IJE 国际内分泌学杂志 1687 - 8345 1687 - 8337 Hindawi 10.1155 / 2020/1385138 1385138 评论文章 生理饥饿激素对身体系统的影响 https://orcid.org/0000 - 0002 - 0914 - 7768 Akalu 尤纳 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 2622 - 522 x Molla Meseret Derbew 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 2311 - 6180 Dessie Gashaw 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 9157 - 3637 Ayelign Birhanu 3 Kotula-Balak Małgorzata 1 生理学系 医学院的 医学和健康科学学院 贡德尔大学 贡德尔 埃塞俄比亚 uog.edu.et 2 生物化学系 医学院的 医学和健康科学学院 贡德尔大学 贡德尔 埃塞俄比亚 uog.edu.et 3 免疫学和分子生物学 学校生物医学科学和实验室 医学和健康科学学院 贡德尔大学 贡德尔 埃塞俄比亚 uog.edu.et 2020年 25 5 2020年 2020年 30. 10 2019年 08年 02 2020年 13 05年 2020年 25 5 2020年 2020年 版权©2020年尤纳Akalu et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

胃促生长素是一个相对新颖的多方面的激素被发现施加过多的生理效应。综述,我们发现/证实胃促生长素影响所有的身体系统。它引发食欲;促进碳水化合物作为燃料的使用,同时保留脂肪;抑制脂质氧化和促进脂肪生成;刺激胃酸分泌和能动性;提高心脏的性能;降低血压;和保护肾脏、心脏和大脑。胃饥饿素是重要的学习、记忆、认知、奖励,睡眠,味觉,嗅觉,嗅探。 It has sympatholytic, analgesic, antimicrobial, antifibrotic, and osteogenic effects. Moreover, ghrelin makes the skeletal muscle more excitable and stimulates its regeneration following injury; delays puberty; promotes fetal lung development; decreases thyroid hormone and testosterone; stimulates release of growth hormone, prolactin, glucagon, adrenocorticotropic hormone, cortisol, vasopressin, and oxytocin; inhibits insulin release; and promotes wound healing. Ghrelin protects the body by different mechanisms including inhibition of unwanted inflammation and induction of autophagy. Having a clear understanding of the ghrelin effect in each system has therapeutic implications. Future studies are necessary to elucidate the molecular mechanisms of ghrelin actions as well as its application as a GHSR agonist to treat most common diseases in each system without any paradoxical outcomes on the other systems.

 1。介绍

胃饥饿素,一个独特的28-amino-acid肽,是首次发现循环饥饿激素。它是一种激素内分泌系统和神经系统的神经递质。它也被称为生长激素促分泌素或motilin-related肽( 1]。发现小岛于1999年在日本发现后生长激素促分泌素1型受体(GHSR1a), 1996年( 2]。名字是基于其作为经济增长释放肽,关于根ghre原始印欧语系,这意味着成长( G经济增长 Hormone Rel宽松 在多数=胃促生长素)( 3]。

饥饿激素有两种形式:酰基胃促生长素(octanoylated形式)和des-acyl胃促生长素(nonoctanoylated形式)。octanoylation激素是至关重要的生理功能,取决于胃促生长素O-acyltransferase catalyzation(山羊),和20%的胃促生长素发现octanoylated在第三个碳(图 1)[ 4, 5]。Des-acyl胃促生长素nonoctanoylated和活动形式,没有生长激素促分泌素受体激活,这是一个目标酰基形式释放生长激素(GH)。Des-acyl胃饥饿素现在已知独立的生理功能( 6]。受体(GHSR) 1 a和1 b,由一个基因编码位于3 q26.31,普遍存在和被发现在身体的许多地方甚至在肿瘤和转移( 1, 7]。饥饿激素及其受体广泛表达于大脑的许多地区( 8, 9],垂体[ 10],肠[ 11)、肾( 8),甲状腺( 12, 13)、肺( 8, 14,心 11, 15),胰腺胰岛( 16),卵巢 8),睾丸( 17),和皮脂腺 18, 19]。GHSR1a表达主要在前脑下垂体,胰岛细胞、肾上腺、甲状腺、心肌、弓状核、海马、黑质致密部、腹侧被盖区(VTA),中缝核( 18, 20., 21)、皮质和parafascicular丘脑区域( 22]。这宽胃促生长素受体分布意味着其广泛的生理效应。胃促生长素过多的功能。本文旨在讨论和解释饥饿激素的生理效应在体内使用一个系统性的方法。反过来,这吸引了研究人员强调,准备不同疗法治疗疾病在每个各自的身体部位。

胃饥饿素的结构。胃促生长素是28-amino-acid与一群n-octanoyl附属于丝氨酸肽位置3的大部分活动是至关重要的。

 1.1。调节激素的生产

胃促生长素是由X /像细胞在老鼠和P / D1在人类中发现的形式分布于整个胃的粘膜( 23, 24]。这种离散的胃细胞循环胃饥饿素的主要来源( 25, 26]。激素的分泌、退化和药物清除率决定其血液水平。酰基胃促生长素是由血浆酯酶和循环des-acylated胃促生长素受体捕获的,由等离子体蛋白酶降解,随着尿液排出( 27, 28]。饥饿激素的合成和分泌受到不同条件的影响,如禁食和病理条件( 28]。在空腹血浆胃促生长素水平增加和减少喂养( 29日]。空腹时胃促生长素水平增加的机制被证明是去调解( 30.),餐后降低血糖和胰岛素的增加( 30., 31日]。在小鼠和大鼠禁食增加胃胃饥饿素mRNA表达( 32, 33]。表达和分泌激素与雷帕霉素的胃机械的目标负相关(mTOR)信号 34]。增加循环淘汰赛mTOR的X /像细胞酰基胃促生长素。删除mTOR上游抑制剂,结节性硬化症1,激活其信号和减少胃饥饿素表达和分泌。mTOR是一种细胞内能量传感器( 35, 36)及其活动是受营养、能源供应和各种激素( 37, 38]。

长期摄入高热量饮食,长期接触高脂肪和肥胖导致减少胃生产和分泌激素( 29日, 39]。然而,ghrelin-secreting细胞的数量的增加对高脂肪饮食已被证实在另一项研究[ 40]。的程度增加肥胖产生的抑制性影响胃胃饥饿素生产和分泌不是众所周知的 41]。

胃促生长素释放也调制不同的因素,如肽激素,单胺能的神经递质,葡萄糖、脂肪酸、第二信使,潜在的下游效应酶和渠道。葡萄糖、长链脂肪酸、胰岛素、胰高血糖素GH抑制激素,催产素,多巴胺(DA)调节生长素释放通过直接作用于ghrelin-producing细胞( 30., 42- - - - - - 44]。葡萄糖或氨基酸被发现抑制胃促生长素水平比脂质注入更迅速和有效。这可能是由于不同的葡萄糖和氨基酸的吸收速度,迅速从肠道吸收,抑制胃促生长素迅速而深入,而脂质要求肠道消化吸收导致弱抑制胃促生长素水平(之前 45]。可能机制为抑制激素生产粮食的能力可能是由于ghrelin-producing细胞营养意识直接或肠道激素(胰岛素,glucagon-like-peptide 1 (GLP-1),肽YY (PYY组)和缩胆囊素(CCK))产生后一顿饭( 27]。许多人类的观察表明,胰岛素可以抑制胃促生长素分泌。GLP-1报道减少饥饿激素的餐前的崛起在人类通过刺激胰岛素分泌 46]。葡萄糖在胃促生长素释放的抑制作用可能由血糖对胰岛素的刺激效应( 47]。胰高糖素可以直接刺激胃饥饿素的基因转录 48]。它已经表明,瘦素可以抑制胃饥饿激素的分泌和ghrelin-induced喂养的刺激 49]。GH胃饥饿素生产产生负面的反馈作用和分泌 50]。胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)诱发胃促生长素分泌直接或间接通过抑制GH分泌( 51]。皮质醇和脂肪酸也对胃促生长素分泌产生负面的反馈 52]。

自主神经系统的主要监管者也是胃饥饿素的生产。胃促生长素分泌平衡调制的胆碱能和肾上腺素的音调控制肠神经系统 53, 54]。老鼠和人类的一项研究表明,血浆胃促生长素增加以下毒蕈碱的受体激动剂和减少政府毒蕈碱的拮抗剂后( 55, 56]。等离子体酰基胃促生长素浓度的增加 α肾上腺素的拮抗剂和 β肾上腺素能受体激动剂,直接采取行动 β1 ghrelin-secreting细胞受体( 30.]。激发迷走神经和胃粘膜肠神经系统的直接刺激ghrelin-producing细胞( 28]。理解饥饿激素调控的机制是非常重要的为了更好的生长素的疗效,通过修改其分泌,酰化和退化。此外,同样重要的是准备胃促生长素受体激动剂和拮抗剂。

 2。方法 2.1。类型的审查

叙事进行了文献综述。

 2.2。包含和排除标准

研究动物(大鼠或小鼠)模型和人体试验发表在英语被包括在内。评论和其他非实验研究也包括在内。没有限制出版;研究从胃促生长素的发现,1999年,2020年1月被包括在内。研究鱼类、鸟类和其他动物比老鼠/鼠标模型和人体试验被排除在审查。引用没有抽象的和/或全文也被排除在审查。

 2.3。来源和搜索策略

PubMed、谷歌学术搜索和直接进行谷歌搜索来找出所有出版物描述胃饥饿素的影响在每个身体系统和身体部位。基本的搜索词和短语是“饥饿激素”,“酰基饥饿激素”,“des-acyl饥饿激素”,“生长激素促分泌素,”“motilin-related肽,”“效应”,“行动”和“角色”。所有的身体系统的名字,主要身体部位,基本生理过程进行的每个身体部分和系统被用作搜索词和短语。在我们的搜索策略,包括单词或短语的组合相关脑肠肽的影响在身体的不同部位。我们筛选评价定位的参考书目中额外的主要研究没有被我们的搜索。为了避免丢失的搜索策略的研究,我们认为不同的术语和名称。PubMed数据库的搜索策略(“饥饿激素”或“酰基饥饿激素”或“des-acyl饥饿激素”或“生长激素促分泌素”或“motilin-related肽”)和(“生理效应”或“角色”或“行动”)。

 2.4。选择的研究

删除重复的研究,所有的收回研究出口尾注版本7。两个独立的评论者(丫和MDM)筛选了标题和摘要。两者之间的分歧评论者是由第三个审稿人(BA)基于传统文章选择标准。

 2.5。质量评估

所有论文选择列入审查评价由独立调查人员使用 规模为 评估nonsystematic评论文章( SANRA)[ 57]。这种规模的有6项评价在整数从0(低标准)2(高质量),与1作为一个中间分数。可能的最大金额的分数是12。

完整的搜索后,我们从PubMed检索到的4056项研究,540年从谷歌学者的研究,从谷歌和95年研究。五百九十二项研究被重复使用尾注7。从筛选研究,3777年研究后被取消审核的标题和摘要,和110年研究回顾全文后被移除。总共有212个研究包括在审查(图 2)。我们回顾了这些研究,发现胃促生长素影响所有的身体系统。因此,很难建议未来的研究人员专注于一个特定的系统。同样,建议未来研究人员专注于所有系统是模糊的。因此,我们建议未来研究人员集中没有在每个系统的所有疾病,但在最常见的疾病,如心血管疾病和代谢疾病。

研究使用棱镜选择过程。

 3所示。系统的了解胃促生长素的生理作用

最突出的和已知的早期被发现后的激素影响食欲刺激和GH释放刺激( 7, 58, 59]。如今,不同的研究表明,饥饿激素有许多功能超出了最初的发现(图 3)。饥饿激素的生理效应在每个系统上解释如下。

激素的生理效应。ACTH:促肾上腺皮质激素;igf - 1:胰岛素样生长因子- 1;英国石油(BP):血压。向上/向下箭头表示增加/减少。

 3.1。饥饿激素对神经系统的影响

胃饥饿素是已知会影响大脑的许多地区主要集中在下丘脑( 60]。尽管下丘脑的主要目标是饥饿激素调节食欲和其他内分泌功能,刺激GHSR尾脑干等大脑的其他区域,第三和第四脑室显著增加食欲和食物摄入量( 61年]。胃饥饿素介导多种生理功能之外参与代谢活动。然而,大脑区域,除了circumventricular器官,饥饿激素的目标,保护血脑屏障(BBB)。众所周知,肽和蛋白质激素不能穿过BBB。因此,饥饿激素通常需要饱和专业转运蛋白穿过BBB [ 62年]。要理解这一点,三种形式的放射性标记在鼠标BBB饥饿激素肽进行了测试:人类胃促生长素(h-ghrelin),小鼠胃促生长素(m-ghrelin),和des-octanoyl鼠标胃促生长素(des-m-ghrelin) [ 63年]。发现这些分子穿过BBB但不同程度的通道,通道方向和传输机制。通道的方向和程度取决于饥饿激素的主要结构,定义一个新的角色独特的转译后的octanoylation [ 64年]。Des-acyl胃促生长素旅行从血液进入大脑容易通过不饱和的扩散,而h-ghrelin由饱和容易运输系统在两个方向上,BBB。此外,h-ghrelin还演示了两个饱和绑定和内吞作用在体外研究中使用老鼠脑微血管内皮细胞( 65年]。运输m-ghrelin饱和只有从大脑血液的方向。M-ghrelin的两个不同于h-ghrelin 28残留物,取代精氨酸和赖氨酸在位置11和丙氨酸取代缬氨酸在122位置。因此,这两种氨基酸是重要的识别blood-to-brain运输车brain-to-blood运输车。酰基饥饿激素无法跨越脂质影响的( 63年]。饱和交通系统定向brain-to-blood方向,也有类似的亲和力m-ghrelin和h-ghrelin需要独特的辛酰组件的存在胃饥饿素分子( 66年)(图 4)。

运输h-ghrelin、m-ghrelin des-m-ghrelin BBB的老鼠。虽然octanoylated(生物活性)m-ghrelin十字架鼠标BBB主要brain-to-blood方向,通过观察des-m-ghrelin只有blood-to-brain方向。H-ghrelin,这不同于m-ghrelin只在两个氨基酸残基,在老鼠体内的两个方向运输。的程度和方向的饥饿激素可以穿过BBB因此受到至少两个特性的主要结构,其转译后的添加脂肪酸侧链和氨基酸序列。

一旦饥饿激素进入大脑的不同区域,它促进喂养(图 5高),也会影响大脑功能,运动功能、感觉功能。

胃饥饿素的影响在两个主要的大脑区域:下丘脑弓状核(ARC)和腹侧被盖区(VTA)。h-ghrelin图中表示为黑色的氨基酸序列,红字的替换是鼠。酰基胃促生长素提出启动刺激,促进弧和VTA的摄食行为。内弧,饥饿激素刺激神经肽Y / agouti-related肽(NPY / AGRP)神经元通过绑定GHSR表面。激活后,这些神经元产生和释放 γ氨基丁酸酸,抑制食欲缺乏的proopiomelanocortin POMC神经元,减少食欲缺乏的肽的释放 α促黑激素( α-MSH)。这有效地减少的数量 α-MSH能够绑定到饱腹感促进肾上腺皮质4受体(中的)。同时,激活NPY神经元/ AGRP增加生产和分泌orexigenic肽NPY和AGRP。NPY与神经肽Y结合受体1型(Y1R)和AGRP对抗的绑定 α-MSH中的。这两个效应,减少食欲缺乏的orexigenic肽增强,努力减少二阶使食欲减退的神经元的活动在室旁核(PVN)促进自我平衡的摄食行为( 66年]。也同样,饥饿激素刺激VTA DA神经元,增加DA的释放的频率和概率预测的伏隔核(NAcc),前额叶皮层(PFC)、海马、杏仁核鼓励中脑边缘喂养( 66年]。

 3.1.1。胃促生长素对更高的大脑功能的影响

GHSR广泛表达于大脑区域像海马体( 7和其他领域的控制情绪反应 67年)、内存和学习( 68年]。大量研究表明,胃饥饿素可以调节许多更高的大脑功能包括学习记忆和刺激行为( 22, 42, 67年, 69年- - - - - - 71年]。胃饥饿素激活奖赏系统,即中脑边缘DA系统( 72年)(图 6)。胃促生长素对睡眠调节也很重要( 22, 73年),而在健康男性进行的一项研究表明,生长素促进慢波睡眠( 74年]。这是一个很好的洞察力来治疗患者睡眠质量不好。

大脑通路调节生长素对食物的动机的影响。主要途径参与食品动机是中脑DA NAcc投影从腹侧被盖区。胃饥饿素似乎激活这个途径直接在腹侧被盖区,进而给出了一个潜在的机制胃促生长素促进食物摄入量即使稳态下丘脑中心如弧或侧下丘脑区域”号(LHA)表明一种饱腹感的状态。胃饥饿素也会影响食物的动机间接通过激活一个传入通路。在腹侧被盖区,阿片类信号(但不是NPY信号)胃促生长素对食品的影响需要动机。

(1)胃促生长素对奖励刺激的影响。中央奖赏通路包括多个相互关联的大脑区域,对激素敏感肽像饥饿激素参与喂养的控制 75年]。胃促生长素受体在许多大脑区域本地化与快乐有关,奖励,和动机 20.]。胃促生长素信号提供了强劲动力,以确保足够的营养供应和多样性的食物不同的奖励值( 66年]。最著名的奖赏通路的多巴胺能神经支配NAcc VTA神经元。其他地区,尤其是NAcc的目标站点(如前额皮质和腹侧苍白球)并输入到NAcc(如杏仁核),用于奖励处理也很重要。其他地区参与生长素信号如外侧和腹内侧下丘脑弓状核也形成刺激奖励通路可能是重要的整合喂食控制( 76年]。

胃促生长素刺激VTA DA神经元直接绑定到GHSR受体位于表面和间接通过增加兴奋,抑制性突触的比率。这种刺激增加的频率和概率DA NAcc释放他们的预测,PFC,臀部,和杏仁核鼓励中脑边缘的喂养 66年, 77年)(图 6)。抑制激素信号中断奖励等化学药物滥用酒精( 78年],尼古丁[ 79年)、可卡因和安非他命( 80年]。这是好消息治疗患者遭受物质滥用。

(2)胃促生长素对记忆和学习的影响。主要的大脑负责记忆和学习的网站是海马,海马旁形成,包括嗅和边缘皮层。这些领域一个重要的角色在收购新记忆和长期记忆保留( 81年, 82年]。海马的饥饿激素作用于众多网站主要是齿状回和角Ammonis (CA)地区,CA1和CA3 [ 83年通过其神经保护作用),改善记忆。它影响途径参与神经可塑性,对记忆很重要( 84年]。慢性治疗腹腔胃饥饿素增加突触树突棘密度在老鼠的CA1区( 83年]。胃饥饿素也引发长期势差,和突触后机制( 75年在海马切片准备( 75年]。胃饥饿素抑制细胞死亡,激活磷脂酰肌醇3-kinase和蛋白激酶B (PI3K / Akt)海马的途径导致改进的内存( 85年]。Intrahippocampal饥饿激素增加一氧化氮合酶(NOs)诱导短期和长期记忆改善( 86年)(图 7)。低水平的空腹饥饿激素和抑制激素信号在人类与记忆丧失和认知障碍有关 87年, 88年),尽管其他的研究表明,生长素对记忆没有影响;相反,它调节encoding-related大脑功能没有加强记忆形成( 89年]。

表示假设机械途径涉及在海马胃促生长素及其各自的受体细胞。相关的细胞内途径功能结果记忆调制红色所示。臀部:海马;MMP:基质金属蛋白酶;LTP:长期电位化;兵:细胞外signal-regulated激酶;营:分子反应元件结合蛋白;号:一氧化氮合酶;PI3K / Akt:磷脂酰肌醇3-kinase和蛋白激酶B ( 70年]。

 3.1.2。感官功能

胃饥饿素也影响神经系统的感觉功能。据报道有镇痛作用周围疼痛大鼠模型是通过介导的瞬时受体电位草酸I型阿片系统( 90年]。针对老鼠的最近的一项研究显示,注射激素GHSR1a最初激活,进而增加释放内源性脑啡肽原的激活 δ阿片受体产生镇痛效应( 91年]。胃饥饿素也产生镇痛对炎性疼痛的影响通过调制的il - 10和TGF - β水平在老鼠模型中( 92年]。此外,胃促生长素味觉也很重要,嗅觉,和嗅探 42]。胃促生长素呈现气味的嗅觉系统响应更快 93年]。

 3.1.3。运动机能

GHSR1a在多巴胺能通路和低水平的胃促生长素在帕金森症,表现为低哒,表明胃促生长素作用在DA信号或多巴胺能通路 94年]。腹腔内注射酰基胃饥饿素在小鼠模型中保护黑质多巴胺能神经元与神经元死亡( 42, 95年, 96年]。mesocorticolimbic系统交互激素和DA控制半球运动活动( 97年]。在中脑边缘多巴胺能通路,中央胃促生长素政府第三脑室诱导急性运动活动增加以及DA-overflow NAcc,这可能引起了由GHSR1a拮抗剂( 79年, 98年]。胃饥饿素被发现同时对抗在黑质致密部多巴胺能神经元的损失和纹状体DA水平的损耗 22]。

(1)胃促生长素对自主神经系统的影响。不同的研究表明,饥饿激素抑制交感神经活动。静脉注射(IV)注射激素老鼠发展中脓毒症显著降低升高的去甲肾上腺素(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF - α)的水平。管理GHSR1a拮抗剂显著增加和TNF - α水平( 99年]。这意味着饥饿激素的抑制作用于交感神经系统。同样的结果在健康志愿者的一项研究报告。单一管理激素降低心率和血压( One hundred.]。这种影响从胃饥饿素抗高血压药物的制备提供了一些见解。

 3.1.4。饥饿激素的作用在中枢神经系统疾病

胃促生长素影响几个途径参与炎症,神经发生和细胞凋亡。神经发生,包括增殖、迁移和分化的神经元,主要发生在齿状回 84年]。胃饥饿素激活细胞增殖subventricular区内通过作用于GHSR1a和其他类型的受体( 101年]。胃饥饿素作为一种强有力的生长因子刺激细胞增殖和直接作用于大鼠迷走神经背运动核,其中包含胃促生长素受体,刺激神经扩散和神经发生体内和体外 102年]。胃促生长素刺激细胞分化和增殖,产生对细胞健康有保护作用的影响在成年大鼠海马祖细胞( 101年, 103年]。由于其凋亡和抗炎效果,饥饿激素保持皮质神经元的正常功能后癫痫发作减少损失的神经坏死和显著抑制促炎的mRNA表达分子TNF - α,il - 1 β,环氧酶2 ( 97年, 104年, 105年]。外生des-acyl胃饥饿素保护大脑免受缺血和缺氧引起强大的脑动脉血管舒张反应。同时,外生des-acyl胃促生长素抑制过氧化物生产脑动脉( 106年]。最近的一项研究表明,胃饥饿素变弱后继发性脑损伤的抑制脑出血nucleotide-binding寡聚化域受体pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome激活和促进核因子E2-related因子2 (Nrf2)抗氧化反应元素信号通路( 107年]。同样,饥饿激素保护成年大鼠下丘脑神经元细胞凋亡和自噬过度由于oxygen-glucose剥夺通过抑制活性氧(ROS)生成、和稳定线粒体完整性和跨膜电位。此外,饥饿激素治疗可以防止细胞色素 c释放,抑制caspase-3激活( 108年, 109年]。胃饥饿素也诱导神经元前体细胞的增殖在大鼠胚胎脊髓( 110年]。胃促生长素治疗结果在成人海马神经细胞增殖在阿尔茨海默病模型小鼠 110年]。一般来说,胃饥饿素对神经元的生存很重要,在中枢神经系统(神经细胞增殖和保护作用 101年, 111年, 112年]。这neuroproliferative和神经保护作用的激素可能准备神经退行性疾病药物的目标。

 3.2。胃促生长素对消化系统的影响

胃肠道的活动(GIT)取决于激素。与胃肠激素控制食欲和食物摄入量,只有胃促生长素orexigenic行动,被认为是深入参与食欲调节( 113年]。GIT的所有部分都有一个平等的分配激素受体( 114年]。胃促生长素控制食欲,酸分泌组胺介导的( 113年, 115年通过brain-gut轴[],胃蠕动 114年]。胃促生长素还有助于cytoprotection在肝缺血/ reperfusion-induced损伤小鼠肝细胞。胃饥饿素预处理明显降低血浆丙氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶水平,这是肝损伤的标志( 116年]。

3.2.1之上。能动性和分泌

胃促生长素刺激胃酸和消化酶分泌GIT主要在胃、肠、胰腺和( 117年]。第四政府激素刺激胃泌激素( 118年和胃酸分泌 117年, 119年]。Intraduodenal注入激素被发现增加CCK分泌( 120年和胰酶分泌 120年]。外围在健康人体内注射激素导致显著增加胰肽水平( 121年]。然而,其他对老鼠的研究表明,饥饿激素是一种胰腺外分泌的有效抑制剂在体内和体外胰腺小叶间接代理在胰腺内神经元。胃促生长素块potassium-induced淀粉酶从胰腺小叶体外释放和显著抑制胰腺分泌CCK-stimulated体内 122年]。胃饥饿素注入显著抑制gastrectomized人类(c -肽水平 123年]。山羊抑制剂减少acylated ghrelin水平和H+- k+腺苷三磷酸酶活性在体外( 4]。IV或intracerebroventricular (ICV)管理激素不仅影响胃肠道的分泌也运动性( 117年]。内源性或外围管理人类激素促进胃和小肠蠕动刺激肠胆碱能神经元与额外的5 -羟色胺的作用 124年- - - - - - 126年]。胃饥饿素,像胃动素,促进胃排空。结肠运动是由胃饥饿素激活只有当它是集中管理( 127年]。

 3.2.2。食欲调节

胃促生长素在禁食期间达到最高水平,这加剧了饥饿。餐后立即下降和饱腹感发展水平( 128年]。胃促生长素分泌和运输的血液,结合GHSR1a迷走神经传入终端,并将信息发送给中枢神经系统(CNS) [ 128年]。然后胃促生长素抑制传出迷走神经的电活动向中枢神经系统发出饥饿信号。在下丘脑,饥饿激素作用于弧,通过迷走神经传入PVN和dorsomedial地区通过核束solitarius并激活神经肽Y (NPY) / AGRP神经元中弧。最终,刺激神经通路有关喂养,食欲增加。下丘脑的电弧是饥饿激素的主要网站在中枢神经系统的活动( 129年]。Des-acyl胃促生长素直接抑制弧胃促生长素receptor-independent方式损害胃促生长素的orexigenic效应( 130年]。最近的一项研究表明,口服激素受体激动剂(z - 505)全胃切除术后变弱厌食症大鼠( 131年]。这对胃癌患者的治疗作用进行了胃切除术,患上厌食症。

 3.2.3。体重增加监管和能量平衡

胃促生长素目标下丘脑和脑干核增加食欲和减少能量消耗( 132年),促进碳水化合物作为燃料的使用,同时保留脂肪增加体重( 114年]。ICV、静脉或皮下(SC)管理人类激素增加食物摄入量高达30%,数量只有一餐不吃饭大小 73年),和体重 133年]。在实验室老鼠的一项研究显示,anti-ghrelin抗体增加能量消耗( 134年]。这说明饥饿激素的作用在平衡能量增加的卡路里摄入量和能量消耗下降( 135年]。胃促生长素受体是一个重要的监管机构的生热作用 134年]。胃促生长素信号通过这种受体减少产热来减少能量消耗( 136年, 137年]。除了降低生热作用外,也能减少能量消耗胃饥饿素通过减少运动活动( 138年),降低交感神经系统的活动(SNS),特别是在褐色脂肪组织(蝙蝠)[ 139年]。对年轻健康女性进行的一项研究表明,胃饥饿素降低能量消耗( 140年]。小鼠系统性管理重组proghrelin刺激食物摄入量的光周期作用于不明身份的受体有别于GHSR1a但不是体重增加。它减少呼吸商,说明脂肪消耗和能量消耗的增加,这是与酰基饥饿激素的影响( 141年]。

在老鼠身上,饥饿激素刺激分化preadipocytes,脂肪生成,抑制脂肪细胞的凋亡,对抗脂解作用[ 142年]。胃饥饿素诱发身体体重增加肥胖( 60, 133年]feeding-independent方式[ 143年]。减肥手术后体重缓解饥饿激素的水平下降(有关 144年]。电刺激迷走神经的 145年)和胃促生长素受体的拮抗剂可能被视为一个可能的解决方案,防止肥胖( 146年]。最近的一项研究表明,肾上腺皮质受体辅助蛋白2改变GHSR1a信号通过抑制其本构行为,以及通过加强其G-protein-dependent信号和阻塞的招聘和信号 β-arrestin响应生长素( 147年]。这治疗肥胖症的治疗价值 。胃促生长素调节能量平衡在短期内通过感应的胃口,长期通过增加体重和肥胖 60]。在饥饿,饥饿激素水平很高,作为刺激器的能量摄入和能量消耗的抑制剂,与此同时,从碳水化合物摄入量和刺激支出的热量释放的葡萄糖从肝细胞 7]。

(1)胃饥饿素对脂质代谢的影响。理解背后的分子机制胃饥饿素对脂质代谢的影响将提供新策略的设计和开发合适的药物治疗肥胖及其并发症( 148年]。胃促生长素促进肥胖的激活下丘脑orexigenic神经元,刺激脂肪存储相关的蛋白质的表达,增加脂肪生成和甘油三酯在脂肪细胞吸收主要在白色脂肪组织(窟)[ 149年]。此外,胃促生长素施加直接的外围对脂质代谢的影响,包括增加窟和刺激肝脏中脂肪生成通过特定途径在中枢神经系统直接连接到窟,蝙蝠,和肝脏,从而直接影响脂肪细胞和肝的新陈代谢 150年]。

(2)胃促生长素对中央/下丘脑脂质代谢的影响。下丘脑核包括弧,PVN、dorsomedial和腹内侧核(VMH)含有高水平的调节脂质代谢关键酶,如活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶a羧化酶(ACC),肉碱palmitoyltransferase 1 (CPT1),脂肪酸合酶(FAS)和malonyl-CoA脱羧酶 151年]。空腹降低下丘脑malonyl-CoA的生产( 152年),将代谢底物的利用率从糖酵解和对脂质氧化 153年]。Malonyl-CoA间接作用于CPT1从而防止长链脂肪酰coa线粒体的访问,这将减少食物摄入量( 154年, 155年]。下丘脑脂肪酸代谢调节胃促生长素的orexigenic效应( 156年, 157年]。Ghrelin-induced食物摄入量激活下丘脑sirtuin蛋白1 (sirt - 1基因),脱去乙酰基p53,从而激活AMPK [ 158年]。随后激活AMPK抑制脂肪酸合成,导致下丘脑水平较低的malonyl-CoA和CPT1活动增加 159年]。下丘脑脂肪酸氧化途径调控AMPK,连同VMH FAS表达的减少和CPT1的激活,导致下丘脑线粒体呼吸的变化和生产ROS的老鼠,也依赖于解偶联蛋白2 ( 160年)(图 8)。

中枢神经系统激素调节下丘脑脂肪酸代谢通过激活sirtuin蛋白1 (SIRT1)和AMPK,进而刺激转录因子对于NPY / AgRP,最终影响进食。假设没有被描述分子一步是红色箭头所示。问号表示一个黑盒子的分子事件触发后的激活GHSR1之前sirtuin蛋白1。UCP2:解偶联蛋白2;营地pCREB:磷酸化反应元件结合蛋白;FOXO1: forkhead盒O1群;NPY:神经肽Y;AgRP: agouti-related肽( 161年]。

(3)胃促生长素对周边的影响脂质代谢。外围脂质代谢是由中央胃促生长素主要GH-independent的方式。中央饥饿激素对脂肪细胞代谢的影响直接通过刺激脂肪生成窟通过SNS独立进食( 149年]。胃饥饿素的影响在脂肪组织是由自主神经系统(ANS)。急性第三脑室注射激素减少社交活动在蝙蝠 162年]。另一方面,长期的中央政府激素GH-deficient老鼠体内脂肪增加蛋白表达增加,信使rna,和脂肪生成的酶表达在窟包括stearoyl-CoA desaturase-1, FAS, ACC,脂蛋白脂肪酶( 149年),虽然减少了脂肪氧化的表达促进CPT1窟的老鼠( 148年)(图 9)。相反,肝脂肪生成新创GH-independent方式由中央饥饿激素而肝脂质动员由胃促生长素GH依赖。这是显示正常和GH-deficient老鼠的一项研究显示,CPT1的活动,关键酶调节脂肪酸氧化/动员,增强中央胃饥饿素灌注后GH-independent时尚窟。然而,激活中枢胃饥饿素系统特别是降低正常大鼠肝CPT1活动但不矮老鼠的肝脏,表明胃促生长素需要GH有效减少CPT1 [ 148年, 149年]。这些中央饥饿激素对脂肪细胞代谢的影响是直接通过刺激脂肪生成通过SNS窟,独立于食物摄入量( 149年]。

中枢神经激素增加肥胖倾向于外围脂质沉积。胃促生长素结合其受体和下丘脑神经肽(NPY / AgRP比POMC),从而肾上腺受体可能参与生长素的脂肪生成的作用。红色箭头表示假设分子步骤未被描述为胃促生长素的脂肪生成的作用。POMC: proopiomelanocortin;SCD1: stearoyl-CoA desaturase-1 [ 161年]。

胃饥饿素激活受体在肝细胞,促进脂肪生成涉及mTOR-proliferator-activated受体——通过一个机制 γ(PPAR γ)信号通路。堵塞的受体或删除其基因抑制脂肪从头合成进而有助于预防和治疗肥胖相关肝脂肪变性。此外,刺激胃饥饿素对肝脂肪生成的影响被PPAR明显减弱 γ在培养的肝细胞和PPAR的对立情绪 γgene-deficient老鼠。这给洞察力通过靶向治疗非酒精性脂肪肝肝胃促生长素受体/ mTOR / PPAR γ( 163年]。胃促生长素刺激脂肪生成,减少脂肪酸氧化在肝脏通过直接激活受体在肝细胞 163年, 164年]。

生长素的两个亚型,酰基胃促生长素和des-acyl胃促生长素,尖锐地鼠肝细胞甘油三酯含量增加。静脉注入激素也会增加甘油三酯、胆固醇、老鼠和游离脂肪酸含量( 165年]。细胞overexpressing胃饥饿素3 t3-l1细胞,抑制preadipocytes成脂肪细胞的分化。胃促生长素过度和外源激素刺激细胞增殖通过作用于一本小说身份不明的饥饿激素受体亚型。这种细胞增殖导致抑制脂肪形成的 166年]。

饥饿激素也会增加肌肉中脂肪氧化。研究孤立的,成熟的骨骼肌获得雄性老鼠显示胃促生长素直接刺激脂肪酸氧化氧化和糖酵解的肌肉。胃促生长素抑制了epinephrine-induced在氧化脂类分解肌肉。两个胃饥饿素亚型刺激骨骼肌脂肪酸氧化可能通过磷酸化AMPK及其下游效应器,ACC,进而减轻线粒体CPT1 malonyl-CoA抑制。这种脂肪酸氧化的增加从大约15到42%不等,伴随着增加ACC磷酸化,AMPK的下游目标( 167年]。

 3.3。胃饥饿素对心血管系统的影响

饥饿激素有多种心血管活动的生理和病理生理状态。它会影响心脏、血管和血容量( 168年]。胃促生长素受体存在整个心。不同的研究已经证明胃饥饿素具有较强的心血管保护作用[ 169年, 170年]。它与抗炎作用,抑制动脉粥样硬化斑块的形成,与斑块稳定性的心血管系统( 171年]。

3.3.1。胃饥饿素对心脏的影响

胃饥饿素对改善心脏很重要性能通过调节细胞内钙离子浓度( 172年]。在人类SC和IV管理激素增加心输出量,但机制不同:SC政府增加左心室收缩导致射血分数增加( 173年, 174年),而静脉注射增加心输出量减少左心室后负荷( 175年]。这种降低后负荷可能是由于中央激素对孤束核的影响( 175年, 176年)及其强有力的血管舒张效应( 177年]。胃饥饿素也影响心脏的电活动抑制心脏交感神经活动( One hundred.和刺激心脏副交感神经活动 One hundred., 178年]。此外,胃饥饿素提供了一种对心脏保护作用,通过抑制心肌细胞凋亡,减少纤维化和改善心脏功能( 169年, 170年, 179年]。心肌梗死后,外源生长素的政府保护心脏功能( 169年)可能通过促进血管生成( 180年),由其抗炎作用和氧化损伤的保护 169年]。Des-acyl胃饥饿素对心脏功能障碍也能保护心脏抑制过度的胶原蛋白沉积( 181年]。

胃促生长素减少致命的心律失常的发生率和心室重构,从而改善心力衰竭( 169年]。整体胃饥饿素在心血管疾病具有保护作用[ 182年]。这些影响激素治疗缺血性心脏病是好事,这是全球心血管发病率和死亡率的主要原因( 183年),和其他心脏疾病,包括心肌梗塞。

 3.3.2。胃饥饿素对血管的影响

胃饥饿素血管扩张的影响导致了平均动脉压下降而不改变心率在健康的人类 175年]。它能抑制动脉粥样硬化斑块形成和促进斑块稳定性( 171年, 184年]。在人类中做的一项研究显示,脑肠肽保护血管通过抑制血管内皮细胞凋亡,改善内皮功能障碍,抑制血管炎症,增强内皮一氧化氮合酶(以挪士)表达式 185年, 186年]。饥饿激素引起血管舒张通过没有独立的机制,通过抑制SNS导致低血NE水平导致的血管舒张作用激素( 187年),或通过一氧化氮。胃饥饿素激活以挪士,通过GHSR-mediated Akt, AMPK信号通路,通过迅速诱导以挪士磷酸化ser - 1177在培养的内皮细胞和完整的血管导致急性增加生产,参与激素抗炎作用。Akt的主要介质,AMPK饥饿激素激活以挪士在体外和体内。Ghrelin-activated Akt参与以挪士磷酸化和生产 188年, 189年]。胃饥饿素诱发一种蛋白激酶磷酸化在活性位点Ser-47从而刺激以挪士激活和随之而来的没有生产。胃促生长素还激活AMPK,通过磷酸化激活网站刺- 172,在饥饿激素激活以挪士发挥了至关重要的作用。AMPK还可以使磷酸化直接以挪士在ser - 1177 ( 190年- - - - - - 192年]。胃促生长素受体蛋白/ calcium-dependent通路介导激活AMPK, Akt,以挪士,没有生产。胃饥饿素,钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKKs),特别是它的 β同种型(CaMKK β),参与AMPK活化( 193年,它直接Akt [ 194年]。一旦没有产生,它由三个不同的主要信号通路:引起血管舒张(1)没有刺激可溶性guanylyl环化酶诱导的血管平滑肌细胞的形成环鸟苷酸(cGMP)。CGMP激活蛋白激酶G (PKG)。CGMP-dependent激活包裹我导致肌浆网不同的膜蛋白的磷酸化。包裹我蛋白磷酸化受激活肌浆网腺苷三磷酸酶(SERCA的),进而导致封存的Ca2 +。(2)激活的包裹我导致的磷酸化蛋白肌醇1,4,5-trisphosphate (IP3) receptor-associated cGMP激酶衬底(伊拉克) 195年]。伊拉克的磷酸化导致强烈抑制IP3诱发Ca2 +从肌浆网发布。(3)没有激活Ca2 +端依赖K+渠道,增加了外向钾电流( 196年),导致膜的超极化。这个超极化抑制钙2 +条目。这三个机制导致细胞内钙低2 +浓度。减少细胞内钙2 +浓度降低了Ca的形成2 +-calmodulin-myosin轻链激酶复杂和抑制血管收缩。蛋白激酶G也作用于肌浆网钙atp酶促进胞质钙的再摄取到肌浆网。这将导致细胞内钙浓度的衰减导致钙调蛋白的失活,这不再是能够激活肌球蛋白轻链激酶。钙的消耗也会增加肌球蛋白轻链磷酸酶的活性。的actin-myosin横桥坏了和平滑肌放松就会导致血管扩张 197年]。因此,识别激素监管途径以挪士激活可能给正确的见解关于饥饿激素的治疗潜力在心血管疾病和糖尿病患者内皮功能障碍( 198年]。

胃饥饿素也是一种含硫氨基酸的有效抑制剂生产称为同型半胱氨酸,内皮功能障碍的主要原因之一,减少endothelium-dependent血管舒张,以挪士反应( 199年, 200年]。此信息将提供一个很好的机会来治疗患者动脉粥样硬化。

(1)血压。胃促生长素受体高表达在心脏,肾脏和血管对血压调节很重要。循环胃饥饿素的浓度与动脉血压呈负相关(ABP)和被发现低高血压( 201年, 202年]。由短期饥饿激素调节血压机制包括俺们调制和直接血管扩张神经活动和长期机制肾利尿( 178年, 203年]。胃饥饿素注入据报道,降低血压,促进末梢血管舒张通过硝酸一氧化氮和没有独立机制( 173年]。长期饥饿激素治疗在达尔salt-induced高血压大鼠减少ABP通过显著增加尿量和Na+排泄( 203年]。酰基胃促生长素和酰基饥饿激素和des-acyl胃促生长素注入降低收缩压,舒张压,平均ABP,心率,温度通过调制ANS ( 204年]。急性酰基管理局,但不是des-acyl胃饥饿素,降低血压在健康的人类 204年]。这些发现的临床应用提供基本的了解胃饥饿素或其衍生品通过调制信号通路治疗高血压患者( 203年]。

 3.4。胃饥饿素对免疫系统的影响

胃饥饿素作为天然抗菌和抗炎出现肽,广泛分布在所有身体组织,特别是丰富的非特异性免疫器官(物理障碍),如口腔、胃、肠道和皮肤提供保护作用对感染(先天免疫和响应 205年- - - - - - 207年]。胃饥饿素可以调节机体的免疫功能 208年, 209年和有抗炎作用 210年- - - - - - 212年)作为主要的先天和适应性免疫系统。饥饿激素的抗炎作用的免疫细胞中观察到髓系和淋巴系( 213年]。胃饥饿素作用于人类T淋巴细胞和单核细胞通过GHSR专门抑制炎性细胞因子的mRNA和蛋白表达如il - 1 β、il - 6和TNF - α,加强抗炎细胞因子il - 10的表达和抑制免疫细胞的凋亡 210年, 214年, 215年)(图 10)。也表明,生长素抑制炎症在一些疾病模型通过衰减中性粒细胞迁移和促进巨噬细胞凋亡中性粒细胞的吞噬作用[ 216年]。然而,对人类的另一项研究报道,饥饿激素不调节中性粒细胞在体外( 217年]。胃饥饿素改善组织灌注和功能在严重脓毒症的差别,通过对这些endothelin-1 [ 218年, 219年]。人类生长素还扮演着一个重要的角色在重建CD4 T细胞的增殖和作为一个有前途的治疗在脓毒症 220年]。

生物的影响和治疗使用激素免疫细胞和各种炎性疾病状态( 216年]。VCAM:血管细胞粘附分子;HMGB:高机动组蛋白1;MCP1:单核细胞化学引诱物蛋白1;中电控股:常见的淋巴祖细胞;直流:树突细胞;米 φ:巨噬细胞;LSK:林−本来就+c - kit+;ETP:早期胸腺细胞祖细胞;TREC+-:t细胞受体切除圆。

此外,胃饥饿素也已被证明能够促进淋巴细胞发展的初级淋巴器官(骨髓和胸腺)和烧蚀与年龄有关的胸腺退化( 216年]。胃饥饿素抑制细胞凋亡( 221年)和促进thymopoiesis老化过程中,提供一个机会准备治疗诱导胸腺功能在免疫功能不全的受试者( 222年]。一般来说,饥饿激素是一种强有力的抗炎介质在体外和体内,这是一个充满希望的治疗剂治疗急性和慢性炎性疾病和损伤。

 3.5。饥饿激素对肌肉骨骼系统的影响

胃饥饿素诱发有益的影响通过GH-dependent肌肉力量和能量代谢机制。胃饥饿素可以防止肿瘤,顺铂(化学治疗剂)诱导肌肉萎缩。胃饥饿素可以防止肌肉萎缩的表达下调炎症( 223年]。生长素的这个角色是很重要的预防恶病质的许多慢性疾病的并发症( 223年, 224年]。胃促生长素影响肌肉的三种类型:骨骼、心脏和平滑肌细胞。

3.5.1。骨骼肌

饥饿激素会影响骨骼肌的兴奋。它作用于受体结合蛋白,激活磷脂酶C-signaling途径生产三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DAG) [ 177年]。IP3和Ca DAG产生持续增加2 +水平,这将刺激蛋白激酶C (PKC)。Cl的PKC发生磷酸化−和K+渠道减少氯和钾电导( 177年, 225年),从而使肌肉纤维更少的消极和容易兴奋的开始收缩。

持续酰基胃促生长素政府提高肌肉线粒体氧化能力( 226年通过增加食物摄入量,老鼠的肝醣类、脂肪沉积( 227年]。增强线粒体氧化能力保证了生产更多的ATP,帮助肌肉抵抗疲劳。此外,胃促生长素的耐疲劳的数量增加,氧化(IIa)肌肉纤维,防止肌肉力量和耐力的下降与老化( 227年]。

Des-acyl胃促生长素促进肌肉再生通过促进成肌细胞分化和再生 228年]。饥饿激素和des-acyl饥饿激素刺激增殖C2C12骨胳肌母细胞( 229年] 。胃促生长素对骨骼肌细胞再生后受伤也很重要,这取决于卫星细胞,静止前体激活,增殖,分化修复受损组织( 228年]。Des-acyl胃促生长素减少骨骼肌线粒体ROS生成( 230年]和ROS-induced细胞损伤诱导的表达过氧化物dismutase-2卫星细胞导致的诱导肌原性的过程,减少功能障碍( 231年]。管理高剂量的胃促生长素类似物显著减少肌肉生长抑制素,转化生长因子-的成员 β总科,视为负肌肉增长的监管机构( 224年]。此外,胃促生长素抑制肌肉和蛋白质分解代谢( 224年]。

 3.5.2。光滑和心脏肌肉

胃饥饿素改善心脏收缩性的病态心脏条件( 177年]。慢性胃饥饿素皮下管理提高心脏的性能通过钾离子电导率的降低大鼠心力衰竭( 232年]。激活GHSR1a的饥饿激素刺激激活的蛋白PLC-signaling途径生产IP3和DAG。IP3和DAG导致海拔心肌Ca2 +通过刺激Ca的水平2 +通过电压门控钙流入2 +通道和钙2 +从肌浆网发布;然后它会改善心脏收缩性( 177年]。它也已经表明,重复通过静脉注射激素改善左心室功能通过增加肌肉力量( 233年]。然而,饥饿激素有负性肌力和lusitropic影响体外( 177年]。这个负lusitropic效应,较慢的速度和早期出现心肌放松,调节前列腺素和没有( 234年]。胃促生长素在心肌细胞有凋亡效应( 177年]。关于平滑肌,饥饿激素调节血管张力,增加肠道转运。它有一个强有力的血管舒张和系统性低血压的作用。这种效果是由于刺激开放K+和Cl−频道(使细胞更消极的)和释放endothelial-derived放松因素导致松弛血管平滑肌( 235年]。关于其影响眼内眼部肌肉,放松圆形肌肉的虹膜诱导前列腺素的释放,从而导致瞳孔扩张( 177年]。

 3.5.3。骨

像身体的许多地方,饥饿激素及其受体表达成骨细胞细胞( 136年]。不同的研究表明,饥饿激素增加骨矿物质密度通过刺激成骨细胞细胞( 224年, 236年- - - - - - 238年]。胃饥饿素也调节骨形成通过激活的磷酸化活化蛋白激酶(AMPK)。瘦素,饥饿激素对骨有相反的影响。胃促生长素治疗激活成骨细胞但对破骨细胞没有影响 239年]。饥饿激素也会增加骨量独立进食或体重增加 240年]。

 3.6。胃促生长素对呼吸系统的影响

似乎在子宫内的生活,发展中肺的主要来源在妊娠期胃促生长素水平降低的表达式。发展中肺和胰腺表达胃饥饿素早于其他器官。重大胃促生长素表达在7 - 18周妊娠的报道,表明胃饥饿素可能作为监管机构的胎儿肺发育自分泌/旁分泌机制( 14]。最近的一项研究对成年老鼠证明胃促生长素调节肺血管重建和高血压 241年]。胃饥饿素产生的肺可能代表的一个主要因素负责mid-gestational GH峰值,因此调节胎儿肺发育。虽然胃促生长素胎儿肺发展的一个重要的角色,胃饥饿素基因敲除小鼠没有显示明显的肺异常( 242年]。胃促生长素治疗低氧动物减少了低氧诱导的过度表达的蛋白激酶C - ε和PKC - δ,导致肺血管收缩,改善缺氧性肺血管收缩( 243年]。也表明,生长素减少肺损伤的政府ventilation-induced损伤大鼠模型。这一发现具有治疗优势在重症监护室患者和高危ventilation-induced肺损伤( 244年]。

 3.7。胃饥饿素对肾的影响系统

胃促生长素在肾脏具有保护作用。胃促生长素政府大鼠阻塞性肾病变防止组织损伤的情况下( 245年]。酰基和des-acyl饥饿激素有很强的潜力提高慢性肾脏疾病( 246年]。胃饥饿素也已被证明对肾脏缺血再灌注损伤造成的潜在的保护作用和随后的肾功能障碍通过抑制氧化应激和细胞凋亡和炎症调制( 247年]。胃促生长素抑制肾纤维化的衰减生产胶原蛋白、细胞外基质(ECM)的沉积,纤连蛋白。胃促生长素阻塞性肾病患者有治疗潜力( 248年]。胃饥饿素的肾脏保护cisplatin-induced小鼠肾毒性通过抑制炎症反应 249年]。胃促生长素的同样的保护作用也报道了其他研究与脓毒症小鼠。迷走神经可能发挥重要作用的肾保护作用[ 250年]。最近的一项研究也表明,生长素在腐败过程中潜在的保护作用[ 251年]。这胃促生长素的作用创造了机会,准备一个疗法治疗威胁生命的感染性疾病和冲击。

 3.8。胃饥饿素对生殖系统的影响

繁殖是一种激素依赖性过程在促性腺激素释放激素(GnRH)的影响。青春期的开始取决于激活促性腺的脉冲发生器,由多个外围监管和中央肽包括饥饿激素。食物摄取和脂肪组织积累及其对促性腺激素分泌的影响是通过胃促生长素和消瘦素介导的( 252年]。胃促生长素调节生殖功能,都会涉及到代理的各级hypothalamic-pituitary-gonadal(高压天然气)轴 253年]。胃促生长素延迟青春期的开始在雄性和雌性老鼠,与男性似乎比女性更敏感 253年]。几项研究已经表明,胃促生长素对促性腺激素使用有抑制作用,参与监管的青春期发病,可能调节精子形成,卵泡发育,卵巢细胞功能在人类 254年]。酰基饥饿激素产生的抑制作用促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)通过作用于受体促神经元,而它促进垂体泌乳素分泌的直接行动somatomammotropin细胞( 17, 252年, 255年, 256年]。Des-acyl饥饿激素可能会产生一些中央通过额外的影响,尚未证明受体包括gonadotropin-inhibitory激素G-protein-coupled (GPR)受体147 (GnIH-GPR147)系统通过影响kisspeptin-GnIH-GnRH通路( 252年]。用切除卵巢的老鼠的一项研究表明,生长素政府很大程度上减少了LH使用和抑制kisspeptin mRNA表达( 257年]。胃饥饿素作用于垂体前叶腺抑制FSH和LH的释放( 252年, 258年]。胃促生长素抑制体内LH分泌,减少LH响应性体外促性腺激素( 259年]。最近对老鼠的研究表明,适当的酰基和des-acyl胃促生长素水平所需最优卵巢成熟但没有无法阻止其成功( 6]。在女性,饥饿激素提高卵巢细胞的增殖,而男性计数器睾丸间质细胞功能( 17]。在人类身上完成的另一项研究表明,酰基胃促生长素抑制卵巢类固醇生物合成的颗粒黄体素细胞( 260年]。另一方面,发现GHSR低水平的不孕妇女的子宫内膜 261年),这意味着饥饿激素系统的均衡水平上对生殖健康很重要。最近的一项研究表明,生长素管理显著降低睾酮抑制等离子体水平,可能会损害精子形成的hypothalamic-pituitary-gonadal轴( 262年]。大多数的研究报告说,饥饿激素能抑制睾酮生产和精子发生。适当的生长素浓度中发现重要的是早期妊娠事件。在对老鼠的一项研究中,两个政府的高剂量的酰基胃促生长素和GHSR对抗peri-implantation和早期妊娠期间损害受精,胚胎植入和发展( 260年]。胃促生长素还一个重要的角色在胎儿和新生儿能量平衡和允许胎儿宫内不良环境适应( 263年]。

3.8.1。胃促生长素对性行为的影响

胃促生长素受体信号对食欲的性行为的充分表达很重要,这是表明,生长素在男性性行为起着重要的作用。中央胃促生长素受体刺激调节性动机在雄性老鼠site-dependent方式。在腹侧被盖区,生长素可能采取行动加强性动机,而作用于内侧侧视前区(mPOA)降低性动机,促进觅食( 264年]。另一个在老鼠身上的研究表明,基因抑制GHSR1a的雄性老鼠变弱雌性老鼠的偏好,性动机和互动,通过对DA神经传递的影响( 72年]。下丘脑激素管理后,发现雄性老鼠的繁殖性能下降( 262年]。

 3.8.2。性胃促生长素水平和行动的影响

不同的研究表明,胃饥饿激素细胞和血浆胃促生长素水平均明显高于女性比男性表明性激素的分泌激素可以控制( 265年]。使用孤立的胃细胞的一项研究发现,雌激素治疗显著刺激胃饥饿素mRNA表达和对胃促生长素(immunopositive细胞的数量 266年]。同样的,其他的研究也报道,雌激素上调血浆胃促生长素水平( 267年]。然而,绝经后雌激素替代治疗轻微增加总和酰基胃促生长素水平( 268年]。摘要孩子另一项研究显示,药物增加性激素与循环水平显著下降有关激素在男孩而不是女孩 269年]。不一致,在怀孕的老鼠研究[ 270年)和正常孕妇( 271年),观察血浆胃促生长素水平显著下降,这表明增加雌激素水平激素差别直接诱导对这些基因的表达。这一发现不符合上述的研究支持这个想法,雌激素刺激胃促生长素水平。这可能是由于妊娠相关因素的存在除了提高雌激素水平。它已经表明,性激素也在病理条件下对饥饿激素水平的影响。睾酮疗法hypogonadal男性显著增加血浆胃促生长素水平( 272年]。与多囊卵巢综合征妇女的情况下,与这种综合症相关的高雄激素水平抑制胃促生长素水平( 273年, 274年]。性激素也影响生长素的作用。对切除卵巢的雌性和雄性老鼠进行的一项研究显示,雌二醇降低胃促生长素的orexigenic作用[ 275年]。卵巢切除术增加食物摄入量,通过释放激素雌二醇的紧张性抑制作用,并导致胃饥饿素介导的体重增加( 275年] 。总的来说,有争议雌激素对脑肠肽水平的影响。因此,还需要进一步的研究来确认性激素对脑肠肽的影响。

 3.9。胃促生长素对内分泌系统的影响

已知的第一个功能被发现后的激素刺激的GH释放。饥饿激素刺激的释放GH通过协同效应与生长激素释放激素(GHRH)和间接通过抑制生长激素抑制激素( 7, 58, 59]。等离子GH和垂体GH mRNA水平显著增加动物注射激素( 276年]。胃促生长素调节lactotrophs和肾上腺皮质活动和刺激的释放PRL,促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇分泌。胃饥饿素也影响抗利尿激素和催产素的分泌。ICV或IV管理激素刺激释放抗利尿激素和催产素在细胞培养neurohypophyseal组织( 277年]。胃促生长素受体拮抗剂可以阻止增强抗利尿激素和催产素分泌引起的胃饥饿素( 278年]。

此外,饥饿激素控制胰岛素的分泌,影响甲状腺功能 58, 279年, 280年]。酰基饥饿激素促肾上腺皮质激素释放激素调节压力的响应通过间接行动(CRH)室旁核神经元和直接在前脑下垂体促进释放ACTH和增加循环ACTH避免情绪障碍造成的不平衡( 218年, 281年]。

3.9.1。胃促生长素对胰腺和葡萄糖稳态的影响

胃促生长素影响肝脏的外分泌和内分泌功能( 7]。对于人类来说,饥饿激素减少胰岛素分泌( 280年, 282年]。胃促生长素通过GHSR直接刺激胰高血糖素分泌胰腺 α肽( 283年]。生长素的消融,GHSR或山羊增强胰岛素释放( 7]。这个胰岛素静态动作胃促生长素/ GHSR系统可以优化对系统需求的胰岛素释放量( 7]。胃促生长素封锁抵消肥胖相关葡萄糖耐受不良( 58]。肥胖老鼠降低高血糖激素基因缺失,提高glucose-induced胰岛素的分泌,从而提高胰岛素敏感性在外围组织 284年]。

胃促生长素受体对抗可能的治疗价值,改善2型糖尿病患者的血糖水平( 285年]。在脂肪酸结合protein-ghrelin转基因小鼠,发现des-acyl ghrelin的血浆浓度的增加和葡萄糖水平明显低于控制葡萄糖后管理。这些老鼠有一个更大的低血糖反应的胰岛素管理( 286年]。这表明它在改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性中的作用。

 3.9.2。胃促生长素对甲状腺和甲状腺激素的影响

胃促生长素起抑制作用在PVN甲状腺激素的规定( 287年]。政府激素PVN神经元调节thyrotropes,减少大鼠血清促甲状腺激素(TSH)和tetraiodothyronine (T4)水平。支持这一点,几个体内对老鼠的研究显示,饥饿激素注射导致thyrotropin-releasing激素下降(皇室)、TSH、三碘甲状腺氨酸(T3)激素,和T4 ( 13, 288年)激素( 289年]。类似的研究在人类证实胃饥饿素的血浆浓度的抑制作用TSH ( 289年, 290年]。胃饥饿素已被证明对此外[我们有抑制的影响 13]。然而,人类的其他研究显示没有影响 291年]。这给了一个线索的目标胃饥饿素作为一个可能的方法来治疗甲状腺疾病患者。

 3.10。胃促生长素对皮肤系统的影响

胃促生长素对皮肤系统也有影响(皮肤)。小鼠模型上的一项研究显示,胃饥饿素可以防止皮肤纤维化的发展通过antifibrotic行动表明,生长素可能是一个研究目标候选人准备一个人类硬皮病的药物治疗,慢性炎症性疾病,其特征是皮肤广泛纤维化( 292年]。它也表明,与总辐射和大鼠烧伤病人,饥饿激素加速伤口愈合( 293年]。此外,胃促生长素影响皮肤刺激从下丘脑CRH的释放 294年]。CRH直接刺激皮肤的天然油脂生产是由CRH受体1 ( 18]。皮脂溢性患者进行的研究表明,增加胃促生长素水平在血液中可能引起过度的CRH在皮脂腺,然后CRH发挥诱导脂肪生成架构和皮脂溢的发展( 18]。

 4所示。胃促生长素和自噬

许多胃促生长素在上面提到的每个系统的保护功能是介导的自噬的监管涉及多个生理过程。自噬是一个auto-degradative过程,胞质内细胞器和蛋白质是区分一个双层膜的囊泡,称为自噬小体,把溶酶体的融合和内容退化,保持细胞质量控制在饥饿(或提供一个替代的能源 295年]。自噬有两个作用:第一是降低大量胞质内容、异常蛋白质总量,和受损的细胞器在多余的营养状况;二是调整一个替代的能源,这是很重要的在营养饥饿或压力( 296年]。在炎症条件下自噬过程是由胃促生长素抑制急性肝炎,肝纤维化,或者脂肪组织炎症,防止进一步的伤害。然而,在正常情况下胃促生长素促进自噬通过激活活化蛋白激酶在不同靶器官调节脂质和糖代谢,改造和保护小肠粘膜,保护心肌缺血以及更高的大脑学习和记忆等功能( 297年, 298年]。

4.1。胃促生长素和自噬对肝脏、脂肪组织和骨骼肌

使用胃促生长素诱导自噬是一种新颖的方法来预防和治疗非酒精性脂肪肝疾病,肥胖和2型糖尿病。肝脂质代谢介导的自噬,促进脂滴的分解及其动员溶酶体的过程称为lipophagy [ 299年]。这是证明的一项研究表明,抑制自噬会导致显著增加的脂滴数量( 300年]。在能源枯竭酰基胃促生长素通过诱导自噬(防止低血糖 177年]。在疾病状态、酰基,在较小程度上,des-acyl饥饿激素激活自噬在鼠肝细胞有助于改善非酒精性脂肪肝病( 301年]。另一方面,在急性肝炎和肝纤维化动物模型,这与肝脏炎症,抑制肝自噬以避免进一步肝损伤( 302年]。

自噬活动刺激骨骼肌的胰岛素。胰岛素抵抗在2型糖尿病与抑制糖尿病大鼠骨骼肌的自噬标记。胃促生长素诱导自噬在改善胰岛素信号和骨骼肌细胞凋亡 303年]。

 4.2。中央通过加强神经元自噬脑肠肽的影响

这与年龄相关的神经退行性疾病的潜在作用。在衰老和在一些神经退行性疾病,包括阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,亨廷顿氏,自噬是受损导致错误折叠蛋白质的存在或功能失调的细胞器的积累。胃饥饿素激活自噬在神经细胞延长寿命 304年, 305年)和改善认知功能实验模型的神经退行性疾病( 305年]。在人类胃饥饿素恢复受损ubiquitin-proteasome系统和激活自噬在阿尔茨海默氏症的细胞模型,有利于消除有毒总量( 304年]。

 4.3。胃促生长素和自噬对心血管系统的影响

胃促生长素诱导自噬在心血管系统防止心肌缺血,糖尿病心肌病,血管钙化。心肌细胞功能依赖于控制调节蛋白质合成、加工、消除。反过来,这取决于自噬( 306年]。在急性心肌缺血,胃饥饿素亚型,但特别是des-acyl胃促生长素,明显减少梗死面积,保护心脏功能,在一定程度上的激活自噬清除线粒体功能失调在小鼠心肌梗死后( 307年]。糖尿病大鼠腹腔内管理des-acyl胃促生长素在肥胖,预防糖尿病心肌病提高自噬( 181年]。此外,慢性腹腔胃促生长素管理提高了自噬在从大鼠血管平滑肌细胞和血管钙化AMPK-dependent方式( 308年]。

 5。结论

在本文中,我们证实胃饥饿素具有广泛的生理影响所有的身体系统和多种功能在生理和病理条件下。这是唯一已知的系统信号,特别是促进食物摄取和积极的能量平衡和促进肥胖的发展通过减少脂肪氧化,使其成为治疗肥胖以及肥胖相关慢性疾病的目标。它诱发胃肠功能和酸分泌。它有cytoprotective作用在大多数身体系统,防止慢性炎性疾病,抗炎,抗菌,antifibrotic,凋亡效应。其保护作用也介导的自噬的监管涉及多个生理过程。能改善心血管功能增强心脏性能及其血管舒张效应。它提高更高的大脑功能,防止通过其neuroproliferative神经退行性疾病和保护作用。它能增强感官功能和睡眠和镇痛作用。胃促生长素影响内分泌和外分泌腺体和刺激影响内分泌系统的大部分激素的分泌。胃饥饿素具有抑制交感神经系统和免疫系统的影响。 Having a clear understanding of the ghrelin effect in each system has therapeutic implications. Future studies are necessary to elucidate the molecular mechanisms of ghrelin actions as well as its application as a GHSR agonist to treat most common diseases in each system without any paradoxical outcomes on the other systems.

 缩写 ACTH:

促肾上腺皮质激素

 ABP:

动脉血压

 中枢神经系统:

中枢神经系统

 CRH:

促肾上腺皮质激素释放激素

 GHSR:

生长激素促分泌素受体

 四:

静脉注射

 PVN:

室旁核

 SC:

皮下

 区域:

腹侧被盖区。

 的利益冲突

作者都没有利益冲突声明。

 作者的贡献

丫是本文的主要贡献者。其他人的贡献同样;最后,所有作者阅读和批准最终的手稿。

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