同步肺鳞状细胞癌和淋巴结的套细胞淋巴瘤

抽象

肺鳞状细胞癌和淋巴结的恶性淋巴瘤的发生同步没有在文献中报道。我们报道肺鳞状细胞癌共存与涉及颈和纵隔淋巴结一个套细胞淋巴瘤的情况。到病理认识到这一点同步发生，并注意“原位” MCL的存在是很重要的。

1.简介

最近的流行病学证据表明，肺癌是导致男女癌症死亡的主要原因[1]。鳞状细胞癌（SCC）是恶性上皮肿瘤，其特征在于角质化和间桥的存在。它是根据角化，鳞状珍珠的形成，或间桥的程度分级。这些功能是在分化良好的肿瘤明显，但只有低分化肿瘤局灶证明。

套细胞淋巴瘤（MCL）是通常由单形小到中型的淋巴样细胞，其特征在于用t（11; 14）的B细胞肿瘤（Q13; Q32）和细胞周期蛋白D1的过表达，包括从3％至10％的所有非霍奇金淋巴瘤[2,3.]。受影响的患者多为中老年人，常出现III或IV期疾病[4]。

肺部鳞状细胞癌和淋巴结的恶性淋巴瘤同时发生，直到今天才有报道，我们报告了一例肺部鳞状细胞癌与覆盖细胞淋巴瘤并存并累及颈部和纵隔淋巴结的独特病例。

2.病例报告

一位57岁男性病人，因颈部多发性双侧结节五个月来就诊。他在过去一个月里有咳嗽、咳痰和低烧。胸部计算机断层扫描(CT)显示A右下叶cm肿块，伴多发纵隔淋巴结肿大(图)1)。

随后在ct引导下行右下叶细针活检及颈部右侧淋巴结活检。镜下见右肺低分化鳞状细胞癌和右颈部淋巴结套膜细胞淋巴瘤。患者术前化疗2个周期。随后，他接受了右肺下叶切除术和术后4个周期的化疗。

3.材料与方法

在10％缓冲的福尔马林固定后，肿瘤按照标准程序进行取样并加工成石蜡包埋。串行4 μ米厚的切片切割，并用苏木精 - 曙红（H＆E），用于组织学常规染色。

免疫组化染色与Ventana公司的自动化仪器免疫组化进行。初级抗体包括CK5 / 6，P63，CK8 / 18，LCA，CD20，CD5，细胞周期蛋白D1，Bcl-2的和Bcl-6，CD3，CD10，CD21，CD23，和Ki-67在适当稀释施用。已知表达高水平的所有初级抗体的切片作为阳性对照，而阴性对照载玻片省略一抗。

相间使用CCND1双色还进行FISH分析，掰开重排探针和IGH / CCND1双色，双融合易位探针（均来自Vysis公司/雅培有限公司，USA）。

4.结果

4.1。病理结果及免疫组化

显微镜检查显示恶性上皮肿瘤由非典型细胞组成，有大的囊泡状核和少量的细胞质。病理诊断为低分化鳞状细胞癌(图)2)。免疫组织化学染色显示了以下肿瘤细胞免疫：CK5 / 6（+），P63（+），CK8 / 18（ - ），和LCA（ - ）。

右侧颈部淋巴结活检示套细胞淋巴瘤(图)3.)。所述淋巴样细胞是中型，具有圆形或角形核和一个或多个模糊的核仁。灶性，有增长的结节型。淋巴瘤细胞的免疫表型是如下：CD20（+），CD5（+），细胞周期素D1（+），Bcl-2的（+）和Bcl-6（ - ），CD3（ - ），CD10（ - ），CD21（ - ），CD23（ - ），Ki-67的（+ 20-30％）（图4)。

肺叶切除术的病理结果证实低分化鳞状细胞癌的诊断，与肿瘤细胞和丰富的变性坏死。也有纵隔淋巴结转移。许多淋巴结呈无弥漫性或融合领域的突出和异构滤泡增生。形状不规则卵泡紧凑，但滤泡区没有渗透。生发中心被保存下来，并通过正常的寻找或轻度肿大，偏心套区包围。地幔区显示的小到中型的细胞，用略微缩进和不规则核，核仁不明显，和胞浆少一个单调人口。在滤泡区充满了混合细胞群，但没有异形细胞被看见。卵泡呈强阳性的CD20。少数B细胞存在于滤泡间区域。有在淋巴滤泡，将其诊断为套细胞淋巴瘤的早期阶段的套区的区域表达的肿瘤细胞周期蛋白D1的B细胞的焦点定植。 We found no cyclin D1 expression in the interfollicular areas. Neoplastic cells were negative for CD3. These data and the morphological preservation of the mantle zones prompted us to name this lesion in situ MCL.

4.2。荧光原位杂交(FISH)

上14号染色体上的染色体11和IGH基因CCND1基因之间的易位特性[T（11; 14）]的在两个颈部和纵隔淋巴结（图发现5)。的FISH结果表明两个不同的信号，并且在每个肿瘤细胞融合一个信号，因此表明IgH和细胞周期蛋白D1基因座的转位和确认两者子宫颈和纵隔淋巴结均MCL。

4.3。治疗

患者术前接受2个周期的化疗(紫杉醇、顺铂)。随后，他接受了右肺下叶切除术，术后接受了4个周期的化疗(吉伐和顺铂)。

4.4。临床跟进

患者在确诊后的第23个月的临床状态良好，无局部复发，转移病灶，或淋巴结受累的证据，根据胸部，腹部和大脑的后续CT扫描成像。

5.讨论

肺SCC与淋巴结MCL同时发生的文献至今未见报道。广泛的文献搜寻发现很少有不同类型的肺癌和恶性淋巴瘤并存的病例。Chanel等人描述了一种同步肺腺癌和MALT型结外边缘区淋巴瘤[5]。罗滕布格尔等。报道非霍奇金淋巴瘤共存与非小细胞肺癌，而鲁维亚莱斯等。述的小细胞肺癌的同步发生和霍杰金淋巴瘤[6,7]。

MCL的组织学形态可为弥漫性、结节性、包被带或三种生长形态的结合。罕见的病例可能显示几乎仅局限于内地幔带或狭窄的地幔带(“原地”MCL) [8,9]。地幔带格局与原地MCL是不同的概念。地幔带格局是指MCL对地幔带进行扩张，保留小的或增厚的生发中心，并整体保留结构。原位MCL是指MCL细胞在套膜带的局部定植。我们报告的病例在颈部淋巴结呈弥漫性生长模式，我们在纵隔淋巴结原位指定MCL细胞在套膜区定植。由于淋巴结结构被保留，诊断可能比较困难。然而，在细胞学上，淋巴样细胞大小的单调和核形状的不规则提示需要免疫组织化学研究。

Cyclin D1的染色可能需要认识到案件的“原位” MCL。如细胞周期蛋白D1未在反应性淋巴结炎可观量（只有反应性巨噬细胞和基质细胞的核是一致的积极）发现，此标记是极其重要的MCL的诊断。在这种情况下，有在淋巴滤泡套区的区域表达的肿瘤细胞周期蛋白D1的B细胞的焦点定植。同时，间期FISH分析还揭示CCND1基因和IGH基因之间的易位特性。这些数据和地幔区的形态保存促使我们来命名这种病变原位MCL。

从这个案例中，我们想表明，对于病理学家，是病理认识到这一点同步发生的关键。而在寻找从具有已知癌切除标本淋巴结，病理学家倾向于专注于拾取转移病灶，而不是看淋巴结的背景架构。该架构的任何抹杀需要更仔细的检查，以排出潜在淋巴瘤的可能性，因为它通常具有在两个进一步的治疗和预后的轴承。在另一方面，从该研究中获得的主要信息是病理学家应该知道“原位” MCL的存在，并要求充分的免疫组化面板，包括细胞周期蛋白D1的标记，以区分从滤泡增生和其他这种肿瘤淋巴瘤pseudofollicular模式。

承认

这项工作是由北京市科学技术委员会NOVA程序（2005B-44）的赠款的部分资助。

参考

1. M.帕金，J.E Tyczynski，P. Boffetta等人，“肺癌流行病学和病因学，”在对肺，胸膜，胸腺和心脏肿瘤的肿瘤病理学和遗传学的世界卫生组织分类，W. D.特拉维斯E. Brambilla的，H. K.穆勒 - Hermelink和C. C.哈里斯，编辑，第12-15，IARC出版社，里昂，法国2005年。查看在：谷歌学术
2. I.咖啡师，J.E Romaguera，和F. Cabanillas，“套细胞淋巴瘤，”柳叶刀肿瘤卷。2，没有。3，第141-148，2001。查看在：出版商网站|谷歌学术
3. C. J.德波尔，E. Schuuring，E. Dreef等人，“在套细胞淋巴瘤的诊断细胞周期素D1的蛋白质分析，”血卷。86，没有。7，第2715至2723年，1995。查看在：谷歌学术
4. S. PITTALUGA，I. Wlodarska，M.S。的StuI等人，“套细胞淋巴瘤55例临床病理分析”。组织病理学第26卷，no。1995年第17-24页。查看在：谷歌学术
5. S. Chanel, L. Burke, M. Fiche等，“同步肺腺癌和结外边缘区/低级别b细胞淋巴瘤的MALT型，”人类病理学卷。32，没有。1，第129-132，2001。查看在：出版商网站|谷歌学术
6. M.罗滕布格尔，M. Semik，A. Hoffmeier等人，“非何杰金氏淋巴瘤和非小细胞肺癌的共存：诊断和治疗，”。胸心血管外科医生卷。50，没有。1，第59-61，2002。查看在：出版商网站|谷歌学术
7. A. S.鲁维亚莱斯，G.马丁内斯，J. L.阿列尔，V. Roig的，和M. L.戴尔瓦勒，“小细胞肺癌和霍奇金淋巴瘤同步诊断，”Anales德MEDICINA INTERNA卷。23，没有。6，第301-302，2006年。查看在：谷歌学术
8. L. Nodit, D. W. Bahler, S. A. Jacobs, J. Locker, S. H. Swerdlow，“累及淋巴结和突变免疫球蛋白重链基因的惰性外套细胞淋巴瘤”，人类病理学卷。34，没有。10，第1030至1034年，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术
9. P.理查德J.瓦萨洛，S. Valmary，R. Missoury，G. DELSOL和P. Brousset，“‘原位样’套细胞淋巴瘤2例报道，”临床病理学杂志卷。59，没有。9，第995-996，2006年。查看在：出版商网站|谷歌学术

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