在消化系统的恶性疾病新的分子靶点

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消化系统恶性肿瘤仍然是癌症相关死亡的全球领先的原因之一，尽管事实上，增加临床和生物知识已经出现。在所有新发现的癌症病例，大肠癌，胃癌，肝癌和食道癌排名在前面的死亡率为他们也荣登榜首。消化道肿瘤的预后差是部分由于后期诊断，治疗的延迟启动，以及癌症治疗不令人满意的反应。许多分子标记物已被发现为早期诊断和更好的治疗效果，从中我们也受益匪浅。然而，消化道癌症的诊断和治疗需要进一步优化。我们认为，对于早期发现和更好的治疗的新的分子靶点进一步研究将有助于降低死亡率和改善消化系统的恶性疾病的预后。

在当前的问题上，我们着眼于在新的分子靶点的研究进展，这将有助于揭示肿瘤的发生，发展，转移和消化恶性肿瘤复发的可能机制。在癌症治疗这些分子靶点的潜在价值也得到了强调。我们对新的分子靶点目前的10篇在消化系统的六篇文章讨论肝癌的分子标记，三篇文章讨论了胃癌分子标记，和一个做在消化系统癌症治疗的一种抗癌目标进行全面审查。

在由G.Ö题为“H-ras癌基因表达和血管生成的实验肝硬化，”的论文中。Elpek等。评价在肝硬化H-的Ras表达与血管生成之间的关系可发展成肝癌。致癌基因H-Ras是在肝硬化和与血管生成相关因素显著升高。

“在人肝癌LEPREL1表达和细胞增殖抑制其作用”由Wang等人J.。发现，LEPREL1在肝细胞癌（HCC）在下调mRNA和蛋白水平二者组织中，和下调不与HCC的常规临床参数相关联。LEPREL1可以作为通过抑制肝癌细胞增殖的潜在的肿瘤抑制基因。

这份研究报告由G. Zhang等人“潜在的癌症干细胞标记物的ABCG2表达与肝细胞癌的恶性行为相关联的”。发现ABCG2大概可以功能，因为它与肿瘤发生密切关系，肝癌干细胞标志物，也因为它可以促进细胞增殖，耐药和转移。该分子可以表示用于HCC肿瘤干细胞定向治疗的创新有吸引力的目标。

在“靶向NET-1组合研究RNA干扰用索拉非尼对肝癌治疗体外和体内” S.他等人。发现，NET-1的干扰可以提高索拉非尼的抗癌作用。NET-1的干扰可能导致增殖和迁移的能力受损和可诱导HCC细胞系的细胞凋亡。NET-1可以是一个有希望的分子靶标开发在组合辅助治疗的唯一有效的靶向药物，索拉非尼对HCC。

另两篇文章谈到的microRNA在肝癌的作用。X.-Y.黄等人。发现，miR-29在HCC上调，并与肝癌的预后较差相关。它可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用。通过Z. Wang等人的作品。澄清的miR-499和miR-34B / C多态性的关联与易患肝癌，并得到了最终的结论是，rs3746444不与易感性相关肝癌而rs4938723与增加肝癌风险。

“肥大细胞阳性类胰蛋白酶和c-kit受体表达细胞相关因素与胃癌患者的血管生成手术治疗”由M. Ammendola等。研究了胃癌的血管生成，并发现MCTP和c-kitR-EC微血管密度正相关。针对C-kitR和胰蛋白酶的药物可能是抗血管生成疗法有前途的药物。

“谷胱甘肽的意义在人胃腺癌过氧化物酶1和尾部相关同源结构域转录因子”，J. J. Han等。证明GPX1和CDX2可能参与了癌变，分化和胃腺癌的进展，并CDX2可能是一个独立的预后因素。

“间接比较显示从与D2淋巴结完全切除胃癌佐剂化疗生存益处”由Q. Yang等人。证实辅助放化疗的D2切除的胃癌患者中的作用与底层这样做的好处的分子机制的讨论。

该评论文章“PP2A介导的抗癌疗法”由W. Chen等人。通过专注于PP2A结构及其在抗癌疗法的参与的可能机制所作的肿瘤抑制PP2A的综述。

综上所述，在新型分子靶标场这个特殊的问题提出了几个有趣的成就，消化系统恶性肿瘤，我们希望可以在将来被用于早期诊断和治疗。

致谢

我们要表达我们的感谢所有作者的杰出贡献，并给编辑们在这个问题上努力工作。

李春平江
吴酉民
夏强
秦皇

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