CRIG 案例报告遗传学 2090 - 6552 2090 - 6544 Hindawi出版公司 945181年 10.1155 / 2011/945181 945181年 病例报告 同步肺鳞状细胞癌和套细胞淋巴瘤淋巴结 太阳 余 1 史 Yun-Fei 1 周 利鑫 1 陈 Ke-Neng 2 李 Xiang-Hong 1 Ergul E。 Saccucci P。 1 病理学系 重点实验室的致癌作用和转化研究(教育部) 北京肿瘤医院和研究所 北京大学肿瘤 不。52富城路 海淀区 北京100142年 中国 pku.edu.cn 2 美国胸外科 重点实验室的致癌作用和转化研究(教育部) 北京肿瘤医院和研究所 北京大学肿瘤 北京 中国 pku.edu.cn 2011年 2 7 2011年 2011年 12 05年 2011年 10 06 2011年 2011年 版权©2011余太阳et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

同步发生的肺鳞状细胞癌和恶性淋巴瘤淋巴结并不是报道的文献。我们报告一例肺鳞状细胞癌共存与套细胞淋巴瘤涉及宫颈癌和纵隔淋巴结。认识到这一点是很重要的同步发生组织病理学和需要注意的“原位”的存在。

 1。介绍

最近的流行病学证据表明,肺癌是癌症死亡率的主要原因在两性 1]。鳞状细胞癌(SCC)是一种恶性上皮肿瘤,其特征是角质化和细胞间桥。根据角质化程度分级,鳞状珍珠的形成,或细胞间桥。这些特性是明显的分化良好型的肿瘤,但只有局部低分化肿瘤中演示。

套细胞淋巴瘤(制程)是b细胞肿瘤通常由单型的中小规模的淋巴细胞,以t(11、14)(问题;问)和细胞周期蛋白D1超表达,包括从3%到10%的非霍奇金淋巴瘤( 2, 3]。受影响的病人主要是中年或老年,他们经常面对阶段III或IV期( 4]。

同步发生的肺鳞状细胞癌和恶性淋巴瘤淋巴结不报道,直到今天,我们报告一个独特的肺鳞状细胞癌共存与套细胞淋巴瘤涉及宫颈癌和纵隔淋巴结。

 2。病例报告

57岁男性病人住进我们的诊所与5个月的历史中的多个双边结节的脖子。他有咳嗽、咳痰,发烧,在之前的一个月。thoracic-computed层析(CT)检查发现 4 。 5 × 3.0 厘米的低质量的叶,与多个纵隔肿大淋巴结(图 1)。

术前胸部CT扫描显示质量的降低叶(a),伴有纵隔肿大淋巴结(b)。

随后,他接受了电脑细针活检的权利下叶和右颈部淋巴结活检。显微镜检查显示低分化鳞状细胞癌的肺和套细胞淋巴瘤右颈部淋巴结。病人接受术前化疗2周期。随后,他接受了较低的肺叶切除,术后化疗4周期。

 3所示。材料和方法

在10%的缓冲福尔马林固定后,肿瘤样本根据标准程序和加工成石蜡包埋。系列4 μ 米厚的部分被削减和沾haematoxylin-eosin传统组织学())。

进行免疫组织化学染色和Ventana自动化免疫组织化学仪器。主要抗体包括CK5/6、P63 CK8/18, LCA, CD20, CD5,细胞周期蛋白D1, bcl - 2, Bcl-6, CD3, CD10, CD21,表征CD23、ki - 67应用于适当的稀释。部分已知表达高水平的抗体主要都是作为积极的控制,而负控制幻灯片省略主要抗体。

相间的鱼分析也使用CCND1执行双重色彩,破坏重排探测器,和本/ CCND1双重色彩,双重融合易位探针(所有从Vysis /阿博特有限公司、美国)。

 4所示。结果 4.1。病理结果和免疫组织化学

显微镜检查细针吸活组织检查显示恶性上皮肿瘤由非典型细胞有大量小泡状的细胞核和细胞质。组织病理学诊断是“低分化鳞状细胞癌”(图 2)。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞后immunophenotype: CK5/6 (+), P63 (+), CK8/18(−)和LCA (−)。

组织病理学检查发现肺鳞状细胞癌。

右颈部淋巴结的活检显示套细胞淋巴瘤(图 3)。淋巴细胞是中等大小,与圆或角核和一个或多个模糊核仁。信用证欺诈,结节性的增长模式。淋巴瘤细胞的immunophenotype以下:CD20 (+), CD5 (+), CyclinD1 (+), bcl - 2 (+), Bcl-6 (−), CD3 (−), CD10 (−) CD21(−)表征CD23 (−), ki - 67(+ 20 - 30%)(图 4)。

套细胞淋巴瘤与颈部淋巴结扩散增长模式(a, b),肿瘤细胞,CD20阳性(c), CD5 (d)和细胞周期蛋白D1 (e), ki - 67标签指数(f)约20 - 30%。

“原位”制程的纵隔淋巴结(a, b)。毛囊强烈CD20阳性(c),肿瘤细胞为阴性CD3 (d),肿瘤细胞阳性细胞周期蛋白D1和提出了一个焦点殖民的地幔区淋巴滤泡(e, f)。

叶切除术的组织病理学结果证实的诊断低分化鳞状细胞癌,肿瘤细胞的变性和坏死。也有纵隔淋巴结转移。许多淋巴结显示突出和异构滤泡增生没有扩散或汇合的地方。形状不规则的毛囊都满满的,但interfollicular区没有渗透。生发中心保存和周围正常或轻度扩大,偏心地幔区。地幔区显示人口单调的中小型细胞,略缩进和不规则的核,不显眼的核仁,胞。interfollicular区充满了混合单元的人口,但没有非典型细胞观察。毛囊是强烈CD20阳性。一些B细胞存在于interfollicular区。有焦殖民肿瘤b细胞表达cyclinD1地幔区地区的淋巴滤泡,这是套细胞淋巴瘤的诊断为早期阶段。 We found no cyclin D1 expression in the interfollicular areas. Neoplastic cells were negative for CD3. These data and the morphological preservation of the mantle zones prompted us to name this lesion in situ MCL.

 4.2。荧光原位杂交(FISH)

特征之间的易位CCND1 11号染色体基因和本14号染色体上基因(t(11、14))被发现在颈部和纵隔淋巴结(图 5)。鱼结果显示两个独特的信号和一个融合信号在每个肿瘤细胞,从而表明本的易位和细胞周期蛋白D1基因座和确认颈和纵隔淋巴结恢复期。

鱼方法使用CCND1双重色彩,分开重排探针:细胞核肿瘤淋巴细胞与t(11、14)显示信号模式1黄色(融合易位信号),1红(CCND1基因),绿色(本基因)和1 (CCND1基因破坏(a)和(b)本基因打破)。鱼方法使用本/ CCND1双重色彩,双重融合易位探针:细胞核肿瘤淋巴细胞与t(11、14)显示信号模式2黄色(融合易位信号),1红(CCND1基因),绿色(本基因)和1 (c)。

 4.3。治疗

术前的病人收到2周期化疗(Paclitaxe与顺铂)。随后,他接受了较低的肺叶切除和接收4术后化疗(吉、顺铂)的周期。

 4.4。临床跟踪

23个月后病人的临床状态诊断是好的,没有任何证据表明局部复发、转移性疾病,或淋巴结根据后续CT扫描成像的胸,腹部和大脑。

 5。讨论

同步发生的肺鳞状细胞癌淋巴结的制程并不是在医学文献报告。广泛的文献搜索显示几例共存的不同类型的肺癌癌和恶性淋巴瘤。香奈儿等人描述同步淋巴结外侵犯肺腺癌和麦芽类型的边缘带淋巴瘤( 5]。Rothenburger等人报道的一个非霍奇金淋巴瘤与NSCLC共存,而茜草目等人描述了同步发生小细胞肺癌和霍奇金淋巴瘤( 6, 7]。

制程的组织学类型可能扩散,结节性、地幔区或增长的三种模式的结合。罕见的病例可能显示参与几乎只局限于内部地幔区域或缩小身上(“原位”制程) 8, 9]。地幔区模式和原位制程是不同的概念。地幔区模式指的是地幔的扩张区通过制程保护小型或增生性的生发中心和架构的整体保护。原位制程是指焦殖民制程地幔区域的细胞。报告的情况下在我们的研究中提出了一个扩散增长模式在颈部淋巴结和地幔的焦殖民区制程细胞原位我们指定的纵隔淋巴结。淋巴结的诊断可能是困难的,因为建筑是保留。正常值,单调的淋巴细胞大小和核形状不规则建议免疫组织化学研究的必要性。

细胞周期蛋白D1染色的情况下可能需要认识到“原位”恢复期。没有找到与细胞周期蛋白D1数额可观的反应性淋巴腺炎(只有核活性的巨噬细胞和基质细胞始终是积极的),这个标志是在制程的诊断至关重要。在这种情况下,有一个焦点殖民肿瘤的b细胞表达cyclinD1地幔区地区的淋巴滤泡。同时,相间的鱼分析还揭示了易位CCND1基因和本之间的基因特征。这些数据和地幔区域的形态保存促使我们命名这个损伤原位恢复期。

在本例中,我们想要表明,病理学家,认识到这种同步发生组织病理学是至关重要的。虽然看的淋巴结切除标本与一个已知的癌,病理学家倾向于关注捡转移病灶,而不是看的背景架构淋巴结。任何抹杀的架构需要仔细检查排除了一个潜在的淋巴瘤的可能性,因为它通常有一个轴承进一步治疗和预后。另一方面,从这项研究中获得的主要信息是,病理学家应该意识到存在的“原位”制程,并要求一个适当的免疫组织化学面板,包括一个标志cyclinD1、区分肿瘤从滤泡增生和其他淋巴瘤pseudofollicular模式。

 承认

这项工作是在一定程度上支持委员会北京市科技新星计划(2005 b-44)。

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