消化系统恶性肿瘤仍然是全世界癌症死亡的主要原因之一,尽管越来越多的临床和生物知识已经出现。在所有新发现的癌症病例中,结直肠癌、胃癌、肝癌、食道癌排在前面,他们的死亡率也位列榜首。消化系统肿瘤的预后不良部分是由于后期诊断、治疗,启动较晚,和不满意对癌症治疗的反应。许多早期诊断分子标记已发现和更好的治疗结果,我们受益很多。然而,滋养癌症的诊断和治疗需要进一步优化。我们认为对小说的进一步研究分子的早期检测目标和更好的治疗将有助于降低死亡率,改善消化系统恶性疾病的预后。

在当前的问题,我们关注最新进展在新的分子靶点的研究将有助于揭示肿瘤发生的可能机制,发展,消化系统恶性肿瘤的转移和复发。这些分子的目标在癌症治疗的潜在价值也突出显示。我们现在10文章小说在消化系统分子靶点的六篇文章讨论了分子标记在肝细胞癌,三篇文章讨论胃癌的分子制造商,和一个使一个全面审查抗癌消化系统癌症治疗的目标。

本文题为“h -致癌基因表达和血管生成在实验性肝硬化,”g . O。Elpek等人评估肝硬化的h -表达与血管生成之间的关系可以发展为肝癌。致癌基因h高架在肝硬化并与血管生成相关显著。

“LEPREL1表达在人类肝细胞癌及其对细胞增殖的抑制作用”的j .王等人发现LEPREL1在肝细胞癌(HCC)组织中表达下调mRNA和蛋白水平,并下调不是传统肝癌的临床参数。LEPREL1可以作为一个潜在的肿瘤抑制基因通过抑制肝癌细胞增殖。

研究论文”潜在的癌症干细胞标记ABCG2表达与肝细胞癌的恶性行为”的g .张等人发现ABCG2可能作为肝癌干细胞的标志,因为它与肿瘤发生关系密切,还因为它可以促进细胞增殖,耐药性和转移。这个分子可能代表一个有吸引力的目标创新的癌症干细胞cell-directed治疗肝细胞癌。

在“研究RNA干扰目标NET-1结合索拉非尼对肝细胞癌的治疗 在体外和 在活的有机体内”,美国等人发现NET-1的干扰可以增强索拉非尼的抗癌效果。NET-1的干扰可能导致扩散和迁移能力受损,可能在肝癌细胞系诱导细胞凋亡。NET-1目标开发辅助治疗可能是一种很有前途的分子结合唯一有效的靶向药物,为肝癌索拉非尼。

另外两篇文章谈到microRNA在肝细胞的功能。X.-Y。黄等人表明miR-29调节在肝癌和肝细胞癌与贫穷相关的结果。它可能通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡。工作由z王等人澄清了mir - 499和miR-34b协会/ c多态性与肝癌易感性,最后的结论是,rs3746444与对肝细胞癌的易感性无关而rs4938723与肝癌发病风险增加有关。

“积极肥大细胞类胰蛋白酶和c - kit受体表达细胞与血管生成在胃癌患者手术治疗”由m . Ammendola等人研究了胃癌血管生成和发现MCTP c-kitR-EC相关积极与微血管密度。药物对c-kitR和类胰蛋白酶在抗血管新生疗法可能是有前途的特工。

”意义的谷胱甘肽过氧化物酶1和caudal-related homeodomain转录因子在人类胃腺癌,”j·j·汉等人证明GPX1和CDX2可能参与致癌,分化,胃腺癌的进展和CDX2可能是一个独立的预后因子。

“间接比较显示生存受益于完全切除后辅助化疗在胃癌D2淋巴结切除术”,问:杨等人在D2-resected辅助化疗的作用确诊胃癌患者讨论潜在的分子机制的好处。

PP2A-mediated抗癌疗法”的评论文章”w·陈等人做了一个总复习的肿瘤抑制PP2A通过关注PP2A结构和参与抗癌治疗的可能机制。

总之,这个特殊问题提出了几个有趣的小说领域的成就在消化系统恶性肿瘤分子的目标,我们希望将来可以利用早期诊断和治疗。