的许多区域[8，9],垂体[10]，肠[11]，肾[8]，甲状腺[12，13)、肺(8，14]，心脏[11，15]、胰岛[16),卵巢8]，睾丸[17]，以及皮脂腺[18，19]GHSR1a主要表达于垂体前叶、胰岛、肾上腺、甲状腺、心肌、弓状核、海马、黑质致密部、腹侧被盖区（VTA）、中缝核[18，20.，21]、皮层和束旁丘脑区[22］.胃饥饿素受体的广泛分布暗示了其广泛的生理作用。胃饥饿素有很多功能。这篇综述旨在用系统的方法讨论和解释胃饥饿素在体内的生理效应。这反过来又吸引了研究人员来强调它，并准备不同的疗法来治疗身体各个部位的疾病。


图1
饥饿激素的结构。胃饥饿素是一种含有28个氨基酸的肽，其3号位置的丝氨酸上有一个正辛酰基团，这对其大部分活性至关重要。
1.1.Ghrelin生产的监管

Ghrelin由大鼠的X/A样细胞和人类的P/D1细胞产生，分布在胃粘膜中[23，24］.这种离散型的胃细胞是循环胃饥饿素的主要来源[25，26］.胃饥饿素的分泌、降解和清除率决定其血液水平。酰基胃饥饿素被血浆酯酶去酰基化，循环胃饥饿素被其受体捕获，被血浆蛋白酶降解，并随尿液排出[27，28］.胃饥饿素的合成和分泌受到不同条件的影响，如禁食和病理条件[28].空腹时血浆ghrelin水平升高，喂食时血浆ghrelin水平降低[29］.禁食期间胃饥饿素水平升高的机制被证明是去甲肾上腺素能介导的[30.和餐后血糖和胰岛素升高而减少[30.，31］.禁食增加小鼠和大鼠胃饥饿素mRNA表达[32，33]ghrelin的表达和分泌与雷帕霉素（mTOR）信号的胃机制靶点呈负相关[34］.在X/ a样细胞中敲除mTOR可增加循环中的酰基ghrelin。mTOR上游抑制剂结节性硬化症1的去除，激活其信号通路，减少ghrelin的表达和分泌。mTOR是一种细胞内能量传感器[35，36]，其活动受营养素、能量供应和各种激素的调节[37，38］.

长期摄入高热量食物、长时间接触高脂肪食物和肥胖会导致胃产生和胃饥饿素分泌减少[29，39]然而，另一项研究表明，高脂饮食引起的ghrelin分泌细胞数量增加[40].肥胖增加对胃生长素产生和分泌的抑制作用程度尚不清楚[41］.

Ghrelin释放也被不同因素调节，例如肽激素，单氨基能神经递质，葡萄糖，脂肪酸，第二信使和潜在下游效应酶和通道。葡萄糖，长链脂肪酸，胰岛素，胰高血糖素，GH抑制激素，催产素和多巴胺（DA）通过直接作用于产生Ghrelin-产生细胞来调节Ghrelin释放[30.，42- - - - - -44]研究发现，葡萄糖或氨基酸比脂质注射液更快速有效地抑制ghrelin水平。这可能是由于葡萄糖和氨基酸的吸收率不同，葡萄糖和氨基酸从肠道迅速吸收，迅速而深入地抑制ghrelin，而在吸收前需要肠道消化的脂质d.对ghrelin水平的弱抑制[45］.通过食物抑制胃饥饿素产生的可能机制可能是由于胃饥饿素产生细胞能够直接感知营养物质或餐后产生的肠道激素(胰岛素、胰高血糖素样肽1 (GLP-1)、肽YY (PYY)和胆囊收缩素(CCK)) [27］.大量的人类观察表明胰岛素可能抑制胃饥饿素的分泌。据报道，GLP-1可通过刺激胰岛素分泌来减轻餐前胃饥饿素的升高[46]葡萄糖对ghrelin释放的抑制作用可能是通过葡萄糖对胰岛素的刺激作用介导的[47]胰高血糖素可直接刺激ghrelin的基因转录[48］.研究表明，瘦素既抑制胃饥饿素的分泌，也抑制胃饥饿素诱导喂养的刺激[49］.GH对Ghrelin生产和分泌物产生负面反馈措施[50].胰岛素样生长因子-1（IGF-1）通过抑制GH分泌直接或间接诱导ghrelin分泌[51］.皮质醇和脂肪酸也对胃饥饿素的分泌产生负反馈[52］.

自主神经系统也是ghrelin产生的主要调节器之一。ghrelin的分泌受控制肠神经系统的胆碱能和肾上腺素能张力之间的平衡调节[53，54］.一项对大鼠和人的研究表明，在给毒蕈碱激动剂后血浆胃饥饿素增加，在给毒蕈碱拮抗剂后减少[55，56].血浆酰基生长激素释放肽浓度增加α-肾上腺素能拮抗剂及其应用β- 直接行动的 - 肾上腺素能激动剂β1个Ghrelin分泌细胞的受体[30.］.胃粘膜迷走神经和肠神经系统的兴奋直接刺激产生胃饥饿素的细胞[28］.了解胃饥饿素的调节机制，通过修改其分泌、酰化和降解，对更好地治疗胃饥饿素具有重要意义。此外，它对制备胃饥饿素激动剂和拮抗剂也很重要。

2.方法

2.1.审查的类型

进行叙事性文献综述。

2.2.纳入和排除标准

研究动物（大鼠或小鼠）模型并发表在英语人体试验都包括在内。也包括评论和其他非实验研究。有关于出版年份没有限制;从生长素，1999年的研究发现，2020年1月被列入。鱼类，鸟类和老鼠比/小鼠模型和人体试验等动物进行的研究被排除在审查。没有抽象的和/或全文引用也被排除在审查。

２．３．来源和搜索策略

进行PubMed、Google Scholar和direct Google搜索，以查找所有描述ghrelin对每个身体系统和身体部位影响的出版物。基本搜索词和短语是“ghrelin”、“酰基ghrelin”、“des酰基ghrelin”、“生长激素促分泌剂”、“胃动素相关肽”、“效果”、“作用”和“角色”。所有身体系统、主要身体部位的名称以及在每个身体部位和系统中进行的基本生理过程被用作搜索词和短语。在我们的搜索策略中，我们包括了与ghrelin对身体不同部位的影响相关的单词或短语的组合。我们筛选了评论的参考列表，以找到我们搜索未发现的其他主要研究。为了避免在搜索策略中遗漏研究，我们考虑了不同的术语和名称。PubMed数据库的搜索策略为（“生长素”或“酰基生长素”或“去酰基生长素”或“生长激素促分泌剂”或“胃动素相关肽”）和（“生理效应”或“作用”或“作用”）。

２.４.选择的研究

为了删除重复的研究，所有被收回的研究都被导出到Endnote第7版。两位独立审稿人(YA和MDM)对标题和摘要进行了筛选。两位审稿人之间的分歧由第三位审稿人(BA)根据传统的文章选择标准处理。

2．5．质量评估

所有入选本综述的论文均由独立调查人员使用a规模为了评估非系统性综述文章(SANRA) [57］.该量表有6个项目，从0(低标准)到2(高标准)的整数，1为中等分数。可能的最高总分是12分。

全面检索后，检索PubMed中有4056项研究，谷歌Scholar中有540项研究，谷歌中有95项研究。由于Endnote 7的重复，592项研究被删除。在筛选的研究中，3777项研究在阅读标题和摘要后被删除，110项研究在阅读全文后被删除。总共有212项研究被纳入该综述(图)2)．我们回顾了这些研究，发现胃饥饿素影响所有的身体系统。因此，很难建议未来的研究人员专注于一个特定的系统。同样，建议未来的研究人员专注于所有系统也是模糊的。因此，我们建议未来的研究人员不要关注每个系统中的所有疾病，而是关注最常见的疾病，如心血管疾病或代谢性疾病。


图2
研究选择过程使用PRISMA。

3.基于系统的Ghrelin生理效应理解

发现胃饥饿素后，最显著和早期已知的作用是刺激食欲和刺激生长激素释放[7，58，59].如今，不同的研究表明，ghrelin除了最初的发现之外还有许多功能（图3.).生长素对每个系统的生理作用解释如下。


图3
胃饥饿素的生理作用。ACTH:促肾上腺皮质激素;IGF-1:胰岛素样生长因子-1;英国石油(BP):血压。向上/向下箭头表示增加/减少。
3.1。Ghrelin对神经系统的影响

众所周知，胃饥饿素对大脑的很多部分都有影响，主要是下丘脑[60]尽管下丘脑是ghrelin调节食欲和其他内分泌功能的主要靶点，但刺激大脑其他区域，如尾侧脑干、第三和第四脑室，GHSR可显著增加食欲和食物摄入[61］.Ghrelin介导的多种生理功能超出了代谢活动。然而，除脑室周围器官外的大脑区域是胃饥饿素的靶点，它们受到血脑屏障(BBB)的保护。已知，肽和蛋白质激素不能穿过血脑屏障。因此，ghrelin通常需要饱和的专用转运体通过血脑屏障[62]为了理解这一点，在小鼠BBB上测试了三种形式的放射性标记的ghrelin肽：人ghrelin（h-ghrelin）、小鼠ghrelin（m-ghrelin）和des-辛酰基小鼠ghrelin（des-m-ghrelin）[63］.结果表明，这些分子均通过血脑屏障，但通过的程度、方向和转运机制各不相同。通过的方向和范围由ghrelin的初级结构决定，这为独特的翻译后辛烷酰化定义了一个新的角色[64］.Des-acyl ghrelin很容易通过不饱和扩散从血液进入大脑，而h-ghrelin很容易通过饱和系统从两个方向穿过血脑屏障。此外，h-ghrelin在大鼠脑微血管内皮细胞的体外研究中也显示了饱和结合和内吞作用[65]。m-ghrelin的转运仅可从大脑向血液方向饱和。m-ghrelin在其28个残基中的两个不同于h-ghrelin，赖氨酸在第11位取代精氨酸，丙氨酸在第122位取代缬氨酸。因此，这两种氨基酸对血脑转运蛋白（而非大脑）的识别至关重要-酰基生长素不能单独穿过脂质双层[63］.脑-血方向的饱和转运系统，与m-ghrelin和h-ghrelin有相似的亲和力，需要ghrelin分子中独特的辛酰成分的存在[66)(图4)．


图4
h-ghrelin、m-ghrelin和des-m-ghrelin通过小鼠血脑屏障的转运。虽然辛酰化(生物活性)m-ghrelin主要通过脑-血方向穿过小鼠血脑屏障，但de -m-ghrelin仅在血-脑方向被观察到。H-ghrelin与m-ghrelin仅在两个氨基酸残基上有所不同，在小鼠体内可以双向运输。因此，ghrelin穿越血脑屏障的程度和方向至少受其一级结构的两个特征的影响，即其翻译后添加的脂肪酸侧链和氨基酸序列。

一旦ghrelin进入大脑的不同区域，它就会促进进食（图1）5)，对高级大脑功能、运动功能和感觉功能也有影响。


图5
胃饥饿素对大脑两个主要区域的影响:下丘脑弓状核(ARC)和腹侧被盖区(VTA)。h-ghrelin在图中以黑色的氨基酸序列表示，红色的替换是大鼠的替换。酰基胃饥饿素被提议启动神经回路，促进ARC和VTA的摄食行为。在ARC内，ghrelin通过结合神经肽Y/刺鼠相关肽(NPY/AGRP)的表面GHSR来刺激神经元。一旦激活，这些神经元就会产生并释放γ-氨基丁酸，抑制厌食性前阿黑皮素（POMC）神经元，减少厌食肽的释放α促黑激素(α-MSH)。这有效地减少了α-MSH能够与促进饱腹感的黑素皮质素4受体（MC4R）结合。同时，激活的NPY/AGRP神经元增加其产生和分泌促食欲肽NPY和AGRP。NPY与神经肽Y受体1型（Y1R）结合，而AGRP则拮抗神经肽Y受体1型（Y1R）的结合α-MSH在MC4Rs。这两种效应，在厌食和增强促进食欲的肽的减少，工作，以减少在室旁核（PVN）二阶食欲的神经元的活性，以促进体内平衡摄食行为[66］.同样地，ghrelin也刺激VTA DA神经元，增加伏隔核(NAcc)、前额皮质(PFC)、海马和杏仁核中DA释放的频率和概率，以鼓励中缘奖励喂养[66］.
3.1.1。Ghrelin对高级脑功能的影响

GHSR广泛表达于大脑区域，如海马[7和其他控制情绪反应的区域[67，记忆和学习[68]大量研究表明，ghrelin可以调节许多高级脑功能，包括学习记忆和奖赏行为[22，42，67，69- - - - - -71]Ghrelin激活奖赏系统，即中边缘DA系统[72)(图6)生长激素释放肽对睡眠调节也很重要[22，73，一项对健康男性的研究显示，胃饥饿素促进慢波睡眠[74.］.这对于治疗睡眠质量差的病人是一个很好的洞察。


图6
大脑通路调节胃饥饿素对食物动机的影响。参与食物动机的主要途径是中脑从VTA到NAcc的DA投射。胃饥饿素似乎直接激活了VTA水平的这一通路，这反过来为胃饥饿素提供了一种潜在的机制，以促进食物摄入，即使当平衡的下丘脑中心，如ARC或下丘脑外侧区(LHA)表明饱腹状态。Ghrelin还通过激活传入通路间接影响食物动机。在VTA水平上，胃饥饿素对食物动机的影响需要阿片类信号(而不是NPY信号)。

（1） Ghrelin对奖赏神经回路的影响．包含多个相互连接的大脑区域的中枢奖赏通路对激素肽(如控制进食的胃饥饿素)非常敏感[75.]ghrelin受体定位于与快乐、奖励和动机相关的许多大脑区域[20.］.胃饥饿素信号提供了强大的驱动力，以确保充足的营养供应和不同奖励价值的食物多样性[66］.最着名的奖励途径是VTA中神经元Nacc的多巴胺能原理。其他地区，特别是NACC（如前额外皮层和腹侧缺钙）的靶位点以及进入NACC（如杏仁达人），对奖励加工也很重要。其他地区涉及诸如横向和腹侧下丘脑的Ghrelin信号传导和弓形核也与奖励途径形成神经细胞，这在整合饲养控制方面可能很重要[76.］.

Ghrelin通过与位于其表面的GHSR受体结合直接刺激VTA DA神经元，并通过增加兴奋性突触与抑制性突触的比率间接刺激VTA DA神经元。这种刺激增加了DA从其在NAcc、PFC、髋部和杏仁核的投射中释放的频率和概率，以鼓励中边缘奖赏进食[66，77.)(图6)．对胃饥饿素信号的抑制阻断了对滥用化学药物如酒精的奖赏[78.]，尼古丁[79.]、可卡因和安非他命[80］.这对于治疗药物滥用患者来说是个好消息。

(2) Ghrelin对记忆学习的影响．负责记忆和学习的主要脑部位是海马和海马旁的形成，包括嗅和嗅皮质。这些地区在获取新的记忆和长期记忆保持用一个显著的作用81.，82.]Ghrelin作用于海马的许多部位，主要在齿状回和氨角（CA）区域CA1和CA3[83.，通过它的神经保护作用来改善记忆。它影响与神经元可塑性有关的通路，这对记忆很重要[84.］.慢性腹膜内ghrelin治疗可增加小鼠CA1区突触树突棘密度[83.］.Ghrelin还通过突触前和突触后机制诱导长期增强[75.]在海马切片制剂[75.］.通过激活磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B，导致改进的存储器中的海马（PI3K / Akt的）途径抑制生长素释放肽的细胞死亡[85.］.海马内ghrelin增加一氧化氮合酶(NOs)诱导短期和长期记忆改善[86.)(图7)．人类空腹胃饥饿素水平的降低和胃饥饿素信号的抑制与记忆丧失和认知障碍有关[87.，88.]，即使其他研究表明Ghrelin对记忆没有影响;相反，它会调制与编码相关的大脑功能而不增强内存形成[89.］.


图7
海马细胞中涉及ghrelin及其各自受体的假定机械通路的表示。导致记忆调节相关功能结果的细胞内通路显示为红色。HIP：海马；MMP：基质金属蛋白酶；LTP：长时程增强；ERK：细胞外信号调节激酶；CREB：cAMP反应元件结合蛋白；NOS：一氧化氮合酶；PI3K/Akt：磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B[70］.
3.1.2. 感觉功能

胃饥饿素对神经系统的感觉功能也有影响。据报道，它对大鼠模型外周疼痛有镇痛作用，这是通过瞬时受体电位香草类I型阿片系统介导的[90.］.在小鼠上完成的最近的研究表明，注射Ghrelin最初激活了GHSR1a，其又增加了内源前蛋白的释放以激活δμ-阿片样物质受体，以产生抗感受伤害[91.］.Ghrelin也通过调节IL-10、TGF-对炎性疼痛有镇痛作用β在大鼠模型中的水平[92.］.此外，胃饥饿素对味觉、嗅觉和嗅探也很重要[42].Ghrelin使嗅觉系统对气味更敏感[93.］.

3.1.3.运动功能

GHSR1a在整个多巴胺能通路中的存在以及以DA低为特征的帕金森病中ghrelin的低水平，表明ghrelin在DA信号或多巴胺能通路中起作用[94.］.腹腔注射乙酰胃饥饿素保护黑质多巴胺能神经元抵抗神经元死亡[42，95.，96.]ghrelin和DA在中脑皮质系统中的相互作用控制基于奖赏的运动活动[97.]在中脑边缘多巴胺能通路中，向第三脑室注射ghrelin可引起NAcc内运动活性的急性增加和DA溢出，这可被GHSR1a拮抗剂拮抗[79.，98.］.研究发现，Ghrelin既能拮抗黑质致密部多巴胺能神经元的缺失，又能拮抗纹状体DA水平的缺失[22］.

(1) Ghrelin对自主神经系统的影响不同的研究表明，生长激素释放肽抑制交感神经活动。静脉（IV）注射生长激素释放肽可显著降低脓毒症大鼠体内去甲肾上腺素（NE）和肿瘤坏死因子α（TNF）的升高-α)的水平。给药GHSR1a拮抗剂显著增加NE和TNF-α水平[99.］.这暗示了ghrelin对交感神经系统的抑制作用。一项对健康志愿者的研究也得出了同样的结果。单次服用胃饥饿素可降低心率和血压[One hundred.]这种作用使人们对从ghrelin制备抗高血压药物有了更深入的了解。

3.1.4.Ghrelin在中枢神经系统病理学中的作用

Ghrelin影响炎症、神经发生和细胞凋亡的几个途径。神经发生，包括神经元的增殖、迁移和分化，主要发生在齿状回[84.］.Ghrelin通过作用于GHSR1A和其他类型的受体激活细胞增殖[101］.Ghrelin作为刺激细胞增殖的有效增长因子，直接作用于含有Ghrelin受体的迷走神经元的大鼠背部电动机核，以刺激体内和体外神经发生和神经发生[102］.Ghrelin刺激成年大鼠海马祖细胞分化和增殖并发挥细胞保护作用[101，103]由于其抗凋亡和抗炎作用，ghrelin通过显著抑制促炎分子（如TNF）的mRNA表达，减少神经坏死和丢失，从而保护癫痫发作后皮质神经元的正常功能-α，IL-1β和环氧化酶2[97.，104，105］.外源性des-acyl ghrelin通过诱导大脑动脉强大的血管扩张反应保护大脑免受缺血和缺氧。此外，外源性des-acyl ghrelin抑制脑动脉超氧化物的产生[106］.最近的一项研究表明，ghrelin通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体pyrin结构域-containing 3 (NLRP3)炎性小体激活和促进核因子e2相关因子2 (Nrf2)抗氧化反应元件信号通路，减轻脑出血后继发性脑损伤[107］.同样，ghrelin通过抑制活性氧(ROS)的生成，稳定线粒体完整性和跨膜电位，保护成年大鼠下丘脑神经元细胞免受因氧-葡萄糖剥夺而导致的凋亡和过度自噬。此外，胃饥饿素治疗可防止细胞色素c释放并抑制caspase-3活化[108，109］.Ghrelin还诱导大鼠胎儿脊髓神经元前体细胞增殖[110].Ghrelin治疗导致阿尔茨海默病模型小鼠成年海马神经元增殖[110］.总的来说，ghrelin对神经元存活很重要，在中枢神经系统中具有神经元增殖和保护作用[101，111，112］.胃饥饿素的这种神经增生性和神经保护作用使其成为制备神经退行性疾病药物的可能靶点。

３．２．胃饥饿素对胃肠系统的影响

胃肠道（Git）的活性取决于激素。从那些控制食欲和食物摄入的胃肠激素，只有Ghrelin有甲虫行动，并且被认为是食欲监管的深入参与[113］.GIT的所有部分都有相同的胃饥饿素受体[114]Ghrelin控制食欲，由组胺介导的酸分泌[113，115和胃运动通过脑-肠轴[114]在小鼠肝缺血/再灌注损伤期间，生长激素释放肽也有助于肝细胞的细胞保护。生长激素释放肽预处理可显著降低丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶的血浆水平，这是肝损伤的标志物[116］.

3.2.1之上。能动性和分泌

Ghrelin刺激胃肠道胃酸和消化酶的分泌，主要在胃、肠和胰腺[117］.IV施用Ghrelin刺激胃泌素[118]及胃酸分泌[117，119］.经发现经十二指肠灌注ghrelin可增加CCK分泌[120]及胰酶分泌[120］.健康人群外周注射胃饥饿素可显著增加胰腺肽水平[121］.然而，其他对大鼠的研究表明，胃饥饿素通过间接作用于胰腺内神经元，对体内和体外胰腺小叶的胰腺外分泌均有较强的抑制作用。Ghrelin阻断体外钾诱导的胰腺小叶淀粉酶释放，并显著抑制cck刺激的胰腺分泌[122］.胃饥饿素灌注显著抑制胃切除患者c肽水平[123]山羊抑制剂可降低酰化ghrelin水平和H+–K+体外- atp酶活性[4].静脉注射或脑室内（ICV）注射生长素不仅影响胃肠道分泌，而且影响运动[117]内源性或外周给药ghrelin可通过刺激肠胆碱能神经元和5-羟色胺的额外作用促进胃和小肠运动[124- - - - - -126］.胃饥饿素和胃动素一样，促进胃排空。只有当胃饥饿素被集中使用时，结肠运动才会被激活[127］.

3.2.2。食欲调节

Ghrelin在禁食期间达到峰值，这加剧了饥饿感。它的水平在饭后立即下降，并产生饱腹感[128］.Ghrelin由血液分泌和运输，与迷走神经传入终端上的GHSR1a结合，并向中枢神经系统(CNS)发送信息[128］.然后Ghrelin抑制了viperent迷走神经的电活动，将饥饿发信号发送到CNS。在下丘脑中，Ghrelin通过通过核泌瓜溶酶体通过传入迷走神经作用于弧，PVN和背体区域，并激活弧形中存在的神经肽Y（NPY）/ AgRP神经元。最终，刺激与进料有关的神经元途径，并且增加食欲。下丘脑的弧形是Ghrelin在CNS中的活动的主要部位[129］.Des-acyl ghrelin以一种不依赖于ghrelin受体的方式直接抑制ARC，从而削弱ghrelin的食欲生成效应[130］.最近的一项研究表明，口服Ghrelin受体激动剂（Z-505）在大鼠总胃切除术后衰减厌食[131］.这对于胃癌患者进行胃切除术并患有厌食症有一定的治疗作用。

3.2.3。体重增加调节和能量平衡

胃饥饿素以下丘脑和脑干核为目标，以增加食欲和减少能量消耗[132]，提倡使用碳水化合物作为燃料，同时节省脂肪以增加体重[114].ICV、IV或皮下（SC）给人类注射生长激素释放肽可增加30%的食物摄入量，仅增加餐数，而不增加餐量[73]，及体重[133］.一项对实验室小鼠的研究表明，抗饥饿激素抗体增加了能量消耗[134］.这证明了ghrelin通过增加热量摄入和减少能量消耗在平衡能量方面的作用[135］.Ghrelin受体是一种重要的产热调节因子[134］.胃饥饿素通过这种受体发出信号，减少生热作用，减少能量消耗[136，137］.除了减少生热作用外，胃饥饿素还通过减少运动活动来减少能量消耗[138]降低交感神经系统（SNS）的活性，尤其是棕色脂肪组织（BAT）[139］.年轻健康女性的研究表明，Ghrelin降低了能源支出[140].在小鼠体内系统给药重组普格瑞林，通过作用于与GHSR1a不同的未知受体，刺激光周期中的食物摄入，但不增加体重。它降低呼吸商，表明脂肪消耗和能量消耗增加，这与酰基ghrelin的作用相反[141］.

在大鼠中，胃饥饿素刺激前脂肪细胞分化，脂肪形成，抑制脂肪细胞凋亡，拮抗脂肪分解[142］.胃饥饿素通过增加肥胖引起体重增加[60，133]以独立进食的方式[143]减肥手术后体重减轻与ghrelin水平降低有关[144］.迷走神经电刺激[145]ghrelin受体的拮抗剂可能被认为是预防肥胖的一种可能的方法[146]最近的一项研究表明，黑素皮质素2受体辅助蛋白2通过抑制GHSR1a的组成活性，以及通过增强其G蛋白依赖性信号传导和阻断GHSR1a的募集和信号传导来改变GHSR1a信号传导β-arrestin对ghrelin的反应[147].这对治疗肥胖症有治疗价值．Ghrelin在短期内通过诱导食欲调节能量平衡，在长期内通过增加体重和肥胖调节能量平衡[60]在饥饿状态下，ghrelin水平很高，作为能量摄入的刺激物和能量消耗的抑制剂，同时消耗碳水化合物摄入的热量并刺激肝细胞释放葡萄糖[7］.

(1) Ghrelin对脂质代谢的影响了解ghrelin对脂质代谢影响的分子机制将为设计和开发治疗肥胖及其共病的合适药物提供新的策略[148］.Ghrelin通过激活下丘脑食欲生成神经元促进肥胖，刺激脂肪储存相关蛋白的表达，并增加脂肪生成和甘油三酯在脂肪细胞(主要是白色脂肪组织(WAT))中的摄取[149］.此外，ghrelin对脂质代谢产生直接的外周影响，包括增加WAT和通过CNS中直接连接WAT、BAT和肝脏的特定途径刺激肝脏脂肪生成，从而直接影响脂肪细胞和肝脏代谢[150］.

（2）Ghrelin对中丘脑脂质代谢的影响下丘脑核包括ARC、PVN、背内侧核和腹内侧核（VMH）含有高水平的调节脂质代谢的关键酶，如AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰转移酶1（CPT1）、脂肪酸合酶（FAS）和丙二酰辅酶A脱羧酶[151］.禁食减少下丘脑丙二酰辅酶a的产生[152]，将代谢底物的利用从糖酵解转向脂质氧化[153］.丙二酰辅酶a间接作用于CPT1，从而阻止长链脂肪酰基辅酶a进入线粒体，从而减少食物摄入[154，155]下丘脑脂肪酸代谢介导ghrelin的促食欲作用[156，157]Ghrelin诱导的食物摄入激活下丘脑sirtuin 1（SIRT-1），后者使p53去乙酰化，从而激活AMPK[158]活化的AMPK随后抑制脂肪酸合成，导致下丘脑丙二酰辅酶A水平降低和CPT1活性增加[159］.通过AMPK调节的下丘脑脂肪酸氧化途径以及VMH中的FAS表达的降低以及CPT1的激活，导致小鼠中丘脑线粒体呼吸和ROS产生的变化，这取决于未偶联蛋白2 [160)(图8)．


图8
中枢神经系统ghrelin通过激活sirtuin 1 (SIRT1)和AMPK来调节下丘脑脂肪酸代谢，这反过来刺激NPY/AgRP必需的转录因子，最终影响食物摄入。红色箭头表示尚未描述的假设分子步骤。问号表示在GHSR1激活后和sirtuin 1之前触发的分子事件中存在一个黑盒子。UCP2:解偶联蛋白2;pCREB:磷酸化cAMP反应元件结合蛋白;FOXO1:叉头盒O1;NPY:神经肽Y;AgRP:刺鼠相关肽[161］.

（3） Ghrelin对外周脂代谢的影响外周脂质代谢主要由中枢ghrelin以非生长激素依赖的方式调节。ghrelin对脂肪细胞代谢的中心作用是直接通过SNS刺激WAT中的脂肪生成，而非食物摄入[149］.胃饥饿素对脂肪组织的影响是由自主神经系统介导的。急性第三脑室注射胃饥饿素降低BAT中SNS活性[162］.另一方面，通过在Wat中增加蛋白质表达，mRNA和脂肪生成酶表达，包括硬脂酰-COA去饱和酶-1，Fas，ACC和脂蛋白脂肪酶，慢性中央培养Ghrelin对Gh缺陷大鼠的慢性血管培养物增加了体脂149]，同时降低大鼠WAT中脂肪氧化促进CPT1的表达[148)(图9)．相反，肝脏脂肪生成是由中枢胃饥饿素以生长激素不依赖的方式调控的，而肝脏脂肪动员则是生长激素依赖的。一项对正常和gh缺乏大鼠的研究证实，在WAT中，中枢胃饥饿素输注后，调节脂肪酸氧化/动员的关键酶CPT1的活性以gh独立的方式增强。然而，中枢胃饥饿素系统的激活在正常大鼠肝脏中特异性地降低了CPT1活性，而在矮小大鼠肝脏中却没有，提示胃饥饿素需要GH才能有效地降低CPT1 [148，149］.ghrelin对脂肪细胞代谢的这些中心作用是直接通过SNS刺激WAT中的脂肪生成的，与食物摄入无关[149］.


图9
中枢神经系统胃饥饿素通过促进外周脂质沉积而增加肥胖。Ghrelin结合其受体和下丘脑神经肽(NPY/AgRP vs. POMC)，因此黑素皮质激素受体可能参与了Ghrelin的脂肪生成作用。红色箭头表示尚未描述的ghrelin成脂作用的假设分子步骤。POMC: proopiomelanocortin;SCD1:硬脂酰辅酶a去饱和酶-1 [161］.

Ghrelin通过mTOR增殖物激活受体的机制激活其在肝细胞上的受体以促进脂肪生成-γ（PPARγ)信号通路。阻断其受体或去除其基因可抑制新生脂肪生成，从而有助于预防和治疗肥胖相关的肝脂肪变性。此外，生长激素释放肽对肝脂肪生成的刺激作用被PPAR显著减弱γ对培养肝细胞和PPAR的拮抗作用γ基因缺陷小鼠。这为通过靶向肝脏Ghrelin受体/ MTOR / PPAR进行了探讨了治疗非酒精性脂肪肝疾病的洞察力γ［163]Ghrelin通过直接激活肝细胞上的受体，刺激脂肪生成并减少肝脏中的脂肪酸氧化[163，164］.

胃饥饿素的两种亚型，酰基胃饥饿素和des-酰基胃饥饿素，都能显著增加大鼠肝细胞中甘油三酯的含量。静脉注射胃饥饿素也会增加大鼠的甘油三酯、胆固醇和游离脂肪酸水平[165］.过表达ghrelin的细胞3T3-L1细胞抑制前脂肪细胞向脂肪细胞分化。生长素过表达和外源性生长素都是通过作用于一种新的未鉴定的生长素受体亚型来刺激细胞增殖的。这种细胞增殖会抑制脂肪生成[166］.

Ghrelin还增加肌肉中的脂肪氧化。一项对雄性大鼠分离的成熟骨骼肌的研究表明，Ghrelin直接刺激氧化肌和糖酵解肌中的脂肪酸氧化。Ghrelin抑制氧化肌中肾上腺素诱导的脂肪分解。两种Ghrelin亚型均刺激骨骼肌中的脂肪酸氧化le可能通过磷酸化AMPK及其下游效应子ACC，从而减轻丙二酰辅酶a对线粒体CPT1的抑制。脂肪酸氧化的增加范围约为15%至42%，并伴随着AMPK下游靶点ACC磷酸化的增加[167］.

３．３．胃饥饿素对心血管系统的影响

胃饥饿素在生理和病理生理状态下具有多种心血管活动。它影响心脏、血管和血容量[168］.全部内心的Ghrelin受体。已经证明了不同的研究表明，Ghrelin具有强烈的心血管保护作用[169，170］.它与抗炎作用、抑制动脉粥样硬化斑块形成和心血管系统斑块稳定性有关[171］.

3.3.1.生长素对心脏的影响

胃饥饿素通过调节细胞内钙浓度对改善心脏功能非常重要[172]在人类中，SC和IV给药的ghrelin都能增加心输出量，但机制不同：SC给药增加左心室收缩力，从而导致射血分数增加[173，174]，而静脉注射通过降低左心室后负荷而增加心输出量[175]这种后负荷的减少可能是ghrelin对孤束核的中心作用的结果[175，176及其强大的血管扩张作用[177］.生长素此外还具有抑制心脏交感神经活性对心脏的电活动的影响One hundred.及刺激心脏副交感神经活动[One hundred.，178］.此外，Ghrelin通过抑制心肌细胞凋亡，减少纤维化和改善心功能来为心脏提供保护作用[169，170，179].心肌梗死后，外源性服用ghrelin可保护心功能[169]可能是通过促进血管生成[180]，通过抗炎作用和保护氧化损伤[169］.Des-acyl ghrelin还通过抑制过度胶原沉积保护心脏免受心功能障碍[181］.

Ghrelin降低了致命性心律失常和心室重塑的发病率，导致心力衰竭改善[169］.总的来说，胃饥饿素对心血管问题有保护作用[182]ghrelin的这些作用是治疗缺血性心脏病的好消息，缺血性心脏病是全球心血管疾病发病率和死亡率的主要原因[183以及包括心肌梗死在内的其他心脏疾病。

3.3.2。胃饥饿素对血管的影响

胃饥饿素具有血管扩张作用，可在不改变健康人心率的情况下降低平均动脉压[175]抑制动脉粥样硬化斑块的形成，促进斑块的稳定性[171，184］.一项人类研究表明，ghrelin通过抑制血管内皮细胞凋亡来保护血管，改善内皮功能障碍，抑制血管炎症，并提高内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达[185，186］.通过抑制SNS，通过无违约机制导致血管抑制导致血管抑制导致NE的低血液水平有助于GHRELIN的血管舒张[187]Ghrelin通过GHSR介导的Akt和AMPK信号通路激活eNOS，通过快速诱导培养内皮细胞和完整血管中Ser-1177的eNOS磷酸化，导致参与Ghrelin抗炎作用的NO生成急剧增加。Akt和AMPK是主要的介导因子ghrelin激活的Akt参与eNOS的磷酸化和NO的产生[188，189］.Ghrelin诱导Akt活性位点Ser-47的磷酸化，从而刺激eNOS的激活和随之产生的NO。Ghrelin还通过激活位点thr172磷酸化AMPK来激活AMPK, thr172在eNOS的Ghrelin激活中起关键作用。AMPK也可以直接磷酸化ser1177位点的eNOS [190- - - - - -192］.Ghrelin受体/ g -蛋白/钙依赖途径介导AMPK、Akt、eNOS和NO生成的激活。在响应ghrelin，钙/钙调素依赖的蛋白激酶2 (CaMKKs)，特别是β-ISOFORM（CAMKK.β)，参与AMPK活化[193，直接激活Akt [194]一旦产生NO，它通过三种不同的主要信号途径引起血管舒张：（1）NO刺激血管平滑肌细胞中的可溶性鸟苷酸环化酶，诱导环磷酸鸟苷（cGMP）的形成。CGMP激活蛋白激酶G（PKG）。依赖CGMP的PKG I激活导致肌浆网中不同膜蛋白的磷酸化。PKG I磷酸化激活肌浆网ATP酶（SERCA）的磷酸化λ，进而导致钙的隔离2＋．（2）PKG I导致称为肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）受体相关的CGMP激酶底物（IRAG）的蛋白质的磷酸化[195］.IRAG的磷酸化导致了IP的强烈抑制3.诱发Ca2＋从肌浆网释放。(3) NO激活Ca2＋端依赖K+频道，增加向外的钾电流[196，并导致细胞膜的超极化。这种超极化抑制钙离子2＋条目。这3种机制导致细胞内钙含量低2＋浓度。细胞内钙的减少2＋浓度降低了钙的形成2＋-钙调素-肌球蛋白轻链激酶复合物，抑制血管收缩。蛋白激酶G也作用于肌浆网钙atp酶，促进胞质钙再摄取到肌浆网。这导致细胞内钙浓度降低，导致钙调蛋白失活，不再能够激活肌凝蛋白轻链激酶。钙缺乏也增加肌凝蛋白轻链磷酸酶的活性。肌动蛋白-肌球蛋白交叉桥被破坏，接着平滑肌松弛引起血管舒张[197]因此，识别促生长激素释放肽对eNOS激活的调节途径可能有助于了解促生长激素释放肽在纠正心血管疾病和糖尿病患者内皮功能障碍方面的治疗潜力[198］.

Ghrelin也是一种有效的含硫氨基酸生成抑制剂，称为同型半胱氨酸，它是内皮功能障碍的主要原因之一，可降低内皮依赖性血管舒张和eNOS反应性[199，200］.这些信息将为治疗动脉粥样硬化患者提供良好的机会。

(1)血压。胃饥饿素受体在心脏、肾脏和血管中高度表达，对调节血压很重要。循环胃生长素的浓度与动脉血压(ABP)呈负相关，在高血压患者中较低[201，202］.Ghrelin调节血压的短期机制包括调节ANS和直接血管扩张剂的活动和肾脏利尿的长期机制[178，203]据报道，注射Ghrelin可通过一氧化氮依赖和非依赖机制促进外周血管扩张，从而降低血压[173］.长期应用胃饥饿素治疗达尔大鼠盐性高血压可显著增加尿量和钠，从而降低ABP+排泄物[203］.Acyl ghrelin和联合注射Acyl ghrelin和des-acyl ghrelin可通过调节ANS降低收缩压、舒张压、平均ABP、心率和温度[204]急性服用酰基生长素，但不服用去乙酰生长素，可降低健康人的血压[204］.这些发现为ghrelin或其衍生物通过调节其信号通路治疗高血压患者的临床应用提供了基础的见解[203］.

3．4．Ghrelin对免疫系统的影响

Ghrelin是一种天然的抗菌和抗炎肽，广泛分布于所有身体组织中，尤其在口腔、胃、肠道和皮肤等非特异性免疫器官（物理屏障）中含量丰富，为先天免疫和抵抗感染提供保护作用[205- - - - - -207］.已显示Ghrelin调节生物体的免疫功能[208，209]并具有抗炎作用[210- - - - - -212]通过主要作用于先天和适应性免疫系统。生长素释放肽的抗炎作用在淋巴谱系[既髓系的免疫细胞和观察213]Ghrelin通过GHSR作用于人T淋巴细胞和单核细胞，特异性抑制炎症细胞因子如IL-1的mRNA和蛋白表达βIL-6和TNF-α，增强抗炎细胞因子IL-10的表达并抑制免疫细胞的凋亡[210，214，215)(图10)．研究还表明，在几种疾病模型中，ghrelin通过减弱中性粒细胞迁移和促进巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞来抑制炎症[216］.然而，另一项关于人类的研究报道，ghrelin在体外并不调节中性粒细胞[217]Ghrelin通过下调内皮素-1改善严重脓毒症患者的组织灌注和功能[218，219］.人ghrelin还在CD4 T细胞增殖重建中发挥重要作用，是一种很有前景的治疗败血症的药物[220］.


图10
胃饥饿素对免疫细胞和各种炎症状态的生物学影响和治疗应用[216]VCAM：血管细胞粘附分子；HMGB：高迁移率族蛋白1；MCP1：单核细胞趋化蛋白1；CLP：共同淋巴祖细胞；DC：树突状细胞；Mφ：巨噬细胞;LSK：Lin.−Sca-1+c - kit+；ETP:早期胸腺细胞祖细胞;TREC+-：T细胞受体切除环。

此外，还显示Ghrelin促进初级淋巴结器（骨髓和胸腺）中的淋巴细胞发育，并融合年龄相关的胸腺作用[216］.胃饥饿素抑制细胞凋亡[221]在老龄化期间促进胸腺过滤器，提供机会准备治疗方法，诱导免疫抑制受试者的胸腺功能[222］.总的来说，胃饥饿素在体内外都是一种有效的抗炎介质，它是一种有希望的治疗急性和慢性炎症疾病和损伤的药物。

3．5．Ghrelin对肌肉骨骼系统的影响

Ghrelin通过gh依赖机制对肌肉力量和能量代谢产生有益影响。Ghrelin可预防肿瘤和顺铂(一种化疗药物)引起的肌肉萎缩。胃饥饿素通过下调炎症来预防肌肉萎缩[223］.ghrelin的这种作用对于预防恶病质非常重要，恶病质是许多慢性疾病的并发症[223，224]Ghrelin影响三种类型的肌肉：骨骼肌、心肌和平滑肌细胞。

3.5.1。骨骼肌

Ghrelin对骨骼肌的兴奋有影响。它作用于与G蛋白偶联的受体，激活磷脂酶C信号通路，产生三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）[177］.IP3和DAG都能使Ca持续增加2＋刺激蛋白激酶C（PKC）的水平。PKC产生Cl的磷酸化−和K+降低氯化物和钾电导率的通道[177，225，从而使肌肉纤维不那么负性，更容易兴奋，从而开始收缩。

持续酰基Ghrelin施用增强了肌肉线粒体氧化能力[226]通过增加食物摄入量、肝糖异生和大鼠脂肪沉积[227］.线粒体氧化能力的增强确保了更多ATP的产生，帮助肌肉抵抗疲劳。此外，胃饥饿素增加了抗疲劳、氧化(IIa型)肌纤维的数量，防止了随着年龄增长而出现的肌力和耐力的下降[227］.

Des-acyl ghrelin通过促进成肌细胞分化和再生促进肌肉再生[228］.ghrelin和des-acyl ghrelin均刺激C2C12骨骼肌细胞增殖[229］．Ghrelin对损伤后骨骼肌细胞再生也很重要，骨骼肌细胞再生依赖于卫星细胞，卫星细胞是激活、增殖和分化以修复受损组织的静止前体[228]Des酰基生长素减少骨骼肌线粒体ROS的生成[230通过诱导超氧化物歧化酶-2在卫星细胞导致生肌过程和减少的功能性损伤的诱导表达]和ROS诱导的细胞损伤[231］.给予高剂量的ghrelin类似物可显著减少肌生长抑制素，一种转化生长因子的成员β超家族，被认为是肌肉生长的负调节因子[224］.此外，胃饥饿素抑制肌肉和蛋白质分解代谢[224］.

3.5.2.平滑肌和心肌

生长素释放肽在改善病理性心脏条件心脏收缩力[177］.慢性皮下注射胃饥饿素通过降低心力衰竭大鼠的钾电导率来改善心脏性能[232]ghrelin激活GHSR1a可刺激G蛋白，激活PLC信号通路，产生IP3和DAG。IP3和DAG都可导致心肌钙升高2＋通过刺激钙离子水平2＋通过电压门控的Ca2＋渠道与Ca2＋从肌浆网释放;然后它将改善心脏的收缩力[177]研究还表明，反复静脉注射ghrelin可通过增加肌力改善左心室功能[233］.然而，ghrelin在体外具有负性肌力和正向性作用[177]这种负性视路效应是一种较慢的心肌舒张速度和较早的心肌舒张开始，由前列腺素和NO调节[234］.Ghrelin在心肌细胞中具有抗污染效应[177］.对于平滑肌，ghrelin调节血管张力，增加肠道运输。它有强大的血管扩张和全身降压作用。这是由于刺激开放K+和Cl.−(使细胞更具负性)和释放内皮来源的松弛因子，从而导致血管平滑肌的松弛[235］.在对眼内肌的作用方面，通过诱导前列腺素的释放，使虹膜圆肌松弛，瞳孔扩张[177］.

3.5.3.骨骼

像身体的许多部位一样，胃饥饿素及其受体在成骨细胞中表达[136]不同的研究表明ghrelin通过刺激成骨细胞增加骨密度[224，236- - - - - -238]Ghrelin还通过激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）的磷酸化来调节骨形成。瘦素和Ghrelin对骨有相反的作用。Ghrelin治疗可激活成骨细胞，但对破骨细胞没有影响[239]生长激素释放肽也会增加骨量，与食物摄入或体重增加无关[240］.

3.6。胃饥饿素对呼吸系统的影响

在宫内生活期间，发育中的肺似乎是生长激素释放肽的主要来源，在整个妊娠期间表达水平降低。发育中的肺和胰腺比其他器官更早表达生长激素释放肽。有报道称，在妊娠7-18周期间，生长激素释放肽表达显著，这表明生长激素释放肽可能是妊娠的调节因子通过自分泌/旁分泌机制进行胎儿肺发育[14］.最近一项对成年大鼠的研究表明，胃饥饿素可调节肺血管重构和高血压[241].肺中产生的Ghrelin可能是导致妊娠中期生长激素峰值的主要因素之一，因此调节胎儿肺发育。尽管Ghrelin在胎儿肺发育中起重要作用，但Ghrelin基因敲除小鼠并未表现出明显的肺异常[242］.Ghrelin治疗缺氧动物可降低缺氧诱导的蛋白激酶C-的过表达ε和PKC -δ，肺血管收缩的原因，并改善缺氧肺血管收缩[243］.研究还表明，胃饥饿素可减轻通气损伤模型大鼠的肺损伤。这一发现对于重症监护病房和通气性肺损伤高风险的患者具有治疗优势[244］.

3.7.生长激素释放肽对肾脏系统的影响

Ghrelin在肾脏中具有保护作用。Ghrelin给大鼠施用阻止阻塞性尿声病例的组织损伤[245］.酰基和des-酰基胃饥饿素具有改善慢性肾病的强大潜力[246］.Ghrelin也被证明通过抑制氧化应激、细胞凋亡和调节炎症对肾脏缺血-再灌注损伤和随后的肾脏功能障碍具有潜在的保护作用[247]Ghrelin通过减少胶原的产生、细胞外基质（ECM）的沉积和纤维粘连蛋白来抑制肾纤维化。Ghrelin对梗阻性肾病患者具有治疗潜力[248］.Ghrelin通过抑制炎症反应保护小鼠肾脏免受顺铂诱导的肾毒性[249]ghrelin对脓毒症小鼠的保护作用在其他研究中也有报道。迷走神经可能在肾脏保护作用中发挥重要作用[250]最近的一项研究还表明，ghrelin在脓毒症过程中具有潜在的保护作用[251].ghrelin的这一作用为准备治疗危及生命的脓毒症和休克提供了机会。

3.8。Ghrelin对生殖系统的影响

生殖是在促性腺激素释放激素(GnRH)作用下的激素依赖过程。青春期的开始依赖于GnRH脉冲发生器的激活，这是由包括ghrelin在内的多种外周和中枢肽调节的。食物摄入和脂肪组织积累及其对GnRH分泌的影响是通过ghrelin和leptin介导的[252］.Ghrelin在调节生殖功能中起作用，作用于下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的所有水平[253]Ghrelin延迟雄性和雌性大鼠的青春期开始，雄性大鼠似乎比雌性大鼠更敏感[253]几项研究表明，ghrelin对促性腺激素脉动有抑制作用，促性腺激素脉动参与青春期开始的调节，并可能调节人类的精子发生、卵泡发育和卵巢细胞功能[254］.酰基ghrelin通过作用于GnRH神经元上促卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)的受体而抑制卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)，而直接作用于垂体促生长激素细胞促进泌乳素分泌[17，252，255，256］.de -acyl ghrelin可能通过其他尚未证实的受体，包括促性腺激素抑制激素g -蛋白偶联(GPR)受体147 (GnIH-GPR147)系统，通过影响kisspeptin-GnIH-GnRH通路，发挥一些中枢作用[252］.一项使用去卵巢大鼠进行的研究表明，给药ghrelin显著降低LH的搏动性并抑制kisspeptin mRNA的表达[257］.Ghrelin作用于垂体前叶，抑制FSH和LH的释放[252，258］.Ghrelin在体内抑制LH分泌，在体外降低LH对GnRH的反应性[259］.对小鼠最近的一项研究显示，酰基和去酰基化胃饥饿素的适当水平是必要的最佳卵巢成熟，但它的缺失不能阻止它的成功[6］.在女性中，Ghrelin增强了卵巢细胞的增殖，而在男性中，IT计数器Leydig细胞功能[17］.另一项对人类的研究表明，酰基胃饥饿素抑制卵巢颗粒叶黄素细胞的类固醇生物合成[260]另一方面，在不孕妇女的子宫内膜中发现GHSR水平较低[261]这意味着ghrelin系统的平衡水平对于健康的生殖非常重要。最近的一项研究表明，服用ghrelin可显著降低血浆睾酮水平，并可能通过抑制下丘脑-垂体-性腺轴而损害精子发生[262］.大多数研究报告，生长素抑制睾丸激素的分泌和精子。生长素的适当浓度被发现是在妊娠早期的重要事件。在对小鼠的研究中，高剂量的生长素释放肽的酰基和GHSR拮抗作用的期间围植入和妊娠早期地损害受精，注入，和胚胎发育[二者施用260]Ghrelin在胎儿和新生儿能量平衡以及允许胎儿适应不利的宫内环境方面也具有重要作用[263］.

3.8.1。Ghrelin对性行为的影响

Ghrelin受体信号对食欲性行为的充分表达非常重要，研究表明，Ghrelin在雄性性行为中起着重要作用。中枢Ghrelin受体刺激以位点依赖的方式调节雄性大鼠的性动机。在VTA中，Ghrelin可能起到增强性动机的作用，而对t内侧视前区（mPOA）可降低性动机，促进觅食[264]另一项针对小鼠的研究表明，雄性小鼠中GHSR1a的基因抑制通过影响DA神经传递，减弱对雌性小鼠的偏好、性动机和相互作用[72］.在下丘脑疟疾给药后，发现雄性小鼠的生殖性能降低[262］.

3.8.2。性别对胃饥饿素水平和作用的影响

不同的研究表明，女性胃ghrelin细胞和血清ghrelin水平显著高于男性，这表明ghrelin的分泌可以受性激素的控制[265］.一项使用分离的胃细胞的研究发现，雌激素治疗显著刺激ghrelin mRNA的表达和ghrelin免疫阳性细胞的数量[266］.类似地，其他研究也报道雌激素可上调血浆胃饥饿素水平[267］.然而，绝经后雌激素替代治疗稍微增加了总和酰基胃饥饿素水平[268]另一项关于青春期周围儿童的研究表明，性激素的药理学增加与男孩（而非女孩）的ghrelin循环水平显著下降有关[269].不一致的是，在一项关于怀孕老鼠的研究中[270]和正常孕妇[271，血浆胃饥饿素水平显著降低，提示雌激素水平升高直接诱导胃饥饿素表达下调。这一发现与上述支持雌激素刺激胃饥饿素水平的研究不一致。这可能是由于妊娠相关因素的存在，而不是雌激素水平的提高。也有研究表明，在病理条件下，性激素对胃饥饿素水平有影响。睾酮治疗性腺功能减退男性显著提高血浆胃饥饿素水平[272］.在患有多囊卵巢综合征的女性中，与该综合征相关的高雄激素水平抑制了胃饥饿素水平[273，274］.性激素对胃饥饿素的作用也有影响。一项对去卵巢的雌性和雄性大鼠的研究表明，雌二醇可减少胃饥饿素的食欲生成作用[275]卵巢切除通过雌二醇的强直抑制作用释放ghrelin增加食物摄入，并导致ghrelin介导的体重增加[275］．总体而言，有争论雌激素对ghrelin水平的影响。因此，需要进一步的研究来证实性激素对生长素的作用。

3.9。Ghrelin对内分泌系统的影响

在其发现之后的Ghrelin的第一个已知功能之一是刺激GH发布。Ghrelin通过对生长激素释放激素（GHRH）的协同效应，并通过抑制生长激素抑制激素间接促进GH释放GH的释放[7，58，59］.注射ghrelin的动物血浆GH和垂体GH mRNA水平显著升高[276].生长激素释放肽调节促乳激素和促肾上腺皮质激素活性，刺激PRL、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质醇分泌。生长激素释放肽还影响加压素和催产素的分泌。ICV或IV给药生长激素释放肽刺激神经垂体组织细胞培养中的加压素和催产素的释放[277]Ghrelin受体拮抗剂可阻断Ghrelin诱导的加压素和催产素分泌的增强[278］.

此外，ghrelin控制胰岛素分泌并影响甲状腺功能[58，279，280]酰基生长素通过间接作用于室旁核内的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元和直接作用于垂体前叶来调节应激反应，以促进ACTH的释放，并增加循环ACTH，从而避免因其失衡而引起的心境障碍[218，281］.

3.9.1.Ghrelin对胰腺和葡萄糖稳态的影响

胃饥饿素影响肝脏的外分泌和内分泌功能[7］.在人类中，胃饥饿素减少胰岛素分泌[280，282］.Ghrelin通过GHSR直接刺激胰腺胰高血糖素的分泌α肽(283］.胃饥饿素、GHSR或山羊的消融可增加胰岛素释放[7］.ghrelin/GHSR系统的胰岛素静态作用可以优化胰岛素释放量，以满足系统需求[7］.胃饥饿素阻断剂可以抵消肥胖相关的葡萄糖耐受不良[58］.肥胖小鼠Ghrelin缺失可降低高血糖，增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌，从而改善外周组织胰岛素敏感性[284］.

Ghrelin受体拮抗剂可能对改善2型糖尿病患者血糖水平有治疗价值[285].在脂肪酸结合蛋白ghrelin转基因小鼠中，发现葡萄糖给药后des酰基ghrelin的血浆浓度增加，葡萄糖水平显著低于对照组。这些小鼠对胰岛素注射有更大的低血糖反应[286］.这说明了它在改善糖耐量和胰岛素敏感性方面的作用。

3.9.2。胃饥饿素对甲状腺及甲状腺激素的影响

Ghrelin在PVN中对甲状腺激素的调节起抑制作用[287]向PVN神经元施用生长激素释放肽可调节促甲状腺激素并降低大鼠血清促甲状腺激素（TSH）和四碘甲状腺原氨酸（T4）水平。为了支持这一点，几项对大鼠的体内研究表明，注射ghrelin可导致促甲状腺激素释放激素（TRH）、TSH、三碘甲状腺原氨酸（T3）激素和T4的下降[13，288]激素[289].对人类的类似研究证实了生长激素释放肽对血浆TSH浓度的抑制作用[289，290].Ghrelin已被证明对甲状腺细胞有抑制作用[13］.然而，人类的其他研究表明没有影响[291］.这为将胃饥饿素作为治疗甲状腺疾病的一种可能方法提供了线索。

3.10.生长激素释放肽对表皮系统的影响

Ghrelin也对皮肤系统(皮肤)有影响。小鼠模型上的一项研究显示,胃饥饿素可以防止皮肤纤维化的发展通过antifibrotic行动表明,生长素可能是一个研究目标候选人准备一个人类硬皮病的药物治疗,慢性炎症性疾病,其特征是皮肤广泛纤维化(292]研究还表明，在辐射和烧伤复合损伤的大鼠中，ghrelin可加速伤口愈合[293］.此外，胃饥饿素通过刺激下丘脑释放CRH来影响皮肤[294］.CRH直接刺激皮肤的天然脂质生产由CRH受体1 [介导的18］.一项针对脂溢性患者的研究表明，血液中ghrelin水平的升高可能导致皮脂腺中CRH的过表达，CRH在皮脂细胞中诱导脂肪生成和脂溢性进展中发挥作用[18］.

4.胃促生长素和自噬

在上述各个系统中，ghrelin的许多保护功能部分是由涉及多种生理过程的自噬调节介导的。自噬是一种自降解过程，细胞质细胞器和蛋白质被分隔在双膜囊泡中，被称为自噬小体，自噬小体易位到溶酶体进行融合和内容物降解，以维持细胞质量控制或在饥饿期间提供替代能源[295］.自噬有两个作用:第一是在营养过剩时降解大量的细胞质内容物、异常的蛋白质聚集物和受损的细胞器;第二是调整一种替代能源，这在营养缺乏或压力下很重要[296]这种自噬过程在急性肝炎、肝纤维化或脂肪组织炎症等炎症条件下被ghrelin抑制，以防止进一步的损伤。然而，在正常情况下，ghrelin通过激活不同靶器官中的AMP激活蛋白激酶来刺激自噬，以调节脂质和葡萄糖代谢，重塑和保护小肠粘膜，保护心脏缺血以及更高的脑功能，如学习和记忆[297，298］.

4.1。Ghrelin和自噬对肝，脂肪组织和骨骼肌的影响

利用ghrelin诱导自噬是一种预防和治疗非酒精性脂肪肝、肥胖和2型糖尿病的新方法。肝脂质代谢部分是由自噬介导的，自噬促进脂滴的分解并将其动员到溶酶体中，这一过程称为脂质吞噬[299］.一项研究证明，抑制自噬导致脂滴数量显著增加[300］.能量消耗时，酰基胃饥饿素通过诱导自噬来预防低血糖[177］.在疾病状态下，酰基和较小程度上的des-酰基胃饥饿素激活大鼠肝细胞的自噬，从而促进非酒精性脂肪肝的改善[301］.另一方面，在与肝脏炎症相关的急性肝炎和肝纤维化的动物模型中，它们抑制肝自噬，以避免进一步的肝损伤[302］.

骨骼肌的自噬活性是由胰岛素刺激的。2型糖尿病中的胰岛素抵抗与糖尿病小鼠骨骼肌中自噬标志物的抑制有关。Ghrelin诱导骨骼肌自噬改善胰岛素信号传导和细胞凋亡[303］.

4.2.Ghrelin通过增强神经元自噬的中枢作用

这在与年龄相关的神经退行性疾病中具有潜在作用。在衰老过程中以及在包括阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏症在内的几种神经退行性疾病中，自噬功能受损，导致错误折叠的蛋白质或功能失调的细胞器的积聚。Ghrelin激活神经元中的自噬，从而使神经元的细胞凋亡nd寿命[304，305]改善神经退行性疾病实验模型的认知功能[305］.在人类中，ghrelin恢复受损的泛素-蛋白酶体系统，并在阿尔茨海默病的细胞模型中激活自噬，有利于清除有毒聚集物[304］.

4.3.Ghrelin和自噬对心血管系统的影响

Ghrelin在心血管系统中诱导自噬，以防止心脏缺血、糖尿病心肌病和血管钙化。心肌细胞功能依赖于蛋白质合成、加工和消除的受控调节。这反过来又依赖于自噬[306]在急性心肌缺血期间，两种ghrelin亚型，尤其是des-酰基ghrelin，通过激活自噬以清除小鼠心肌梗死后功能失调的线粒体，显著减少梗死面积并保护心脏功能[307］.肥胖糖尿病小鼠腹腔注射des-acyl ghrelin通过增强自噬保护糖尿病心肌病[181］.此外，慢性腹腔注射ghrelin以ampk依赖的方式改善血管钙化大鼠血管平滑肌细胞的自噬[308］.

5.结论

在这篇综述中，我们证实了ghrelin对所有身体系统具有广泛的生理作用，并在生理和病理条件下发挥多种功能。它是唯一已知的系统信号，专门促进食物摄入和正能量平衡，并通过减少抑制脂肪氧化，使其成为治疗肥胖和肥胖相关慢性病的目标。它诱导胃肠功能和酸分泌。它在大多数身体系统中具有细胞保护作用，并通过其抗炎、抗菌、抗纤维化和抗凋亡作用预防慢性炎性疾病。它的保护作用也部分通过涉及多个生理过程的自噬调节来介导。它通过增强心脏功能及其血管扩张作用来改善心血管功能。它通过其神经增殖和保护作用改善高级脑功能并预防神经退行性疾病。它增强促进感觉功能和睡眠，并具有镇痛作用。Ghrelin对内分泌腺和外分泌腺均有作用，对内分泌系统大多数激素的分泌有刺激作用。Ghrelin对交感神经系统和免疫系统有抑制作用。清楚了解各系统中的Ghrelin作用stem具有治疗意义。未来的研究有必要阐明ghrelin作用的分子机制及其作为GHSR激动剂的应用，以治疗每个系统中最常见的疾病，而不会对其他系统产生任何矛盾的结果。

缩写

ACTH: 促肾上腺皮质激素
ABP: 动脉血压
中枢神经系统： 中枢神经系统
CRH: 促肾上腺皮质激素释放激素
GHSR： 生长激素促分泌素受体
四: 静脉
PVN: 室旁核
SC： 皮下
区域: 腹侧被盖区。

利益冲突

这些作者都没有利益冲突需要声明。

作者的贡献

雅是这次审查的主要贡献者。其他人同样贡献;最后，所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

参考

  1. M. Kojima, H. Hosoda, H. Matsuo, K. Kangawa，“Ghrelin:生长激素分泌促受体的天然内源性配体的发现”，内分泌与代谢趋势，第12卷，第2期3，页118-122,2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  2. P. S. Paress, K. K. McKee, K. K. Liu et al.，“垂体和下丘脑中生长激素释放的受体”科学，第273卷，第2期5277，第974-977页，2006。浏览：谷歌学术
  3. A. Inui, A. Asakawa, Y. Bowers等人，“胃饥饿素、食欲和胃运动:胃作为内分泌器官的新兴作用”，实验生物学联合会会刊第18卷第2期3，页439-456,2004。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  4. 杜广明，罗宝平，胡振华等，“胃饥饿素o -酰基转移酶抑制剂对胃H的影响+-K+-体外胃粘膜细胞中ATP酶活性和山羊/ghrelin系统一般和比较内分泌2018年，第267卷，第167-171页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  5. R. Barazzoni, X. Zhu, M. Deboer等，“ghrelin和较高的食物摄入量联合作用可增强慢性肾病大鼠骨骼肌线粒体氧化能力和AKT磷酸化水平。”肾脏国际第77期1，页23-28,2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  6. L.Sominsky，J.F.Goularte，Z.B.Andrews和S.J.Spencer，“酰化ghrelin支持小鼠卵巢转录组和卵泡：对生育的影响，”内分泌学前沿，第10卷，第1期，第1-17页，2019年。浏览：谷歌学术
  7. L. Šaranac和Z. Gucev，“饥饿素系统;除了在能量平衡方面的作用，”医学生物学，第18卷，第2期，第33-38页，2017年。浏览：谷歌学术
  8. B. Ueberberg, N. Unger, W. Saeger, K. Mann, S. Petersenn，“饥饿素及其受体在人体组织中的表达”，激素与代谢研究号，第41卷。11，第814-821页，2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  9. 侯志强，苗耀荣，高立军，潘洪华，朱绍，“大鼠大脑皮层和下丘脑含有生长激素释放肽的神经元与脑干深静脉血栓形成有关。”调节肽，卷。134，不。2-3，第126-131，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  10. M. Kornes，S.A. Bustin，M.Kojima等，“”生长激素催化受体配体Ghrelin在正常和异常的人脑腺癌和其他神经内分泌肿瘤中的表达1“临床内分泌与代谢杂志，第86卷，第86期2，页881-887,2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  11. S. Palus，R.Schur，Y.J.Akashi等，“Ghrelin及其类似物，BIM-28131和BIM-28125，改善体重并调节麦芽患者的表达和调节大鼠心力衰竭模型中的Murf-1和MAFBX的表达，”公共科学图书馆一号，第6卷，第11期，第1-7页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  12. M. Volante, E. Allia, E. Fulcheri etal .，“Ghrelin在胎儿甲状腺和滤泡肿瘤和细胞系中的作用，”美国病理学杂志，第162卷，第2期，第645-654页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  13. M.Barington、M.M.Brorson、J.Hofman Bang、ÅK.Rasmussen、B.Holst和U.Feldt Rasmussen，“Ghrelin介导的体外抑制分化的人甲状腺细胞TSH刺激功能，”公共科学图书馆一号，第12卷，第9号，文章编号e0184992，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  14. M. Volante, E. Fulcheri, E. Allìa, M. Cerrato, A. Pucci, M. Papotti，“Ghrelin在胎儿、婴儿和成人肺中的表达”，组织化学与细胞化学杂志，第50卷，第5期。8，pp。1013-1021,2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  15. R.Granata，J.Isgaard，G.Alloatti和E.Ghigo，“Ghrelin基因衍生肽和生长激素释放激素的心血管作用，”实验生物学与医学，第236卷，第5期，第505-514页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  16. Y. Date, M. Nakazato, S. Hashiguchi et al.，“Ghrelin存在于人类和大鼠的胰腺细胞中并刺激胰岛素分泌，”糖尿病第51卷第1期1，页124-129,2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  17. A. Benso, E. Calvi, E. Gramaglia等，“除了生长激素的神经内分泌作用，胃饥饿素，”胃饥饿素系统， vol. 25, pp. 59-68, 2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  18. Z. Elham, A. Shahram, S. Omid，“胃饥饿素在皮脂溢中的可能中介作用”，医学假说第85卷第1期6, pp. 1019-1020, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  19. B.I.Tóth、A.Oláh、A.G.Szöllősi、G.Czifra和T.Bíró，“皮脂细胞的构成”——人类皮脂腺生理学中的新机制和概念，”Pflügers archive -欧洲生理学杂志，卷。461，没有。6，第593-606，2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  20. X.-M。Guan, H. Yu, O. C. Palyha et al，“生长激素促分泌受体mRNA编码在大脑和外周组织中的分布”，大脑研究分子，第48卷，第1期，第23-29页，1997年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  21. S. Gnanapavan, B. Kola, S. A. Bustin, D. G. Morris, P. Fairclough，和R. C. Satya Bhattacharya，“ghrelin mRNA及其受体GHS-R亚型在人类中的组织分布，”临床内分泌与代谢杂志，卷。87，没有。6，pp。2988-2991,2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  22. L. Shi，X. Du，H. Jiang和J.谢，“Ghrelin和神经退行性疾病 - 审查”分子神经生物学第54卷第5期2, pp. 1144-1155, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  23. Y. Date, M. Kojima, H. Hosoda et al.，“Ghrelin，一种新的生长激素释放酰基化肽，在大鼠和人类胃肠道的一种独特的内分泌细胞类型中合成。”内分泌学，第141卷，第11号，第4255-4261页，2000年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  24. M.Mizutani，K.Atsuchi，A.Asakawa等人，“大鼠胃中酰基生长素-和去酰基生长素免疫反应细胞的定位及其对胃内pH的反应，”胃肠和肝脏生理学，卷。8556，pp。974-980,2009。浏览：谷歌学术
  25. H.Ariyasu、K.Takaya、T.Tagami和Y.Ogawa，“胃是循环ghrelin的主要来源，喂养状态决定人类血浆ghrelin样免疫反应水平。”临床内分泌与代谢杂志，第86卷，第86期10, pp. 4753-4758, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  26. A.Stengel和Y.Taché，“Ghrelin是一种由胃内分泌X/A样细胞分泌的多效性激素，”神经科学前沿，第6卷，第2期，第1-16页，2012年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  27. M.Mohamed和I.Abdalla，“肥胖和体重管理ghrelin生理功能和调节，”搜索结果，第11卷，第5期。8, pp. 90-95, 2015。浏览：谷歌学术
  28. 尹X，李Y，徐G，安W，张W，“Ghrelin波动，是什么决定了它的产生？”Acta Biochimica et Biophysica Sinica号，第41卷。3，页188-197,2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  29. D. E. Cummings, J. Q. Purnell, R. S. Frayo, K. Schmidova, B. E. Wisse和D. S. Weigle，“餐前血浆胃饥饿素水平的升高表明了人类开始进食的作用，”糖尿病，第50卷，第5期。8，页1714-1719,2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  30. 赵涛，I. Sakata, R. Lin, G. Liang, J. A. Richardson, M. S. Brown，“胃饥饿素的分泌受刺激。β培养的ghrelinoma细胞和禁食小鼠的1-肾上腺素能受体内分泌肿瘤，第107卷，第2期36，页2-7,2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  31. J.M.Kaplan，“与膳食相关的ghrelin抑制需要胃后反馈，”内分泌学第144卷第1期10, pp. 2765-2767, 2015。浏览：谷歌学术
  32. G. Xu，Y.LI，W.An等，“雷帕霉素信号传导的胃哺乳动物靶标调节Ghrelin生产和食物摄入量”内分泌学号，第150卷。8, pp. 3637-3644, 2015。浏览：谷歌学术
  33. M.-S.Kim，C.-Y.Yoon，K.-H.Park等人，“根据喂养状态，ghrelin和ghrelin受体表达的变化，”NeuroReport第14卷第2期10，第1317年至1320年，2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  34. Li Z.， R. Yu, W. Yin等，“X/ a样细胞mTOR信号通路有助于小鼠脂质稳态”，肝脏病学，第69卷，第2期2, pp. 860-875, 2019。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  35. P.B.Dennis、A.Jaeschke、M.Saitoh、B.Fowler、S.C.Kozma和G.Thomas，“哺乳动物TOR：一种稳态ATP传感器，”科学，第294卷，第5544号，第1102-1105页，2001年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  36. 猪木，欧阳，李勇，k - l。关，“雷帕霉素蛋白在细胞生长控制中的靶点信号”，微生物学和分子生物学评论，第69卷，第2期1，页79 - 100,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  37. O. Johnston, C. L. Rose, A. C. Webster, J. S. Gill，“西罗莫司与肾移植受者新发糖尿病相关，”美国肾脏学会杂志第19卷第2期7，第1411-1418页，2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  38. L. Khamzina，A. Veilleux，S.伯杰龙和A. Marette，“提高雷帕霉素在肝和肥胖大鼠骨骼肌通路的哺乳动物目标的激活：在肥胖相关的胰岛素抵抗可能参与。”内分泌学，第146期。3, pp. 1473-1481, 2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  39. H. Lee, G. Wang, E. W. Englander, M. Kojima, G. H. Greeley，和T. Medical，“Ghrelin，一种新的胃肠道内分泌肽，刺激胰岛素分泌:肠道分布，个体发育，内分泌的影响，和饮食控制，”内分泌学，第143卷，第1期，第185-190页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  40. P. Widmayer，H.Goldschmid，H.Henkel，M.Küper，A.Königsrainer和H. Breer，“高脂肪饲料会影响小鼠胃中的GPR120细胞和肠内内分泌细胞的数量”前沿生理学，第6卷，第2期2, pp. 1-9, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  41. Qi X.， J. T. Reed, G. Wang et al.，“在饮食诱导的肥胖中，胃饥饿素的分泌不会因脂肪量的增加而减少”，美国生理学杂志-调节、综合和比较生理学第295卷第2期2，页429-435,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  42. T.D.Müller，R.Nogueiras，M.L. Andermann等，“Ghrelin”，分子代谢，第4卷，第4期。6, pp. 437 - 460,2015。浏览：谷歌学术
  43. I. Sakata, W. Park, A. K. Walker等，“葡萄糖介导的胃黏膜细胞原代培养中胃饥饿素释放的控制”，美国生理内分泌代谢杂志，第302卷，第10期，第1300-1311页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  44. E. S. Lee和Y. S. Yoon，“根除幽门螺杆菌增加胃粘膜中的Ghrelin mRNA表达，“韩国医学杂志，第25卷，第2期2, pp. 265-271, 2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  45. Z.-f.guo，a .-j.Ren，X. Zheng等人，“循环Ghrelin，比例水平与禁食，再喂养和不同食物组合物的不同反应，以及其局部表达，”肽，第29卷，第7期，第1247-1254页，2008年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  46. D. Hagemann, J. J. Holst, A. Gethmann, M. Banasch, W. E. Schmidt, J. J. Meier，“胰高血糖素样肽1 (GLP-1)通过增加胰岛素分泌来抑制ghrelin水平。”调节肽，第143卷，第1-3期，第64-68页，2007年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  47. H.Kauma和Y.A.Kesa，“低血浆ghrelin与胰岛素抵抗、高血压和2型糖尿病患病率相关，”糖尿病号，第52卷。10，页2546-2553,2003。浏览：谷歌学术
  48. E. T. Vestergaard, L. C. Gormsen, N. Jessen et al，“Ghrelin输注在人体中诱导急性胰岛素抵抗和脂解，而不依赖于生长激素信号”，糖尿病，第57卷，第3205-3210页，2008年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  49. S. Konturek, J. Pepera, A. Szlachcic，和Szlachcic，“胰腺分泌的脑-肠轴历史背景”，生理学和药理学杂志第54卷第5期3，页293 - 317,2003。浏览：谷歌学术
  50. S. P. Kalra, N. Ueno，和P. S. Kalra，“饥饿素刺激食欲是由瘦素抑制调节的:外周和中心部位的作用，”营养学杂志，第135卷，第5期，第1331-1335页，2005年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  51. B.E.Engström、P.Burman、C.Holdstock和F.Anders Karlsson，“生长激素（GH）对生长激素缺乏患者的生长激素释放素、瘦素和脂联素的影响，”临床内分泌与代谢杂志，第88卷，第11期，第5193-51982015页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  52. A. P. Silva, K. Bethmann, F. Raulf，和H. A. Schmid，“生长抑素类似物对大鼠胃生长素分泌的调节”，欧洲内分泌学杂志，第152卷，第2期。6，页887-894,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  53. F.Broglio，C.Gottero，P.V.A.N.Koetsveld等人，“乙酰胆碱调节人类的ghrelin分泌，”临床内分泌与代谢杂志，第89卷，第8期，第2429-2433页，2014年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  54. H. Hosoda和K. Kangawa，“大鼠的自主神经系统调节胃饥饿素分泌”，调节肽，第146期。1-3，第12-18页，2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  55. M. Matsubara, I. Sakata, R. Wada, M. Yamazaki, K. Inoue, T. Sakai，“雌激素调节雌性大鼠胃中胃饥饿素的表达”，肽，第25卷，第2期2，页289-297,2004。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  56. T.Sugino，J.Yamura，M.Yamagishi等人，“胆碱能神经元参与调节绵羊摄食后的ghrelin分泌反应，”生物化学与生物物理研究通讯，第304卷，第2期，第308-312页，2003年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  57. C. Baethge, S. Goldbeck-wood, S. Mertens，“SANRA是叙事评论文章质量评估的量表”，研究完整性和同行评审，第4卷，第1期，第2-8页，2019年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  58. D. E. Andrich, K. Cianflone, A. S. Comtois, Lalonde, and D. St-Pierre，《酰化和去酰化胃饥饿素的内分泌效应》，内分泌失调的研究和报告，2012年第1卷，第31-40页，2012年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  59. G.Iñiguez、R.Román、R.Youlton、F.Cassorla和V.Mericq，“特发性身材矮小患者的Ghrelin血浆水平，”儿科激素研究，第75卷，第5期2, pp. 94 - 100,2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  60. O. Al Massadi, M. López, M. Tschöp, C. Diéguez，和R. Nogueiras，“目前对下丘脑胃饥饿素途径诱导食欲和肥胖的理解，”神经科学的趋势，第40卷，第5期。3，页167-180,2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  61. L. F. Faulconbridge, D. E. Cummings, J. M. Kaplan，和H. J. Grill，“搜索 :脑干胃饥饿素管理的过度吞噬效应，”糖尿病号，第52卷。9, pp. 2260-2265, 2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  62. W. A.银行，“脑满足身体：血脑屏障作为内分泌的接口，”内分泌学，第153卷，第153期9, pp. 4111-4119, 2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  63. W.A.Banks、M.Tschöp、S.M.Robinson和M.L.Heiman，“ghrelin穿过血脑屏障的范围和方向由其独特的一级结构决定，”药理学与实验治疗学杂志，第302卷，第2期，第822-827页，2002年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  64. M. Uriarte, P. N. De Francesco, G. Fernandez等人，“支持血脑脊液屏障将循环胃生长期蛋白运输到大脑中作用的证据，”分子神经生物学第56期6，第4120-4134页，2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  65. W.潘涂H.和A. Kastin的杂志，“三种摄食肽的差异BBB相互作用：肥胖抑制素，生长素，和脂联素”肽，第27卷，第4期，第911-9162006页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  66. A.Edwards和A.Abizaid，“阐明ghrelin系统调节摄食行为的能力，尽管GHSR及其内源性配体存在神秘的空间分离，”国际分子科学杂志第18卷第2期859, pp. 1-45, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  67. H.Schellekens、B.C.Finger、T.G.Dinan和J.F.Cryan，“Ghrelin信号与肥胖：在压力、情绪和食物奖励的界面上，”药理学与治疗学，第135卷，第2期3，页316-326,2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  68. K. Fearon, F. Strasser, S. D. Anker等，“癌症恶病质的定义和分类:国际共识”，柳叶刀肿瘤学，第12卷，第5期，第489-4952011页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  69. Z. B.安德鲁斯，“Ghrelin对神经元功能的额外 - 下丘脑的行动，”神经科学的趋势第34卷第3期1，第31-40页，2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  70. B.Beck和G.Pourié，“生长激素释放肽、神经肽Y和其他活跃于海马体的喂食调节肽：在学习和记忆中的作用，”营养评价，第71卷，第71期8, pp. 541-561, 2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  71. S.L.Dickson、E.Egecioglu、S.Landgren、K.P.Skibika、J.A.Engel和E.Jerlhag，“中枢ghrelin系统在食物和化学药物回报中的作用，”分子和细胞内分泌学号，第340卷。1, pp. 80-87, 2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  72. E. Egecioglu, L. Prieto-Garcia, E. Studer, L. Westberg和E. Jerlhag，“饥饿激素信号在雄性老鼠性行为中的作用”，成瘾生物学，第21卷，第2期，第348-359页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  73. C. Delporte， " ghrelin的结构和生理作用"Scientifica，第518909号，25页，2013年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  74. J.C.Weikel，A.Wichniak，M.Ising等人，“Ghrelin促进人类的慢波睡眠，”美国生理内分泌代谢杂志，第284卷，第2期，第E407-E415页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  75. Wang M. et al.，“通过激活成年大鼠齿状回的磷酸肌苷3-激酶来增强海马突触可塑性和空间记忆”。欧洲神经科学杂志第33卷第3期2，页266-275,2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  76. V. Scott, D. M. Mcdade，和S. M. Luckman，“与进食状态相关的弓状核神经元对中枢胃饥饿素敏感性的快速变化”，生理与行为，第90卷，第5期。1，页180 - 185,2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  77. 阿比扎伊德,z。Liu, Z. B. Andrews et al.，“Ghrelin调节中脑多巴胺神经元的活动和突触输入组织，同时促进食欲，”临床研究杂志，第116卷，第116期12, pp. 3229-3239, 2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  78. M.Heilig，D.Moechars，E.Jerlhag等人，“中枢ghrelin信号的要求，”PNAS，第106卷，第2期。27, pp. 11318-11323, 2009。浏览：谷歌学术
  79. E.Jerlhag和J.A.Engel，“Ghrelin受体拮抗作用减弱尼古丁诱导的小鼠运动刺激、累积多巴胺释放和条件性位置偏爱，”药物和酒精依赖，第117卷，第117号2-3, pp. 126-131, 2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  80. E. Jerlhag, E. Egecioglu, S. L. Dickson，和J. A. Engel，“Ghrelin受体拮抗剂减弱可卡因和安非他明诱导的运动刺激，伏隔多巴胺释放和条件位置偏好，”精神药理学，卷。211，没有。4，PP。415-422，2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  81. A.Costall和B.Textons，“成年人的神经发生与痕迹记忆的形成有关，”本性，第414卷，第2期。2001年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  82. R.P.Kesner，“海马CA3亚区的行为功能，”学习与记忆第14卷第2期11，页771-782,2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  83. S.Diano，S.A.Farr，S.C.Benoit等人，“Ghrelin控制海马棘突触密度和记忆性能，”自然神经科学，第9卷，第3期，第381-388页，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  84. C. Zhao, W. Deng, and F. H. Gage，“回顾成人神经发生的机制和功能含义”，细胞，第132卷，第2期，第645-660页，2008年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  85. Xu，S.Wang，Y.Lin，L.Cao，R.Wang和Z.Chi，“Ghrelin在匹罗卡品诱导的大鼠癫痫发作中防止海马神经元细胞死亡，”神经科学通讯第453期1，页58-61,2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  86. V.P.Carlini、M.F.Perez、E.Salde、H.B.Schiöth、O.A.Ramirez和S.R.de Barioglio，“Ghrelin诱导的记忆易化涉及一氧化氮合酶的激活和促进海马齿状回LTP阈值的降低。”生理与行为，第101卷，第1期。1，页117-123,2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  87. “非糖尿病和糖尿病老年人的短期记忆和认知障碍与胃饥饿素、瘦素和皮质醇水平的关系”，《老年糖尿病研究》，糖尿病学报，第55卷，第55期6，第531-539页，2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  88. I. I. Stoyanova，“Ghrelin：衰老，新陈代谢和神经变性障碍之间的联系，”疾病的神经生物学，卷。72，第72-83,2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  89. N. Kunath, N. C. J. Müller, M. Tonon等人，“Ghrelin调节与编码相关的大脑功能，但不增强人类的记忆形成，”neuroimage.，第142卷，465-473页，2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  90. Mao Y.， Z. Li .， K. Chen等，“胃饥饿素在肠易激综合征大鼠模型中的抗伤害性感受效应涉及TRPV1/阿片类系统”，细胞生理学和生物化学号，第43卷。2, pp. 518-530, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  91. 刘凤英，张敏，曾鹏等，“胃饥饿素对小鼠急性疼痛镇痛作用的分子机制研究”，肽，第83卷，第1-7页，2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  92. F. Azizzadeh, J. Mahmoodi, S. sadighe - eteghad等，“Ghrelin通过调节IL-10和TGF-发挥镇痛作用β大鼠炎症疼痛模型中的水平，“伊朗的生物医学期刊，卷。21，没有。2，第114-119，2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  93. D. Loch, H. Breer和J. Strotmann，“嗅觉反应的内分泌调节 :食欲生成激素ghrelin的影响”化学感觉，第40卷，第7期，第469-479页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  94. J. M. Zigman, J. E. Jones, C. E. Lee, C. B. Saper，和J. K. Elmquist，“大鼠和小鼠大脑中胃饥饿素受体mRNA的表达，”比较神经病学杂志，第494卷，第2期。3，页528-548,2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  95. Z. B. Andrews, D. Erion, R. Beiler等，“Ghrelin通过依赖ucp2的线粒体机制促进和保护黑质纹状体多巴胺功能，”神经科学杂志》上，第29卷，第2期45, pp. 14057-14065, 2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  96. J. A. Bayliss, M. Lemus, V. V. Santos, M. Deo, J. D. Elsworth, Z. B. Andrews，“在帕金森病MPTP小鼠模型中，酰化而非des-酰化ghrelin具有神经保护作用。”神经化学杂志第137卷第1期3, pp. 460-471, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  97. A. Stievenard，M.Méquinion，Z.B. Andrews等，“中央多巴胺能系统的Ghrelin有作用吗？专注于尼格多特和嗜酸染素虫途径，“神经科学与生物行为评论， vol. 73, pp. 255-275, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  98. E. Jerlhag, E. Egecioglu, S. L. Dickson, A. Douhan, L. Svensson, and J. A. Engel，“给被盖区注射胃饥饿素会刺激运动活动，并增加伏隔核中多巴胺的细胞外浓度。”成瘾生物学，第12卷，第1期，第6-16页，2007年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  99. S.Balivada、H.N.Pawar、S.Montgomery和M.J.Kenney，“ghrelin对脾交感神经放电调节的影响，”自主神经系统，第201卷，第68-71页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  100. T. Soeki, K. Koshiba, T. Niki等，" ghrelin对健康志愿者自主活动的影响"肽，第62卷，第1-5页，2014年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  101. I. Johansson, S. Destefanis, N. D. Åberg, M. A. I. Åberg, K. Blomgren, C. Zhu，“生长激素分泌剂对成年大鼠海马前体细胞的增殖和保护作用”，内分泌学，第149卷，第2期。5，pp。2191-2199,2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  102. Zhang W.， T. R. Lin, Y. Hu等，“Ghrelin刺激迷走神经背侧运动核的神经发生”，生理学杂志，第559卷，第5期。3，页729-737,2004。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  103. H.Modrow，“有机膦酸盐暴露后大鼠的长期行为变化，”药理学、生物化学和行为学，第27卷，第3期，第407-412页，1987年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  104. E. Gonzalez-Rey, a . Chorny, M. Delgado， " ghrelin在小鼠结肠炎模型中的治疗作用"胃肠病学号，第130卷。6，第1707-1720页，2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  105. J. Lee, E. Lim, Y. Kim, E. Li, and S. Park， " Ghrelin可减轻海氨酸诱导的小鼠海马神经元细胞死亡"内分泌学杂志，第205卷，第263-270页，2009年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  106. J. M. Ku, Z. B. Andrews, T. Barsby等人，“胃饥饿素相关肽通过非经典胃饥饿素受体(s)在雄性小鼠大脑循环中发挥保护作用，”内分泌学第一百五十六卷第一百五十六期1, pp. 280-290, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  107. “Ghrelin通过抑制NLRP3炎性小体的激活和促进Nrf2/ARE信号通路，减轻脑出血后继发性脑损伤，”国际免疫药理学，第79卷，第5期。11，第106180页，2020。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  108. Chung，E.Kim，D.H.Lee等人，“在缺氧-葡萄糖剥夺期间，Ghrelin抑制下丘脑神经元细胞凋亡，”内分泌学第一四八卷第一百四十八期1，页148-159,2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  109. H. Chung, J. Choi，和S. Park，“Ghrelin保护成年大鼠海马神经干细胞在氧糖剥夺期间免受过度自噬”内分泌杂志，第65卷，第1期，第63-73页，2018年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  110. M.Sato，K.Nakahara，S.Goto等人，“生长激素释放肽和去酰基生长激素释放肽对大鼠胚胎脊髓神经发生的影响，”生物化学与生物物理研究通讯号，第350卷。3，页598-603,2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  111. F.Ferrini、C.Salio、L.Lossi和A.Merighi，“中枢神经元中的Ghrelin，”当代神经药理学，第7卷，第1期，第37-49页，2009年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  112. 胃饥饿素和生长激素分泌剂的神经保护作用分子神经科学的前沿，第4卷，第1-11页，2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  113. N.J.Talley，T.Goodsall和M.Potter，“Ghrelin和功能性消化不良曲，”澳大利亚处方者，第40卷，第5期。6，页91-103,2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  114. M. El-Salhy，“IL-17增强IFN-γ通过进一步激活STAT1和NF-kB，诱导RAW264.7细胞NOS2上调国际分子医学杂志，第37卷，第2期2, pp. 347-358, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  115. G. de Lartigue和H. E. Raybould的《胃肠道和食物摄入的控制》胃肠道生理学，第2卷，1501-1515页，Elsevier Inc.，阿姆斯特丹，荷兰，2018年第6版。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  116. Y. Qin，Z.Li，Z. Wang等人，“Ghrelin有助于保护患有缺血/再灌注诱导的肝细胞损伤”，“肝脏国际，第34卷，第4期，第567-575页，2014年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  117. Y. Masuda, T. Tanaka, N. Inomata等，“Ghrelin刺激大鼠胃酸分泌和运动，”生物化学与生物物理研究通讯第276卷第2期3, 2000。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  118. H.-M.李，王G.，E. W.英格兰，M.小岛，G. H.格里利Jr.和T.医疗，“生长素，一种新的胃肠道内分泌肽能刺激胰岛素分泌：肠道分布，个体发育，内分泌的影响，饮食控制，”内分泌学，第143卷，第1期，第185-190页，2002年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  119. Y. Date, M. Nakazato, N. Murakami, M. Kojima, K. Kangawa, and S. Matsukura，“Ghrelin在中枢神经系统中起作用刺激胃酸分泌”，生物化学与生物物理研究通讯第280卷3，pp。904-907，2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  120. K. Nawrot-por, J. Jaworek, A. Leja-szpak和J. Szklarczyk，“luminal ghrelin对大鼠胰腺酶分泌的影响”，调节肽，第143卷，第2期。1-3，第56-63页，2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  121. M. Arosio, C. L. Ronchi, C. Gebbia等，“ghrelin对循环生长抑素和胰腺多肽水平的刺激作用，”临床内分泌与代谢杂志第88期2, pp. 701-704, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  122. “胃饥饿素对大鼠胰腺蛋白质分泌的抑制作用，”生理学杂志，第537卷，第5期。1，页231-236,2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  123. S. S. Damjanovic, N. M. Lalic, P. M. Pesko等，“胃饥饿素对胃切除患者胰岛素分泌和葡萄糖处理率的急性影响”，临床内分泌与代谢杂志第91卷第1期7、pp. 2574-2581, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  124. A. Abot, P. D. Cani，和C. Knauf，“肠道肽对肠道神经系统的影响:控制葡萄糖代谢和食物摄入的新方法”，内分泌学前沿，第9卷，第5期。7、2018年第1-8页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  125. J. Tack, I. Depoortere, R. Bisschops等，“ghrelin对人类消化间期胃肠运动的影响”，肠胃，第55卷，第55期3，页327-333,2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  126. T. Edholm, F. Levin, P. T. Schmidt，“Ghrelin通过固有的胆碱能神经元刺激老鼠小肠的运动，”调节肽，第121卷，第1-3期，第25-30页，2004年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  127. T. Sakurada, S. Ro, T. Onouchi等，“乙酰化和去乙酰化胃生长素对大鼠胃酸分泌作用的比较”，胃肠病学杂志》上第45卷第5期11, pp. 1111-1120, 2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  128. D. E. Cummings, J. Overduin, and K. E. Foster-Schubert， " ghrelin在食欲和体重调节中的作用"《内分泌学与糖尿病现状》，第12卷，第1期，第72-79页，2005年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  129. 《胃传入迷走神经在胃饥饿素诱导的喂养和生长激素分泌中的作用》，《胃传入迷走神经在胃饥饿素诱导喂养和生长激素分泌中的作用》。胃肠病学，第123卷，第4期，第1120-1128页，2002年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  130. G. Fernandez, a . Cabral, M. P. Cornejo等，“Des-acyl ghrelin以一种独立于ghrelin受体的方式直接靶向弓状核，并损害ghrelin的食欲生成效应，”神经内分泌学杂志》第28卷第2期2，第1-12，2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  131. Y. Shiomi, M. Yoshimura, Y. Hori等，“Z-505，一种口服胃饥饿素受体激动剂，减轻大鼠全胃切除术后的厌食症，”外科研究杂志，第246卷，第527-534页，2019年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  132. “胃饥饿素是一种胃肠道激素，可调节能量平衡和脂质代谢，”吕颖，梁涛，王刚，李志刚，“胃饥饿素是一种胃肠道激素，可调节能量平衡和脂质代谢，”生物科学报告第38卷第2期5、第1-13页，2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  133. M.Tschöp、D.L.Smiley和M.L.Heiman，“Ghrelin诱导啮齿动物肥胖，”本性，第407卷，第6806号，第908-913页，2000年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  134. J.S.Zakhari、E.P.Zorrilla、B.Zhou、A.V.Mayorov和K.D.Janda，“针对ghrelin的寡克隆抗体增加了禁食小鼠的能量消耗并减少了食物摄入。”分子药剂学，第9卷，第5期。2，页281-289,2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  135. L.Mihalache，A.Gherasim，O.Niță等，“ghrelin在能量平衡和体重稳态中的作用，”荷尔蒙，第15卷，第5期。2, pp. 186-196, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  136. G.普拉丹(G. Pradhan)、S. L.萨姆森(S. L. Samson)和Y. Sun，《饥饿激素》(Ghrelin)，临床营养与代谢护理的现状，第16卷，第5期。6，pp。619-624,2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  137. T. Tsubone, T. Masaki, I. Katsuragi, K. Tanaka, T. Kakuma，和H. Yoshimatsu，“Ghrelin调节小鼠白色脂肪组织中的脂肪和棕色脂肪组织中的UCP1 mRNA表达，”调节肽号，第130卷。1-2，第97-103，2005年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  138. T. P. Paul, T. R. Castañeda, K. M. Heppner等人，“胃饥饿素，YY肽和他们的下丘脑目标不同地调节自发的身体活动，”生理与行为第105卷第1期1，第52-61页，2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  139. T.Yasuda、T.Masaki、T.Kakuma和H.Yoshimatsu，“集中给药的ghrelin抑制大鼠棕色脂肪组织中的交感神经活动，”神经科学通讯，卷。349，没有。2，第75-78,2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  140. D. H. St-pierre, A. D. Karelis, K. Cianflone等，“健康年轻女性胃饥饿素与能量消耗之间的关系”，临床内分泌与代谢杂志，第89卷，第12期，第5993-59972004页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  141. 张伟，A. Majumder，吴昕，M. W. Mulholland，“重组proghrelin对食物摄入量和体重的调节”，美国生理内分泌代谢杂志，第297卷，第2期6, pp. E1269-E1275, 2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  142. A. Giovambattista, R. C. Gaillard，和E. Spinedi，“Ghrelin基因相关肽调节大鼠白色肥胖”，Ghrelin，第77卷，第6期，第171-205页，2007年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  143. D.Perez Tilve，K.Heppner，H.Kirchner等人，“Ghrelin诱导的肥胖与促食欲作用无关，”实验生物学联合会会刊，第25卷，第2期8, pp. 2814-2822, 2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  144. D. E. Cummings, D. S. Weigle, R. Scott, A. Patrica, M. K. Breen，“饮食诱导减肥或胃旁路手术后血浆胃饥饿素水平”，营养倩碧和Métabolisme，第16卷，第5期。3，页219- 220,2002。浏览：谷歌学术
  145. H.Ueno和M.Nakazato，“迷走神经传入通路、中枢神经系统和外周器官在食欲调节中的机械关系，”糖尿病调查杂志，第7卷，第5期6, pp. 812-818, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  146. O. Al-Massadi, T. Müller, M. Tschöp, C. Diéguez，和R. Nogueiras， " Ghrelin和LEAP-2:能量代谢的对手，"药理科学趋势第39卷第3期8，第685-694页，2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  147. A.A.J.Rouault、L.K.Rosselli murai、C.C.Hernandez、L.E.Gimenez、G.G.Tall和J.A.Sebag，“GPCR辅助蛋白MRAP2调节ghrelin受体GHSR1a的偏向性信号传导和组成性活性。”科学的信号，第13卷，第2期613年,2020年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  148. S.Sangiao-Alvarellos，M.J.Va，L.Varela等，“中央Ghrelin调节生长激素独立时尚的外周血性代谢”时尚， vol. 150, pp. 4562-4574, 2014。浏览：谷歌学术
  149. C.Theander carrillo，M.H.Tschöp，F.Rohner jeanrenaud等人，“脑中的Ghrelin作用控制脂肪细胞代谢，”临床研究杂志，第116卷，第116期第7页，1983-1993,2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  150. R. Nogueiras，“通过能量可用性调节脂质代谢 ，”肥胖评论，第11卷，第5期。3，页185-201,2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  151. A.Vidal puig、M.Lo、R.Lage和C.Die，“AMPK：调节全身能量稳态的代谢测量仪，”分子医学的发展趋势第14卷第2期12，页539-549,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  152. Z. Hu, S. H. Cha, S. Chohnan, M. D. Lane，“下丘脑丙二酰辅酶a作为进食行为的中介，”美国国家科学院院刊，第100卷，第22号，第12624-12629页，2003年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  153. M. M. Poplawski, J. W. Mastaitis, X. Yang，和C. V. Mobbs，“下丘脑对禁食的反应表明代谢重编程，远离糖酵解，向脂质氧化，”内分泌学号，第151卷。11, pp. 5206-5217, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  154. A.Pocai，A.Arduini，L.Rossetti等人，“下丘脑脂质感应的恢复使过量喂养大鼠的能量和葡萄糖稳态正常化。”临床研究杂志，第116卷，第4期，第1081-10912006页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  155. M. J. Wolfgang, T. Kurama, Y. Dai等人，“脑特异性肉碱棕榈酰转移酶1c调节能量稳态”，美国国家科学院院刊号，第103卷。19，第7282-7287页，2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  156. B. Kola, E. Hubina, S. A. Tucci等人，“大麻素和胃饥饿素通过amp激活蛋白激酶具有中枢和外周代谢和心脏效应，”生物化学杂志第280卷26，页25196-25201,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  157. Z. B. Andrews, Z. Liu, N. Walllingford等，“UCP2通过降低自由基介导ghrelin对NPY/AgRP神经元的作用，”本性，第454卷，第846-8512008页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  158. D. A. Velasquez, G. Martinez, A. Romero等，“sirtuin 1/p53通路对ghrelin的食欲生成作用至关重要。”糖尿病，第60卷，第2期4, pp. 1177 - 1185,2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  159. R. Lage，A.K.Saha，D.Pe等人，“中丘脑脂肪酸代谢介导Ghrelin的orexigenic作用，”细胞代理，第7卷，第389-399页，2008年。浏览：谷歌学术
  160. Z. B.安德鲁斯，Z.- w。Liu, N. Walllingford, D. M. Erion和J. M. F. Erzsebet Borok，“UCP2通过降低自由基介导ghrelin对NPY/AgRP神经元的作用，”本性，第454卷，第2期。7206页，846-851页，2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  161. C.Diéguez、M.J.Vazquez、A.Romero、M.López和R.Nogueiras，“脂质代谢的下丘脑控制：关注瘦素、ghrelin和黑素皮质素，”神经内分泌学，第94卷，第94期1, pp. 1 - 11, 2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  162. M.L.Heiman和M.Tscho，“ghrelin的生物学、生理学、病理生理学和药理学方面，”内分泌评论，第25卷，第2期3, pp. 426-457, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  163. “Ghrelin通过激活mTOR-PPAR信号通路促进肝脏脂肪生成，”美国国家科学院院刊号，第111卷36, pp. 13163-13168, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  164. C.Velasco、M.Librán-pérez、C.Otero rodiño、M.A.López patiño、J.M.Míguez和J.L.Soengas，“一般和比较内分泌学-侧脑室ghrelin治疗影响虹鳟肝脏的脂质代谢(雄鱼mykiss),“一般和比较内分泌，第228卷，第33-39页，2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  165. D.M.Nesic，D.M.Stevanovic，S.D.Stankovic等人，“中枢ghrelin对大鼠食物摄入和脂质代谢影响的年龄依赖性调节，”欧洲药理学杂志，卷。710，没有。1-3，pp。85-91,2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  166. W. Zhang，L. Zhao，T.Lin等，“Ghrelin的脂肪生物抑制，”细胞分子生物学，第15卷，第5期。5、2003年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  167. E. N. Kraft, D. T. Cervone和D. J. Dyck，“Ghrelin刺激脂肪酸氧化并抑制雄性大鼠孤立肌肉中的脂肪分解，”生理报告，第7卷，第5期7，第1-11页，2019。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  168. J. Isgaard，A. Barlind和I. Johansson，“Ghrelin和生长激素分泌术的心血管作用”，心血管和血液疾病-药物靶标，第8卷，第2期2，pp。133-137,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  169. B.M.Lillinese和W.H.Frishman，“Ghrelin与心血管系统，”心脏病在审查，第24卷，第6期，第288-297页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  170. “Ghrelin通过下调内皮素-1改善严重脓毒症的组织灌注，”心血管研究第68卷第2期2，页318-326,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  171. Ghrelin受体缺乏可加重动脉粥样硬化斑块不稳定性和血管炎症生命科学前沿，第20卷，第2期。4, pp. 604-613, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  172. G. Colldén, M. H. Tschöp，和T. D. Müller，“靶向胃饥饿素途径的治疗潜力，”国际分子科学杂志第18卷第2期4, pp. 1-29, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  173. N. Nagaya, M. Kojima, M. Uematsu等，“健康志愿者体内ghrelin的血流动力学和激素效应”，美国生理学杂志-调节、综合和比较生理学，第280卷，第5期，R1483-R1487页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  174. M. Enomoto, N. Nagaya, M. Uematsu等人，“一种新的生长激素释放肽——胃饥饿素在健康人皮下注射的心血管和激素效应，”临床科学第105卷第1期4，431-435页，2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  175. Y.Mao、T.Tokudome和I.Kishimoto，“Ghrelin作为心血管疾病的治疗，”高血压号，第64卷。3, pp. 450-454, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  176. K. Matsumura, T. Tsuchihashi, K. Fujii, I. Abe, M. Iida，“中枢ghrelin调节有意识兔子的交感活动”，高血压，第40卷，第5期。5，页694-699,2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  177. A. F.雷特 - 莫雷拉，A.罗沙 - 索萨和T·恩里克斯 - 科埃略，“心肌，骨骼肌，并顺利通过生长素调节肌肉，”维塔姆霍姆酒店第77期6，页207-238,2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  178. Mao，T.Tokudome和I.Kishimoto，“Ghrelin和血压调节，”目前高血压的报道第18卷第2期2, pp. 1-6, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  179. D.Han，W.Huang，S.Ma等人，“Ghrelin通过PI3K/Akt信号通路改善缺血心脏中移植的脂肪间充质干细胞的功能存活，”生物医学研究国际，第2015卷，文章编号858349，12页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  180. A.Li，G.Cheng，G.H.Zhu和A.S.Tarnawski，“Ghrelin刺激人类微血管内皮细胞的血管生成：GH释放之外的含义，”生物化学与生物物理研究通讯第353期2，页238-243,2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  181. Pei，B.Y.Yung，S.P.Yip等人，“去甲酰ghrelin对糖尿病心肌病的保护作用，”糖尿病学报，第52卷，第2期，第293-306页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  182. M. N. Khatib, a . Shankar, R. Kirubakaran等人，“Ghrelin对实验性心力衰竭大鼠和小鼠模型死亡率和心血管结果的影响:系统综述和meta分析，”公共科学图书馆一号，第10卷，第5期。5，pp。1-21,2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  183. J. C. Garbern和R. T. Lee，《心脏干细胞治疗和心脏再生的希望》，细胞干细胞，第12卷，第2期6，第689-698页，2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  184. O.Ukkola，“生长素与动脉粥样硬化，”目前在Limidicology中的意见第26卷第2期4、2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  185. M.Iantorno，H. Chen，J.Kim等，“Ghrelin具有模拟PI 3-激酶依赖性胰岛素的新型血管作用，以刺激内皮细胞的产生，”美国生理内分泌代谢杂志第292期3，页。E756-E764, 2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  186. F.罗西，A.卡斯泰利，M. J. Bianco的，C.贝尔托，M.布拉马和V. Santiemma，“生长素释放肽抑制收缩和人主动脉平滑肌细胞的增殖通过的cAMP / PKA途径活化，”动脉粥样硬化第203卷第2期1, pp. 97-104, 2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  187. H. Okumura, N. Nagaya, M. Enomoto, E. Nakagawa, H. Oya，和K. Kangawa，“胃饥饿素的血管扩张效应，胃的内源性肽，”心血管药理学杂志第39卷第3期6，页779-783,2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  188. S. Dimmeler, I. Fleming, B. Fisslthaler, C. Hermann, R. Busse, and A. M. Zeiher，“akt依赖的磷酸化激活内皮细胞中的一氧化氮合酶”，本性，第399卷，第601-605页，1999年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  189. d·富尔顿的j。Gratton, J. Timothy和J. F. McCabe，《蛋白激酶Akt对内皮源性一氧化氮生成的调控》，本性，第399期。第2页，p. 597-601, 2013。浏览：谷歌学术
  190. B. G. Drew, N. H. Fidge, G. Gallon-beaumier, B. E. Kemp，和B. A. Kingwell，“高密度脂蛋白和载脂蛋白AI通过蛋白结合和多位点磷酸化增加内皮NO合酶活性，”美国国家科学院院刊，第101卷，第18号，第6999-70042004页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  191. “AMP活化蛋白激酶参与内皮NO合酶对剪切应力的反应，”动脉硬化、血栓形成与血管生物学，第26卷，第6期，第1281-1287页，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  192. M.-h.zou，x.y.侯，C.-M。Shi，D.Nagata，K. Walsh和R.A​​.Cohen，“通过α和amp活化激酶依赖性Ser1179的内皮一氧化氮合酶磷酸化的过氧硝酸盐的调节”生物化学杂志第277期36，页32552-32557,2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  193. M.J.Birnbaum，“在没有AMP的情况下激活AMP活化蛋白激酶，”分子细胞，第19卷，第3期，第289-290页，2005年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  194. Tokumitsu，“钙通过蛋白激酶B途径的CaM-K激酶激活促进细胞存活，”本性，第396卷，第584-587页，2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  195. J. Schlossmann, a . Ammendola, K. Ashman等，“通过IRAG、IP3受体和cGMP激酶I的信号复合物调节细胞内钙β,”本性，第404卷，第6774号，第197-201页，2000年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  196. V.M.Bolotina、S.Najibi、J.J.Palacino、P.J.Pagano和R.A.Cohen，“一氧化氮直接激活血管平滑肌中的钙依赖性钾通道，”本性，第368卷，第2期6474，页850-853,1994。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  197. 赵耀明、范豪特和梁世伟，“血管一氧化氮：超越eNOS，”药理学杂志号，第129卷。2, pp. 83-94, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  198. Xu，B.Sook Jhun，C.Hoon Ha和Z.-G.Jin，“ghrelin介导的内皮型一氧化氮合酶激活的分子机制，”内分泌学，第149卷，第2期。8，页4183-4192,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  199. N.Kilic，N.Dagli，S.Aydin等人，“缺血性心脏病患者的唾液/血清ghrelin，obestatin和同型半胱氨酸水平，”非洲心血管杂志，第28卷，第3期，第159-164页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  200. Chen，B.S.Conklin，Z.Ren和D-S.Zhong，“同型半胱氨酸降低猪动脉内皮依赖性血管舒张，”外科研究杂志，第102卷，第1期，第22-30页，2002年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  201. S. M. Poykko, E. Kellokoski, S. Horkko, H. Kauma, Y. A. Kesaniemi, O. Ukkola，“低血浆胃饥饿素与胰岛素抵抗、高血压和2型糖尿病患病率有关”，糖尿病号，第52卷。10，页2546-2553,2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  202. M.Gibas Dorna，D.Nowak，J.Piatek，D.Pupek Musialik，H.Krauss和P.Kopczynski，“原发性高血压男性的血浆ghrelin和白细胞介素-6水平与体重指数和动脉血压相关，”生理学和药理学杂志，卷。66，没有。3，pp。367-372,2015。浏览：谷歌学术
  203. H. Aoki, M. Nakata, K. Dezaki等，“Ghrelin通过促进达尔大鼠的利尿和肾一氧化氮的产生来抵消盐诱导的高血压，”内分泌杂志，第60卷，第2期5，第571-581，2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  204. C. J. Zhang, M. Bidlingmaier, M. Altaye等人，“急性给药酰基，而不是去酰基胃促生长素，能降低健康人的血压，”欧洲内分泌学杂志第176期2, pp. 123-132, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  205. K. Ohta, N. J. Laborde, M. Kajiya等，“胃饥饿素在口腔上皮中的表达和可能的免疫调节功能，”牙科研究杂志，第90卷，第11期，第1286-1292页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  206. 杨W-L.马G.马M.周等，“人生长激素释放肽和人生长激素联合给药可减轻器官损伤，提高老年脓毒症大鼠的存活率。”分子医学，第22卷，第1期，第124-135页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  207. S. Inoue, K. Suzuki, Y. Komori等，“老年人严重脓毒症中的持续性炎症和T细胞衰竭”重症监护，第18卷，第3期，2014年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  208. R. E. Harvey, V. G. Howard, M. B. Lemus, T. Jois, Z. B. Andrews，和M. W. Sleeman，“ghrelin/GOAT系统调节雄性小鼠肥胖诱导的炎症，”内分泌学，第158卷，第7期，第2179-21892017页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  209. Xu y, Z. Li, Y. Yin等，“Ghrelin通过mTOR/STAT3信号通路抑制T Helper 17细胞的分化，”公共科学图书馆一号，第10卷，第2期，文章编号e0117081，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  210. V. D.迪克西特，R.帕拉尼亚潘，G. D. Collins等人，“生长素释放肽抑制瘦素和由人单核细胞和T细胞活化诱导的促炎细胞因子的表达，”内分泌学研究杂志，第114卷，第2期。1，页57-66,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  211. D.D.Taub，“神经内分泌和免疫系统之间的新联系：ghrelin免疫调节网络，”Ghrelin第77期6，页325-346,2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  212. Li W.G.D.Gavrila，X.Liu等人，“Ghrelin抑制促炎症反应和核因子-κB在人内皮细胞中的激活循环，第109卷，第18号，2221-2226页，2004年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  213. J. Aparecida, F. Corrêa，和P. M. M. De morais -vieira，“代谢疾病中ghrelin的影响:一个免疫的观点，”糖尿病研究杂志，2017年第卷，文章编号4527980，共15页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  214. Q. xia，W.pang，H. Pan，Y. Zheng，J.-S.康，康。朱，“Ghrelin对小鼠脾脏T淋巴细胞增殖和分泌的影响，”调节肽，第122卷，第3期，第173-178页，2004年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  215. T. Kizaki, T. Maegawa, T. Sakurai等，“自愿运动通过巨噬细胞中表达的ghrelin减轻肥胖相关炎症”，生物化学与生物物理研究通讯，第413卷，第3期，第454-459页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  216. D.Baatar、K.Patel和D.D.Taub，“ghrelin对炎症和免疫系统的影响，”分子和细胞内分泌学号，第340卷。1，页44-58,2011。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  217. 李斌，曾明明，郑海华等，“ghrelin对体外人中性粒细胞凋亡的影响，”国际分子医学杂志第38卷第2期3, pp. 794-802, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  218. S.J.Spencer、T.L.Emmerzaal、T.Kozicz和Z.B.Andrews，“Ghrelin在下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应中的作用：对情绪障碍的影响，”生物精神病学第78期1, pp. 19-27, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  219. “胃饥饿素通过激活迷走神经下调脓毒症的促炎细胞因子”，年报的手术，第245卷，第3期，第480-4862007页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  220. 7 . M. Zhou, M. Aziz, M. Ochani, W. L. Yang, A. Sharma, and P. Wang，“ghrelin在败血症中的保护作用:CD4 T细胞增殖的恢复”公共科学图书馆一号，第13卷，第2期文章编号e0201139, 2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  221. j。h。李，t。j。J. W. Kim, J. S. Yoon, H. S. Kim, k - m。胃饥饿素对抑制应激诱导的小鼠胸腺萎缩的抗凋亡作用免疫网络，第16卷，第5期。第4页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  222. H. Himmerich和A. Sheldrick， " TNF-α而胃饥饿素则对免疫系统、新陈代谢和心理健康产生相反的影响。”蛋白质和肽字母，第十七卷，第二期2，页186-196,2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  223. N. Nagaya, T. Itoh, S. Murakami等，“ghrelin治疗慢性阻塞性肺病患者恶病质”，胸部，第128卷，第128号3，第1 - 2页，2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  224. A.Molfino、A.Formiconi、F.R.Fanelli和M.Muscaritoli，“Ghrelin，”临床营养与代谢护理的现状，第十七卷，第二期5，第471-476，2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  225. S.Pierno，A.D.Luca，J.-F.Desphy等人，“生长激素促泌剂通过ghrelin特异性受体调节大鼠骨骼肌的电特性和收缩特性，”英国药理学杂志，第139卷，第139期3，页575-584,2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  226. M. Stebel, L. Visintin，和C. Luigi，“Ghrelin调节肝脏和骨骼肌线粒体-脂质代谢基因表达和组织脂肪分布，”美国生理内分泌代谢杂志号，第288卷。1，页E228-E235, 2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  227. B.Guillory，J.-a.Chen，S.Patel等人，“ghrelin的缺失可预防与衰老相关的肥胖和肌肉功能障碍，但不会影响寿命。”衰老细胞，第16卷，第4期，第859-8692017页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  228. E. Angelino, S. Reano, A. Bollo等，“Ghrelin敲除小鼠显示骨骼肌再生缺陷和卫星细胞自我更新受损，”内分泌第62期1, pp. 129-135, 2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  229. N.Filigheddu、V.F.Gnocchi和M.C.Marco Coscia，“一种独特的真菌双组分系统调节新生隐球菌的应激反应、药物敏感性、性发育和毒力。”细胞分子生物学，第75卷，第5期7，第106-138页，2007。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  230. G. G. Cappellari，M.萨内蒂，A. Semolic等人，“未酰化的生长素释放肽减少骨骼肌活性氧产生和炎症，并防止在啮齿类动物中的高脂肪膳食诱导的高血糖症和全身胰岛素抵抗，”糖尿病，第65卷，第4期，第874-886页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  231. G. Togliatto, A. Trombetta, P. Dentelli等，“Unacylated ghrelin通过sod -2介导的miR-221/222表达促进后肢缺血后骨骼肌再生”，美国心脏协会杂志，第2卷，第2期6, pp. 1-22, 2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  232. N. Nagaya, M. Uematsu, M. Kojima等，“慢性给药ghrelin可改善心衰大鼠左心室功能障碍，并减轻心脏恶病质的发展，”循环，第104卷，第104号12，页5-7,2001。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  233. N. Nagaya, J. Moriya, Y. Yasumura等，“给胃饥饿素对慢性心力衰竭患者左心室功能、运动能力和肌肉消耗的影响”循环号，第110卷。24, pp. 3676-3679, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  234. J.-B。Soares, A. Rocha-Sousa, P. Castro-Chaves, T. henrique - coelho, and A. F. leet -moreira，“胃饥饿素的性肌力和性肌力效应及其通过心内膜内皮、NO、前列腺素、GHS-R1a和K Ca通道的调节”，肽，第27卷，第7期，第1616-1623页，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  235. U. A. Shinde, K. M. Desai, C. Yu，和V. Gopalakrishnan，“一氧化氮合酶抑制夸大了对ghrelin的低血压反应:钙激活钾通道的作用”高血压杂志》，第23卷，第2期。4，页779-784,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  236. E.Dieci，L.Casati，F.Pagani，F.Celotti和V.Sibilia，“酰化和非酰化的ghrelin保护MC3T3-E1细胞免受叔丁基过氧化氢诱导的氧化损伤：ghrelin受体的药理学特征和可能的表观遗传参与，”氨基酸第46卷，第46期7, pp. 1715-1725, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  237. O. Nouh，M.M. Abd Elfattah和A.A.Hassouna，Ghrelin水平和BMD之间的协会：横断面审判，“妇科内分泌学第28卷第2期7, pp. 570-572, 2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  238. N.Napoli，C. Popone，P. Pozzilli等，“Ghrelin对骨质密度的影响：春天的研究”骨，第49卷，第2期，第257-263页，2011年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  239. M.Van Der Velde，B.C.J.Van Der Eerden，Y.Sun等人，“与瘦素的年龄依赖性相互作用揭示了ghrelin的骨保护作用。”内分泌学，第153卷，第153期8, pp. 3593-3602, 2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  240. H. J. Choi, K. H. Ki, J. Y. Yang等，“慢性中央管理ghrelin通过一种独立于食欲调节的机制增加骨量，”公共科学图书馆一号，第8卷，第7期，文章编号e65505，2013年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  241. T. Henriques-Coelho，J.Correia-Pinto，R. Roncon-Albuquerque等，“内源性生产Ghrelin和其外源给药在巨裂肺动脉高血压中的有益效果”，美国生理学杂志-心脏和循环生理学第287号6, pp. H2885-H2890, 2004。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  242. Y.Sun、S.Ahmed和R.G.Smith，“ghrelin的缺失既不会损害生长，也不会损害食欲。”分子与细胞生物学，第23卷，第2期。22，页7973-7981,2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  243. M.R.Alipour、M.R.Aliparasti和R.Keyhanmanesh，“ghrelin对蛋白激酶C的影响-ε和蛋白激酶C-δ慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌的基因表达内分泌学研究杂志第35期1, p. 121, 2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  244. 李国栋，刘军，文福。夏,C.-L。周,L.-Q。Lv，“胃饥饿素对大鼠呼吸机肺损伤的保护作用”国际免疫药理学号，第52卷。8, pp. 85-91, 2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  245. S.ëimen、C.Taşdemir、N.Vardi、B.Ateş、S.Taşdemir和A.Özaydoğduëimen，“ghrelin对部分输尿管梗阻大鼠肾组织的保护作用，”土耳其医学杂志，第49卷，第49期。2，第696-702页，2019。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  246. G. Gortan Cappellari, M. Zanetti, P. Vinci, G. Guarnieri，和R. Barazzoni，“Unacylated ghrelin:一种新的肌肉中间代谢调节剂，对慢性肾脏疾病有潜在的有益影响，”肾营养杂志，卷。27，不。6，PP。474-477,2017。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  247. T. J. Mohammed, I. Al-yasiri, A. Jasim, A. A. Ahmed, N. R. Hadi，“ghrelin在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的肾保护潜在作用”，世界心脏杂志，第9卷，第5期。4，页293-301,2017。浏览：谷歌学术
  248. G.-X。“胃饥饿素可减轻阻塞性肾病的肾脏纤维化和炎症，”泌尿外科杂志第193卷第1期6, pp. 2107-2115, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  249. T. Nojiri, H. Hosoda, T. Kimura等，“ghrelin对小鼠顺铂诱导肾毒性的保护作用”，肽，第82卷，第85-91页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  250. A.Khowailed、S.M.Younan、H.Ashour、A.E.Kamel和N.Sharawy，“ghrelin对脓毒症引起的急性肾损伤的影响：向前迈进了一步，”临床和实验肾病学第19卷第2期3, pp. 419-426, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  251. I. Nikitopoulou, E. Kampisiouli, E. Jahaj等，“实验和人类败血症期间Ghrelin的改变”，细胞因子，第127卷，第127期文章编号:154937,2020。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  252. O.Celik，N.Celik，S.Aydin等人，“Ghrelin对GnRH神经元和垂体促性腺激素的作用可能由GnIH-GPR147系统介导，”激素分子生物学与临床研究，第25卷，第2期2, pp. 121-128, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  253. R.Fernández Fernández，M.Tena Sempere，V.M.Navarro等人，“ghrelin对成年雌性大鼠促性腺激素释放激素和促性腺激素分泌的影响：体内和体外研究，”神经内分泌学，第82卷，第5-6号，第245-255页，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  254. G. Motta, S. Allasia, E. Ghigo，和F. Lanfranco，“Ghrelin对人体促性腺和促性腺功能的作用，”分子生物学与转化科学进展，卷。138，pp。3-25,2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  255. S.N.Rajpathak，M.J.Gunter，J.Wylie Rosett等人，“胰岛素样生长因子-I及其结合蛋白在葡萄糖稳态和2型糖尿病中的作用，”糖尿病/新陈代谢研究和评论第28卷第2期9，第3-12页，2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  256. I. Farkas, C. Vastagh, M. Sárvári和Z. Liposits，“在发情周期和内源性大麻素信号依赖的方式中，Ghrelin降低促性腺激素释放激素(GnRH)神经元的激活活性，”公共科学图书馆一号，第8卷，第10号，文章编号e78178，2013年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  257. S.Forbes，X.F.Li，J.Kinsey Jones和K.O'Byrne，“ghrelin对雌性大鼠下丘脑内侧视前区Kisspeptin mRNA表达和搏动性黄体生成激素分泌的影响，”神经科学通讯，卷。460，没有。2，pp。143-147,2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  258. A. C. Martini, R. Fernández-Fernández, S. Tovar等，“胃饥饿素和未酰基化胃饥饿素对雄性大鼠黄体生成素分泌影响的比较分析，”内分泌学，第147卷，第5期，第2374-23822006页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  259. M. Tena-Sempere，“探索ghrelin作为性腺功能新调节器的作用”，生长激素和IGF研究，第15卷，第5期。2，页83-88,2005。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  260. E. M. Luque, P. J. Torres, N. De Loredo et al，“ghrelin在受精、早期胚胎发育和着床期中的作用”，繁殖第一四八卷第一百四十八期2，pp。159-167,2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  261. L. Aghajanova, A. Rumman, S. Altmäe, K. Wånggren，和A. Stavreus-Evers，“子宫内膜ghrelin和ghrelin受体表达减少导致不孕，”生殖科学，第十七卷，第二期9，页823-832,2010。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  262. M. B. Poretti，C. Frautschi，E。卢克等人，“生长素释放肽丘脑给药后雄性小鼠的繁殖性能，”繁殖第一百五十六卷第一百五十六期2，pp。121-132,2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  263. J.Farquhar，M. Heiman，A.C.K.Wong，R. Wach，P. Chessex和J.-P。Chanoine，“脐带脐带浓度升高，妊娠期新生儿小型新生儿”临床内分泌与代谢杂志第88期9，第4324-4327页，2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  264. L.Hyland，S.Rosenbaum，A.Edwards等人，“中枢ghrelin受体刺激以位点依赖的方式调节雄性大鼠的性动机，”激素与行为，卷。97，没有。7，pp。56-66,2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  265. M. Abu-Farha, M. Dehbi, F. Noronha等，“阿拉伯人群中ghrelin与心脏代谢危险因素相关的性别差异”，国际内分泌学杂志文章编号730472,8页，2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  266. N. Geary和L. Asarian， "通过性腺类固醇激素调节食欲"皇家学会的哲学交易B：生物科学，卷。361，没有。1471，pp。1251-1263，2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  267. R. C. Paulo, R. Brundage, M. Cosma, K. L. Mielke, C. Y. Bowers, and J. D. Veldhuis，“雌激素提高了酰基化胃饥饿素夜间产生率的峰值，”临床内分泌与代谢杂志，第93卷，第11期，第4440-4447页，2008年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  268. E.Kellokoski，S.M.Pöykkö，A.H.Karjalainen等人，“雌激素替代疗法增加血浆ghrelin水平，”临床内分泌与代谢杂志，第90卷，第5期，第2954-29632005页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  269. “性激素管理对青春期儿童循环胃饥饿素水平的影响”，作者:李本thal, G. Gat-Yablonski, B. Shtaif, A. Padoa, M. Phillip, L. Lazar临床内分泌与代谢杂志，第91卷，第1期，第328-331页，2006年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  270. K. Shibata, H. Hosoda, M. Kojima等，“妊娠和哺乳期间大鼠胃饥饿素分泌的调节:可能涉及下丘脑，”肽，第25卷，第2期，第279-287页，2004年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  271. Y.Makino，H.Hosoda，K.Shibata等人，“与妊娠期血压相关的血浆ghrelin水平变化，”高血压，第39卷，第3期，第781-784页，2002年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  272. U.Pagotto，A.Gambineri，C.Pelusi等人，“睾酮替代疗法使性腺功能减退的男性恢复正常的ghrelin，”临床内分泌与代谢杂志，第88卷，第9期，第4139-41432003页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  273. U. Pagotto，A.Gambineri，V.Vicennati，M.L.Heiman，M.Tschöp和R.Pasquali，“血浆蜂胶，肥胖症和多囊卵巢综合征：与胰岛素抵抗和雄激素水平的相关性”临床内分泌与代谢杂志，卷。87，没有。12，pp。5625-5629，2002。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  274. A. Gambineri, U. Pagotto, M. Tschöp等，“抗雄激素治疗增加了患有多囊卵巢综合征的肥胖女性的循环ghrelin水平。”内分泌学研究杂志第26卷第2期7，第629-634页，2003。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  275. D.J.Clegg，L.M.Brown，J.M.Zigman等人，“勘误表：雌性大鼠中生长激素释放肽促食欲作用的雌二醇依赖性降低，”糖尿病，第56卷，第10期，第2649页，2007年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  276. S.Ogawa，X.Liu，B.S.Shepherd和I.S.Parhar，“Ghrelin通过慈鲷体内的下丘脑生长激素释放激素神经元刺激垂体释放生长激素，Oreochromis niloticus,”细胞与组织研究，第374卷，第2期，第349-365页，2018年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  277. M. Rudolf, A. H. Moln, Z. Szalai et al，“催产素释放的新代谢影响因素:胃饥饿素，”分子，第24卷，第4期，第73522019页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  278. M.Gálfi，M.Radács，Z.Molnár等人，“Ghrelin诱导的大鼠神经垂体细胞培养中加压素和催产素分泌增强，”分子神经科学杂志，第60卷，第2期4, pp. 525-530, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  279. R.Nass，L.S.Farhy，J.Liu等人，“在喂食状态下酰基ghrelin调节生长激素释放的证据，”临床内分泌与代谢杂志第93卷第5期5，页1988-1994,2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  280. T. Sato，Y.Nakamura，Y.Shiimura，H. Ohgusu，K. kangawa和M. Kojima，“Ghrelin的结构，调节和功能”，生物化学杂志，第151卷，第2期，第119-128页，2012年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  281. S.J.Spencer，L.Xu，M.A.Clarke等，“Ghrelin调节下丘脑-垂体-肾上腺轴并限制急性应激后的焦虑，”生物精神病学第72卷第2期6，页457-465,2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  282. M. Kojima和K. Kangawa，《饥饿激素的发现:十年后》胃饥饿素系统， vol. 25, pp. 1-4, 2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  283. J.-C。Chuang, I. Sakata, D. Kohno等，“Ghrelin直接刺激胰腺胰高血糖素分泌α肽”,分子内分泌学，第25卷，第9期，第1600-161112011页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  284. Y. Sun, M. Asnicar, P. K. Saha, L. Chan，和R. G. Smith，“胃饥饿素的消融改善了ob/ob小鼠的糖尿病表型，而不是肥胖表型。”细胞代谢，第3卷，第2期。5，第379-386页，2006。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  285. A.-L。Poher, m.h. Tschöp，和t.d. Müller，“Ghrelin调节葡萄糖代谢，”肽号，第100卷。10, pp. 236-242, 2018。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  286. 张伟，柴斌，贾勇。Li, H. Wang, M. W. Mulholland，“des-acyl ghrelin对肥胖和糖代谢的影响”，内分泌学，第149卷，第2期。9，第4710-4716页，2008。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  287. A. Ahangarpour, N. Eshaghi, H. Fathi Moghaddam, and A. Hemmati，“雄性大鼠室旁核注射ghrelin对下丘脑-垂体-甲状腺轴通过CB1受体的调节作用”神经化学杂志，第10卷，第5期。3, pp. 205-210, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  288. B.Oić-Jurjević、D.Stevanović、V.Miloević、M.Sekulić和V.Starević，“中枢ghrelin影响垂体-甲状腺轴：大鼠的组织形态学和激素研究，”神经内分泌学，卷。89，没有。3，pp。327-336,2009。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  289. F. Kordi和H. Khazali， "胃饥饿素和雌二醇对甲状腺激素平均浓度的影响"国际内分泌和新陈代谢杂志，第13卷，第2期1, pp. 1 - 5, 2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  290. M.Kluge、D.Schmidt、M.Uhr和A.Steiger，“Ghrelin抑制抑郁症患者夜间分泌促黄体生成素（LH）和促甲状腺激素（TSH）。”精神病学研究杂志，第47卷，第47期。9, pp. 1236-1239, 2013。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  291. L.De Marinis，“服用ghrelin对多囊卵巢综合征肥胖妇女内分泌和代谢参数的影响，”内分泌学研究杂志，第30卷，第11期，第948-9562007页。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  292. S.S.Koca、M.Ozgen、M.Sarikaya、F.Dagli、B.Ustundag和A.Isik，“生长激素释放肽可预防博莱霉素诱导的硬皮病的真皮纤维化的发展，”临床和实验皮肤学第39卷第3期2，第176-181，2014。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  293. C.Liu，J.Huang，H.Li等人，“Ghrelin通过GHS-R1a介导的MAPK-NF加速伤口愈合-κB / GR信号传导途径在组合的辐射和在大鼠烧伤，”科学报告，第6卷，第2期8, pp. 1-11, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  294. A.Cabral、O.Suescn、J.M.Zigman和M.Perello，“Ghrelin间接激活啮齿动物的促垂体CRF神经元，”公共科学图书馆一号，第7卷，第2期，第1-10页，2012年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  295. D. J. Klionsky, K. Abdelmohsen, A. Abe等，“用于监测自噬的检测方法的使用和解释指南，”自噬，第12卷，第1-222页，2016年。浏览：谷歌学术
  296. a . Rodríguez, S. Ezquerro, L. Méndez-giménez, S. Becerril，和G. Frühbeck，“脂肪细胞生物学的新方面回顾脂肪细胞 :整合细胞因子信号通路调节能量代谢的模型”，我是生理内分泌Metab吗，第309卷，第8期，第691-714页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  297. S.Monika和S.G.Pierzynowski，“肠内生长素给药对新生仔猪小肠粘膜重塑的影响，”调节肽，第174卷，第174期。1-3，第38-45页，2012。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  298. S. Ezquerro, G. Frühbeck和A. Rodríguez，“Ghrelin和自噬”，临床营养与代谢护理的现状，第20卷，第5期，第402-408页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  299. N.马丁内斯 - 洛佩兹，“自噬在肝脏脂滴，”肝脏中的自噬和脂滴第35期7, pp. 215-237, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  300. J. Madrigal-matute和A. M. Cuervo，“通过自噬调节肝脏代谢”，胃肠病学号，第150卷。2, pp. 1-34, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  301. Mao，J.Cheng，F.Yu，H.Li，C.Guo和X.Fan，“Ghrelin通过自噬诱导和核因子抑制脂肪毒性-κB抑制。”细胞生理学和生物化学，第37卷，第2期2, pp. 563-576, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  302. A.K.Ghosh、T.Mau、M.O.Brien、S.Garg和R.Yung，“自噬活性受损与衰老脂肪组织内质网应激和炎症升高有关。”老化，第8卷，第2期10, pp. 525-536, 2016。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  303. B.T.Tam，X.M.Pei，B.Y.Yung等人，“未酰化的ghrelin在糖尿病小鼠骨骼肌中恢复胰岛素和自噬信号。”Pflügers archive -欧洲生理学杂志，第467卷，第12期，第2555-2569页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  304. C. A. Aveleira, M. Botelho, S. Carmo-silva等，“神经肽Y刺激下丘脑神经元的自噬，”美国国家科学院院刊，第112卷，第13期，E1642-E1651页，2015年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  305. 焦琦，杜欣，李勇等，“胃饥饿素在脑疾病中的神经效应:超越代谢功能，”神经科学与生物行为评论，第73卷，第98-111页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  306. G.G.Schiattarella和J.A.Hill，“心血管疾病中自噬的治疗靶向性，”分子和细胞心脏病学杂志，第95卷，第86-93页，2016年。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  307. G.Ruozi，F.Bortolotti，A. Falcione等，“AAV介导的组织保护因子在缺血性因素中，”NAT CommuntNature Communications.，第6卷，第2期5, p. 7388, 2015。浏览：出版商的网站|谷歌学术
  308. M. Xu，L. Liu，C.歌曲，W. Chen和S.Gui，“Ghrelin在血管钙化大鼠中改善了血管自噬”，“生命科学，第179卷，第7期，第23-29页，2017年。浏览：出版商的网站|谷歌学术

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