卒中后髋部骨折:发病率、临床特征、Mineral-Bone新陈代谢,结果,和预防的差距

文摘

客观的。评估发病率、临床和实验室特征,和短期卒中后髋部骨折的结果(高频)。方法。连续横断面研究761例年龄≥60岁(年;75%的女性),骨质疏松性心力衰竭。结果。卒中后高频的患病率是13.1%发生中风后平均2.4年。卒中后组相比其他组有较高比例的女性,主题与痴呆、TIA史、高血压、冠状动脉疾病,继发性甲状旁腺功能亢进,血清维生素B12水平较高(> 350 pmol / L),帮助用户行走,和生活在住宅保健设施。大多数的卒中后心力衰竭患者维生素D不足(68%)和多余的骨吸收(90%)。这组术后心肌损伤的发病率高出三倍,制度化的必要性。在多变量分析中,独立的卒中后高频指标是女性性(或3.6)的风险,TIA(或5.2)的历史,痴呆(或4.1)、高血压(或3.2)的风险,使用步行援助(或2.5)的风险,和更高的维生素B12水平(或2.3)的风险。只有15%的卒中后患者接受antiosteoporotic治疗心力衰竭之前。结论。发生在大约七分之一HFs老年中风幸存者和与贫困相关的结果。骨折的早期实现预防策略是必要的。

1。介绍

中风和骨质疏松性髋部骨折(高频)是两个老年人高度流行的条件,较差的临床结果和高医疗和社会成本。世界范围内的流行这些事件预计将显著增加,因为人口快速老化。骨质疏松症和低强度的创伤在老年人心衰的主要决定因素。中风会增加跌倒的风险(1- - - - - -5)由于运动功能受损和肌肉无力6,7),加速骨质流失(尤其是偏瘫的腿)8- - - - - -26),随后导致骨折(4,27- - - - - -29日]。尽管越来越多的证据表明血管疾病之间的双向链接,包括中风,和骨质疏松性骨折(9- - - - - -11,30.- - - - - -35),仍有相当大的不确定性对骨质疏松性心力衰竭的中风的贡献。

心力衰竭的发病率中风后据报道[1.5 - 4倍27,29日,36,37]甚至> 7次(28高于一般人群,但这不是观察到其他研究(38- - - - - -40]。同样,报告发病率前中风患者高频范围从3%到38.5% (4,41- - - - - -43]。

数据有关临床特点、结果预测和预防卒中后高频也是不一致的3,35,41,44,45]。大多数以前的研究已经检查了只有少数的许多临床和致病因素参与中风和心力衰竭。卒中后骨质疏松症的确切病因和发病机制仍不完全清楚。研究一般集中在骨矿物质密度(BMD)和记录加速骨质流失,特别是在局部麻痹的四肢(10,12- - - - - -14,22),只有一些矿物质和骨代谢分析卒中后患者(15,21,46,47]。预防骨折和骨质疏松症护理不包括在当前中风管理指南。

本研究的目的(1)探讨卒中后心力衰竭的发病率,在高频(2)比较,没有前一个中风患者人口统计学、临床和实验室特征和短期的结果,(3)测试两组参数的关联与矿物质和骨代谢相关,和(4),以确定是否有任何临床或实验室特征表明卒中后高频/预测。

2。材料和方法

2.1。研究的患者

连续847例60岁以上的人承认性心力衰竭患者和堪培拉医院接受了手术。排除后86例病理性高频(转移性骨癌,多发性骨髓瘤,佩吉特氏病)或原发性甲状旁腺功能亢进,共有761名患者(570名女性和191名男性)包括在分析中。所有患者或其监护人知情同意了接受检查和手术治疗。这项研究是根据《赫尔辛基宣言》进行和人类研究伦理委员会批准的区域。

2.2。临床资料收集

前瞻性地收集了数据:人口、医疗、生活方式、和住宅特点、并发症和住院管理,peri-operative和短期结果都被记录下来。在所有病人进行了完整详细的病史和体检。并发症的存在被发现临床表现的基础上,对医院的医疗记录,一般医生的进步notes /字母,和药物使用。以前的历史数据中风和短暂性缺血性发作(TIA)最初是抽象的医疗记录。病人是包含在集团有中风病史的如果他遇到了以下标准:(1)神经赤字符合中风和/或(2)医疗文档确认高频前中风。

短期结果措施包括(1)术后心肌损伤所定义的心肌肌钙蛋白I (cTnI > 0.06μg / L),(2)延长住院时间(LOS≥20天),(3)放电永久性住宅保健设施(RCF)患者承认在家,和(4)全因住院死亡。

2.3。样品采集和实验室分析的方法

在每个病人静脉血和第二早上收集尿液样本后在标准条件下快速一整夜后通常在24小时内到达急诊科。血离心后,血清样本以及尿液样本冷冻和储存在−70°C,直到进一步的分析。常规血液学的生化评估通过标准化方法进行自动分析器在集合的一天。

所有患者执行以下测试:完整的血细胞计数,尿素、肌酐和电解质,肝功能测试,空腹血糖(和在糖尿病患者),甲状腺功能测试(TSH, T₄,T₃如果表示)、c反应蛋白(CRP)和cTnI(两步化学发光微粒免疫测定,Chemiflex,雅培实验室,米西索加,安大略省,加拿大)。肾小球滤过率(eGFR)是使用一个标准化的血清creatinine-based公式计算体表面积1.73 m²正常化(48]。全血计数、尿素、肌酐和电解质,血清cTnI, CRP也评估术后24小时内之后如果有临床症状表现。

为了评估在所有患者中矿物质和骨代谢,以下生化参数测定:血清25 (OH)维生素D的浓度(25 (OH) D),完整的甲状旁腺素,总钙、磷、镁、骨钙素(OC)和骨特异性碱性phosphatise (BAP)作为骨形成的标记和泌尿deoxypyridinoline浓度(DPD / Cr),和1型胶原蛋白的交联键(NTx / Cr)作为骨吸收标记(包括纠正为尿肌酐浓度相同的示例)。血清25 (OH) D是衡量未及工具包(Dia索林、静、锰、美国;灵敏度0.7 nmol / L)和完整的甲状旁腺素two-site化学发光酶联免疫测定DPC Immulite 2000(诊断产品集团、洛杉矶、钙、美国;灵敏度0.07 pmol / L)。血清OC是由electrochemiluminescent免疫测定(1010年Elecsys,罗氏诊断公司Corp .),美国),血清BAP的子宫BAP ELISA (Quidel Corp .)、圣地亚哥、钙、美国),尿NTx通过ELISA (Wampole实验室,普林斯顿,纽约,美国),和尿DPD第二的化学发光enzyme-labelled免疫测定(DPC Immulite 2000、诊断产品、洛杉矶、钙、美国)。所有样本分析商用工具相同的批号根据制造商的协议和对任何临床信息视而不见。这些方法在内部和interassay变异系数(CVs)从2.1%到12.7%不等。血清钙浓度是血清白蛋白纠正。

分析,不足的维生素D被定义为25 (OH) D < 50 nmol / L和不足25 (OH) D < 25 nmol / L根据目前的建议。继发性甲状旁腺功能亢进(船期)被定义为血清甲状旁腺素升高(> 6.8 pmol / L,实验室参考值范围的上限)。骨代谢水平的标记,我们使用标准的实验室参考范围和制造商提供的数据。在分析慢性肾脏疾病(CKD)被定义为表皮生长因子受体< 60毫升/分钟/ 1.73 m²(CKD阶段≥3)。表达骨形成和吸收之间的平衡,骨代谢生化生化标记的数据进行评估分数,和骨骼平衡状态指数(BSI)计算(49,50]。的公式分数是,在那里,是病人的标记和价值和SD是正常的平均值和标准偏差为这个参数,分别。BSI的公式。

2.4。统计分析

包括描述性统计均值和标准差(SD)为连续变量或百分比为分类变量。组间比较用方差分析和学生进行的以及(连续变量)测试(为分类变量)。皮尔逊相关系数的对数转换数据(达到正态分布)是用于研究变量之间的关系;Bonferroni和多样性Sidak调整执行。单变量和多变量线性回归分析确定不同参数之间的关联与矿物质和骨代谢相关中风的患者和没有历史;所有潜在的混杂变量(人口、临床和生化)统计学意义≤0.20单变量分析是包含在多变量分析。poststoke高频和临床特征之间的关系以及不同实验室参数作为自变量进行了线性回归分析。量化的重要性多重共线性现象在回归分析,方差膨胀因子计算。双面的值被认为是具有统计学意义。占据软件版本10(美国StataCorp,大学城,TX)是用于所有统计分析。

3所示。结果

3.1。患病率和卒中后髋部骨折患者的一般临床特征

761年老年心力衰竭患者,100例(13.1%)有中风,其中83.0%是女性。根据中风患者的临床特点历史总结在表1。高频发生在平均2.4±2.6年中风之后,68.0%在偏瘫的一边。在卒中后心力衰竭患者中,女性的比例和个人承认从长期住宅保健设施(RCF)相比,明显高于其他人群。女性的优势不是年龄相关,女性和男性的年龄与卒中后高频没有差别,而nonstroke组雌性明显老(+ 2.1年,)。像预计的那样,卒中后心力衰竭患者有更高的患病率的脑细胞死亡痴呆、高血压、冠状动脉疾病(CAD),心肌梗塞,美国社会承认这分数≥3,和使用行走装置;心房纤维性颤动也经常在卒中后患者,但是差异没有达到统计学意义。中风的历史与男性性别(皮尔逊相关系数呈负相关;)和与高血压呈正相关(,)和CAD (,)。两组没有关于平均年龄不同,高频类型,糖尿病患病率,慢性阻塞性肺疾病、帕金森病、慢性肾脏疾病、饮酒和吸烟习惯。

24间血液学的和生化变量,包括参数的铁代谢、维生素B12、叶酸、肝、肾和甲状腺功能,只有平均值的白细胞计数和血清维生素B12的浓度更高,平均微粒体积是降低卒中后心力衰竭患者相比其他队列(表2)。

贫血症的患病率(血红蛋白< 120 g / L:分别为32.0%和36.7%,),肾功能损害(eGFR < 60毫升/分钟/ 1.73米²与4.3.4%:47.0%,)、低白蛋白血症(< 33 g / L: 32.0%和27.9%,)、低总淋巴细胞计数(<:40.0%和44.7%,)、低转铁蛋白(< 1.5 g / L:分别为33.0%和25.9%,),维生素B12水平低(< 250 pmol / L:分别为33.0%和40.8%,)在两组相似。在其他病房,大约三分之一的高频或没有历史的中风患者贫血和营养不良,和将近一半肾功能损害(CKD阶段≥3)。

另一方面,较高的维生素B12水平的被试比例(> 350 pmol / L)明显高于在卒中后心力衰竭患者(分别为60.0%和39.4%,),尽管没有一个病人固体或血液学的恶性肿瘤,严重的肝脏疾病,或接受肠外营养,这可能与血清维生素B12水平升高(51- - - - - -53]。

3.2。卒中后髋部骨折患者的矿物质和骨代谢

中风史与高水平的血清甲状旁腺素(皮尔森相关系数,)、维生素B12 (,),尿DPD骨吸收标记/ Cr (,BSI)和低(,)。卒中后组相比其他队列(表3),平均血清甲状旁腺素水平(+ 34.3%)和SPTH的发病率(+ 15.8%)明显更高,尽管平均血清25 (OH) D浓度相似,和维生素D不足的发生率(< 50 nmol / L)甚至略低(−13.7%,)。有趣的是,在卒中后患者56.0%的25 (OH) D < 50 nmol / L船期,而nonstroke组观察甲状旁腺素升高仅在36.0%的维生素D不足(,前组的测试),这表明除了低维生素D水平其他机制导致甲状旁腺素的过量。的时代,sex-adjusted模型,中风史的血清甲状旁腺素水平显著相关(或= 1.058,95% ci 1.00 - -1.11,)表明卒中后心力衰竭的风险相对于1 pmol / L增加甲状旁腺素增加5.8%。值得注意的是,受试者船期在心力衰竭患者的比例没有心血管疾病为23.2%。比值比(调整性别、年龄、痴呆,25 (OH) D < 50 nmol / L, DPD / Cr > 7.5 nmol /μ摩尔)船期在卒中后高频受试者相比后来组为4.34 (95% ci 1.63 - -11.52,)。

平均血清钙浓度(白蛋白纠正),磷,镁在正常范围,在两组相似。关于骨代谢状态,与其他群体相比,患者卒中后高频表现出较低的平均血清骨钙素水平和更高的平均水平的尿DPD / Cr(骨吸收标记)和NTx / Cr ()导致显著高于消极BSI(吸收超过形成)。平均血清OC / BAP比率,成骨细胞的分化的指标(54),心力衰竭患者在卒中后也显著降低。DPD / Cr升高(> 7.5 nmol /μ摩尔)90.0.0%卒中后病人,在nonstroke群体总数的81.9%和74.8%的non-CVD组。NTx / Cr升高(> 65 nmol /μ摩尔)的78.0%、71.6%和70.4%,分别;骨钙蛋白低于正常范围的下限(< 14 ng / mL) 57.0%、51.9%和50.1%,分别。在多元回归分析中调整年龄、性别、高频类型,25 (OH) D,甲状旁腺素,表皮生长因子受体,中风的钙,磷,镁,历史是一个独立的行列式DPD / Cr水平较高(95%可信区间1.11 - -6.64,BSI)和低(95%置信区间−7.29 - -1.06,)。

在总群,B12水平较高(> 350 pmol / L)与显著降低意味着有关血清OC / BAP比率(0.63±0.45和0.78±0.65,)和血清白蛋白浓度(36.0±6.5和38.2±5.7 g / L,)。卒中后患者维生素B12水平较高水平明显高于BAP(28.4±10.9和21.0±6.0 IU / L,)。nonstroke科目相比,维生素B12水平较高的卒中后组与OC / BAP比率较低(0.54±0.36和0.65±0.47,)。

3.3。髋部骨折患者的代谢关系,没有中风的历史

矿物质和骨代谢的关系参数高频中风的患者和没有历史由皮尔森相关系数进行进一步分析,结果显示在表中4。这些证明相似之处以及两组之间差异显著。在两组之间有显著负相关对数转换血清甲状旁腺素水平和钙,钙相关积极与骨钙素、血清磷水平相关的积极尿DPD / Cr和消极与表皮生长因子受体、BAP与维生素B12,骨钙素和表皮生长因子受体相关的负面,而反向与磷酸和年龄有关,两个尿吸收标记明显相关,BSI密切相关。然而,只有在卒中后心力衰竭患者中,积极与血清钙、血清磷水平相关,骨钙素和尿NTx / Cr和消极BSI,和甲状旁腺素与维生素B12水平。之间没有观察协会25 (OH) D的浓度和骨代谢标记和BSI在卒中后组,而在nonstroke组25 (OH) D反向相关的四个骨标记和积极BSI(所有,而不是如图所示)。

3.4。临床和实验室独立变量与历史相关的老年髋部骨折患者的中风

在多元回归模型中,卒中后高频被指定为因变量,所有临床和实验室特征在单变量分析(表设计为独立变量5)。多元逻辑回归模型只包括临床特点显示变量后的六个独立指标的历史在心力衰竭患者中风:女性性,TIA的历史,痴呆、高血压、CAD、和使用援助行走。均值方差膨胀因子(VIF) 1.19表明,多重共线性模型不显著。

当实验室参数分析了连续变量和调整年龄和性别的重要独立对卒中后高频只显示维生素B12 (),DPD / Cr ()和女性()。类似的实验室模型参数作为分类变量校正年龄和性别,维生素B12水平较高和女性性是唯一重要的独立指标中风(表的历史5,模型2)。其他变量在模型的单变量分析退出,大概是因为他们与这两个因素之间具有很强的相关性。

在多元回归分析中使用临床和实验室分类特征作为独立变量,所有临床因素以及更高的血清维生素B12水平为卒中后高频保留大量的独立价值,除了CAD成为边缘显著()。值得注意的是,与更高的血清维生素B12卒中后在决赛中高频模型调整为临床和实验室混杂变量并没有改变。这表明更高水平的维生素B12,与维生素D不足,船期,和多余的骨吸收,含有不捕获和临床特点的补充信息。均值方差膨胀因子(VIF) 1.03在最后的模型表明,多重共线性不显著。

3.5。预测卒中后髋部骨折

临床检查哪些参数可以用于评估卒中后心力衰竭的风险,我们独立评估所有变量的预测性能与卒中后高频以及SPTH当受试者(一个重要的独立因素与历史比较的中风患者没有CVD)生活在一个永久RCF(尽管不是一个独立的但是一个重要的和实际上卒中后心力衰竭的重要指标)。的相对危险度(RR)估计特征与卒中后高频是描绘在图1。老年心力衰竭患者中,卒中后心力衰竭的风险大于3.7倍的主题与历史TIA和永久RCF居民,在女性高3.2倍,2.9倍痴呆患者或高血压,在那些船期2.2倍,2.1倍在主题更高的血清维生素B12 (> 350 pmol / L), CAD、患者的2倍和1.8倍走援助的用户。这些变量的灵敏度范围在83%(女性)和16% (TIA历史,RCF居民)和90.5% (TIA历史)和30.0%之间的特异性(女性),阳性预测值17%(女性)-45.2% (TIA历史、船期和RCF居民)和60%(维生素B12 > 350 pmol / L),和消极的预测价值79.1%(船期)和> 90%(女性,高血压,和维生素B12 > 350 pmol / L)。

卒中后高频的概率增加,可以理解的是,当两个或两个以上因素共存。测量血清甲状旁腺素和维生素B12可能提供额外的预后信息当结果结合选定的临床因素。最高的RR演示了以下组合:痴呆和TIA (RR = 5.9), TIA和高维生素B12水平(RR = 5.4),痴呆和高血压(RR = 5.1),痴呆和高维生素B12水平(RR = 4.4),和TIA和船期(RR = 3.1)。的特异性双变量如图193%或更高,> 88.0%,阴性预测值,而灵敏度范围仅在13.3%到39.5%之间,和阳性预测值范围在40.0%和71.4%之间。

3.6。卒中后髋部骨折患者的短期结果

数据列于表6历史表明,在心衰患者中,中风发病率高出2.7与术后心肌损伤定义为cTnI上升,被排放到一个长期RCF但没有显著影响住院时间(LOS)和住院死亡率(5.0%比4.8%受试者有或没有历史上的中风、职责)。

在总群,船期是一个独立的预测差的结果。心力衰竭患者在卒中后,船期是出现在所有受试者死亡,与心肌损伤65.8%,71.7%的长期住院(> 20天),和73.2%的排放长期RCF(所有)。维生素B12水平较高(> 350 pmol / L)在总群也与住院死亡(或= 7.33,95% ci 1.57 - -34.14,)和长期的洛杉矶(或= 1.98,95% ci 1.16 - -3.37,)。维生素B12水平较高有卒中后心力衰竭患者死亡,71.4%长期洛()。

3.7。压裂前使用Antiosteoporotic治疗卒中后髋部骨折患者

相比其他人群卒中后高频组压裂前使用二磷酸盐(15.0%比8.5%)和补充维生素D(15.0%和9.3%)和钙(21.0%比11.0%)略(但不显著提高)和远未足够。

4所示。讨论

4.1。主要发现

横断面分析的数据从一个观察,前瞻性研究表明高患病率的卒中后的老年人心力衰竭患者(1),描述了不同的临床资料,mineral-bone代谢特点,和短期的结果在卒中后nonstroke心力衰竭患者(2)相比,强调压裂前的逆antiosteoporotic疗法(3),并提出了卒中后心力衰竭的预后指标(4)。而我们的一些研究结果证实了以前的工作,其他小说,将更详细地讨论。

4.2。患病率和临床资料

我们发现,在761年连续老年骨质疏松性心力衰竭患者,卒中后高频的患病率是13.1%;发生后平均2.4年在68%的患者中风和偏瘫。我们的发现与大多数报道中风患病率是一致的数据显示,中风占7.3%(15.3%的HFs35,41,43,45在一些研究[],但高于3.9%55),低于1997年的38.5%在瑞典的一项研究[4]。这种差异可能是由于年龄(我们的群组比瑞典研究:大约是11岁84.1和73年,分别地),中风幸存者的发病率,环境因素和活动水平。我们的数据与观测一致,大多数HFs中发生同侧的中风后偏瘫2 - 3年内(4,28,30.,35,37]。一致的其他研究中,我们没有发现差异的卒中后和nonstroke组患者年龄(35,37)、高频(类型35)、吸烟史、饮酒、糖尿病、AF (27),帕金森症,慢性阻塞性肺病,肾功能损害,也最25(22)常规实验室参数。

心力衰竭患者卒中后表现出的临床和实验室特征不同于其它地区的人群。卒中后组显示女性居多(独立于年龄),更高比例的受试者生活在长期RCF,使用步行艾滋病、痴呆、TIA的历史,高血压、冠心病、心肌梗死之前,亚撒分数≥3。在25个实验室参数,高血清维生素B12水平,白细胞计数,并降低意味着微粒体积(MCV)在卒中后受试者的唯一变量不同的组。我们的结果与大多数先前的报道是一致的4倍女性优势在卒中后的高频(人4,25,27,28,37,45,56),尽管各年龄段女性中风的发病率低于男性(57]。只有一项研究发现一个普遍的男性卒中后心力衰竭患者(35]。住在机构(4)、痴呆(4],ASA分数≥3 (35)被认为是与卒中后心力衰竭有关。TIA的协会,高血压,和CAD,中风的风险因素,建立骨质疏松性骨折(58- - - - - -65年也被记录下来。我们的观察扩展发现被别人指出通过提供数据与卒中后高频人口。

一个意想不到的发现是高意味着维生素B12含量在心力衰竭患者卒中后,MCV低时,和所有其他erythrocyte-related参数两组相似,表明多个因素的重大贡献(失血,炎症,和营养不良)除了维生素B12红细胞和血红蛋白状态。血清维生素B12水平积极与历史相关的中风的原油和多元调整模型而不管维生素B12被视为一个连续或分类变量(> 350 pmol / L)。尽管一些先前的研究表明,维生素B12缺乏症导致增加homocysteinaemia是骨质疏松症的危险因素和脆弱性骨折66年- - - - - -71年),复发性中风、血管性痴呆和阿尔茨海默病,现有的数据是不确定的72年- - - - - -76年]。减少高频利率在日本老年中风患者残余偏瘫治疗mecobalamine报道和叶酸(68年]。然而,在一般情况下,低水平的维生素B12的因果关系与减少骨质量77年- - - - - -80年患痴呆症]和[81年,82年目前不支持。治疗卒中后患者没有有利的效果与维生素B12(+叶酸和维生素B6)中风复发的风险,颈动脉内膜中层厚度、心肌梗死或死亡已经观察到(83年- - - - - -86年]。此外,血清维生素B12水平升高有关,尤其是老年人,症状性静脉血栓主要骨科手术后的肢体(低87年),死亡率(88年- - - - - -90年),癌、血液学的恶性肿瘤和肠外营养(51- - - - - -53]。维生素B12治疗糖尿病神经病变的病人患心血管疾病的风险增加(91年),癌症的结果,和CAD患者全因死亡率(92年]。我们所知,我们的研究首次显示出较高的血清维生素B12水平之间的联系和卒中后高频。理解底层机制将是一个未来的研究领域的极大兴趣。

4.3。矿物质和骨代谢

矿物质和骨代谢的指标,我们发现维生素D不足和过度两组骨吸收非常普遍,但卒中后组明显高于平均水平的血清甲状旁腺素和尿骨吸收标记,骨钙素的值降低,骨钙素/ BAP比率,更明显失衡明显骨吸收和形成吸收超过形成。

这些结果符合报告显示(1)维生素缺乏的D和卒中后患者的船期15,69年,93年- - - - - -97年)和心力衰竭患者(98年- - - - - -One hundred.),(2)一个协会的维生素D不足,尤其是血清甲状旁腺素水平升高与心血管疾病31日,101年- - - - - -111年)包括中风(69年,93年,112年)、高血压(94年,104年,113年- - - - - -124年],CAD [125年)、颈动脉内中膜厚度(IMT) [126年,127年),(3)骨质疏松症的高患病率在中风患者128年)和消极的骨形成和吸收在卒中后高频科目之间的平衡(15- - - - - -17,21,46,47,93年,129年,130年]。

然而,其他研究人员报道维生素D状况和中风风险之间没有联系(131年,132年甲状旁腺素和血压/高血压[之间),116年,118年,133年和甲状旁腺素和IMT之间134年]。在一些研究中,卒中后患者BMD明显下降,而血清甲状旁腺素和维生素D水平和骨代谢标记是在正常范围内(26]。

毫不奇怪,改变了维生素D和甲状旁腺素水平,两个多效性的因素具有多种生理功能的钙稳态,形态发生、细胞增殖、分化、凋亡,影响骨骼和血管健康135年,136年]。甲状旁腺素的作用作为一个指示器的卒中后高频值得额外的评论,以避免误解。在这项研究中高频的主题、血清甲状旁腺素水平与风险增加相关的卒中后高频连续时尚在调整了年龄和性别。意味着甲状旁腺素水平和船期患病率明显高于在卒中后患者相比其他群体(尽管类似的意思是25 (OH) D水平甚至略低维生素缺乏患病率D),和甲状旁腺素水平升高独立预测中风时的历史比较是由患者没有心血管疾病但不是所有nonstroke其中很大一部分有心血管疾病的患者。这些发现与先前的研究报告,在协议更高的血清甲状旁腺素水平与中风、高血压、CAD、房颤、充血性心力衰竭(31日,69年,101年,106年,107年,109年,110年,125年,137年- - - - - -140年]。甲状旁腺素受体在心肌细胞发现了(141年和内皮细胞142年,143年]。血清甲状旁腺素水平是心血管事件的独立危险因素,心血管死亡率和全因死亡率,甚至在患者甲状旁腺素在正常范围内(109年,137年,140年,144年,145年]。全部这些数据支持了假设甲状旁腺素浓度升高是矿物质代谢的异常影响骨骼和血管系统的功能(尤其是中型和大型的动脉和心肌),因此即使轻微的甲状旁腺素的存在高度是一个条件,应考虑为心血管疾病的预防和骨折的风险。

尽管缺乏维生素D被称为“外劳的主要原因,临床实践表明,维生素D-PTH关系是复杂的。与长期中风偏瘫的老年病人,维生素缺乏D没有发生甲状旁腺功能亢进(15,16,93年]可能是因为immobilization-induced血钙过多可能抑制补偿甲状旁腺素高程;没有血清钙和甲状旁腺素浓度之间的相关性在这些患者(97年]。相比之下,我们发现在卒中后高频主题意思是甲状旁腺素水平较高和船期发病率更高,尽管类似的意思是25 (OH) D浓度和维生素缺乏患病率略低D相比nonstroke组,以及重要的两组血清钙和甲状旁腺素水平之间的相关性。综上所述,这些数据显示,卒中后患者临床和生物学上异构,除了维生素缺乏D归因于船期必须考虑其他因素。

在两组之间没有显著相关骨代谢标记,除了尿骨吸收标记,在场建议吸收和形成之间的不平衡。然而,分开这两个过程,BSI指数显示,卒中后患者更加突出。与先前的研究一致(47),我们发现多余的心力衰竭患者在卒中后骨吸收是普遍的附近。sclerostin生产增加了骨细胞在骨骼卸载/固定已被建议作为一个重要的分子机制加速骨重建,骨吸收超过形成(46,146年]。报告协会心血管疾病和骨代谢标记之间的不一致(147年,148年]。增加骨吸收(高DPD)已被证明是一个独立的心血管疾病的预测,包括中风(31日,33,骨形成减少,骨histometry来衡量,也独立与冠状动脉钙化(增加有关149年]。

与其他群体相比,在卒中后心力衰竭患者中,平均血清BAP水平没有不同,但意思是OC浓度和比例OC / BAP显著降低。这些可能表明受损的成骨细胞的成熟,BAP的早期表达成骨细胞的分化,而OC表达在后期150年]。这个异常是与维生素B12水平较高有关。事实上,维生素B12和BAP两组呈正相关,但维生素B12水平较高的患者显著降低意味着OC / BAP比率相比与维生素B12 < 350 pmol / L。卒中后受试者高维生素B12水平明显高于BAP浓度和最低的OC / BAP比率,表明维生素B12可能影响成骨细胞的成熟,进而可能导致骨质疏松和骨折。体外,维生素B12在低浓度剂量依赖性增加碱性磷酸酶(ALP)活性的成骨细胞的细胞(151年),而维生素B12缺乏症并不影响成骨细胞的分化,成熟,基质矿化(152年)和没有影响高山表达在人类成骨细胞(153年),但增加的同型半胱氨酸诱导osteoclastogenesis剂量依赖性的方式(152年]。这些数据表明,维生素B12缺乏症(导致hyperhomocysteinaemia时)可能会增加破骨细胞的形成和骨吸收,而更高的B12水平可能影响成骨细胞的成熟。降低血清OC / BAP比率与椎骨折独立BMD在糖尿病人的54]。在我们的研究中,维生素B12水平与甲状旁腺素。因此,似乎,更高的卒中后心力衰竭患者血清维生素B12水平除了船期和骨吸收过剩可能部分调解中风和心力衰竭之间的联系。多元逻辑回归分析表明,高血清维生素B12水平与卒中后高频矿物质和骨代谢的独立参数表明骨重建状态,包括成骨细胞功能障碍,是纳入模型;这表明,维生素B12是一个重要的监管机构的骨细胞功能和较高的血清维生素B12水平可能会直接联系在卒中后高频骨头脆弱。

研究的下一个有趣的发现与磷酸体内平衡。在其他的研究(47),平均血清钙浓度(白蛋白纠正),磷,镁在正常范围内,在两组相似。然而,分类的病人分成两组,有或没有中风的历史,皮尔森相关结果显著不同。与卒中后高频组,血清磷水平,尽管在正常范围内,明显呈正相关,血清钙和骨形成标志物骨钙素,以及与尿骨吸收标记(DPD / Cr和NTx / Cr)和BSI负面。磷酸nonstroke组相关积极只有BAP和DPD / Cr。在卒中后,即使是小量增加phosphatemia与增加骨吸收和减少BSI相关联,尽管高血清骨钙素和钙的浓度,这两者都是负面的和表皮生长因子受体有关。值得注意的是,积极与住院死亡磷酸盐水平相关。即使很小的增量在血清磷酸盐被发现与动脉钙化(154年),不良心血管和肾脏事件和死亡率(107年,155年- - - - - -158年]。针对上述情况,我们观察到,在卒中后高频话题,磷酸盐水平较高(没有高磷血症)与BSI相关联,骨吸收标记,骨钙素,对能量代谢[也产生深远的影响159年,160年),可以解释为一个额外的因素之间的联系血管功能障碍/钙化,随后中风和心力衰竭。然而,更高的磷酸盐水平(在正常范围内)是否直接与卒中后心力衰竭的发病机制或仅仅是反映了矿物质和骨代谢状况需要进一步澄清。

在几个特定的生物机制,可能这些协会特别感兴趣的是成纤维细胞生长因子23 (FGF-23)和克罗索蛋白质。FGF-23 osteocytes-derived循环激素,控制血清磷水平,1,25-dihydroxy维生素D3,甲状旁腺素,与老城[161年)和可能,因此,影响心血管系统和骨架。FGF-23水平升高导致减少1,25-dihydroxy维生素D3水平(162年),继发性甲状旁腺功能亢进(163年)、抑制成骨细胞分化和基质矿化体外和体内122年和与血管钙化157年,164年],内皮功能障碍[165年,166年)、心血管疾病(167年),死亡率(163年,167年,168年)、高频和nonvertebral骨折在老年男性169年]。然而,在一些研究[170年,171年]FGF-23和血管钙化的关系并没有观察到。

我们的研究结果进一步支持mineral-bone代谢异常和中风之间的联系(和其他心血管疾病)和证明一些代谢相互作用,特别是磷酸和骨吸收标记之间,维生素B12和OC / BAP比率之间,普遍在卒中后高频科目。循环25 (OH) D,甲状旁腺素、磷、和维生素B12水平都与中风和心力衰竭,进一步强调他们在血管和骨生物学重要的基础作用。

我们最后的多元回归分析表明,六个临床特征(TIA的女性性、历史、痴呆、高血压、CAD、和使用步行援助)和更高的血清维生素B12水平是独立的指标/预测心力衰竭的发展。因为维生素缺乏D是几乎所有心衰患者中,无论历史的中风,它只有一个船期的决定因素,它并没有出现作为一个独立的指标卒中后高频在我们的模型中。

4.4。临床应用:结果、预测和预防治疗

这项研究表明,与其他群体相比,卒中后心力衰竭患者的发病率大约高出三倍术后心肌损伤(就是明证心肌肌钙蛋白I上升),需要长期RCF放电。我们的观察对放电状态符合一些研究[4),但没有其他35]。同样,在与一些(协议35但并不是所有的[4,172年先前的报道,我们发现,住院死亡率(35患者)和洛杉矶之间没有显著差异,没有中风的历史。值得注意的是,船期和高维生素b12水平与住院死亡和住院时间。

大约在7大中风幸存者将遭受一个高频与严重的短期和长期的健康后果。设计预防策略,重要的是要确定哪些人是最大的风险。nonstroke HF患者相比,我们的数据显示,卒中后高频的相对风险是女性高出1.8 - -3.7倍,与TIA的历史主题,痴呆、高血压、CAD、使用援助行走,生活在一个永久的RCF公司,船期或维生素B12水平较高(> 350 pmol / L)。任何两个特点增加了RR 2.5 - -5.9。船期和高维生素B12水平是有前途的生物标志物识别老年人在卒中后心衰的风险增加,和他们的测量提供了额外的预后信息结合临床因素。这些发现表明,中风的综合效应,是一个女性和上述条件之一,可能会极大的影响和预测一个高频。

然而,它应该被指出,一般而言,分析因素的特异性高于敏感性,和阴性预测值(通常超过88%)高于阳性预测值与例外,女性性和高血压的敏感性为83%和76.3%,分别。这意味着,这两个因素确定卒中后人心力衰竭的风险,而不会发生并发症的概率很低只有当不存在任何研究的特征。Antiosteoporotic治疗中风幸存者没有被采用到当前的指导方针和常规临床实践可能是因为准确预测指标并不可用。虽然卒中后心力衰竭的预后的工具需要进一步改进,属上述因素可能有助于患心力衰竭的风险评估和决定谁最有可能受益于干预。

只有一小部分的卒中后病人(15%)接受antiosteoporotic药物之前他们的高频。和谐我们的观察,使用磷酸盐很低(2.1% - -2.7%)和卒中后没有差异和nonstroke组在其他国家(30.,36]。许多高频是可以预防的,开出抗再吸收剂的的有效性和维生素D在骨折风险降低中风幸存者已经证明(24,96年,97年,173年- - - - - -175年),但现有循证和实际之间的差距仍然巨大。这项研究的结果与先前的报道(56,176年)强调的重要性评估和预防卒中后骨质疏松和瀑布。目前建议措施除了磷酸盐,维生素D和钙的补充包括阳光照射(177年),改善身体活动、运动旨在防止瀑布(178年- - - - - -181年),和髋保护者182年,183年]。在卒中后患者immobilization-induced血钙过多,降钙素(维生素D结合)可能是有益的(97年,184年]。Antiosteoporosis药物通常安全和耐受性良好,但extraskeletal磷酸盐和钙补充剂的风险,虽然罕见,还应该考虑(185年- - - - - -187年]。迄今为止,还没有研究骨合成代谢药物的使用(甲状旁腺素猴行者,teriparatide),锶ranelate或denosumab中风幸存者。

应该强调,心血管病,尤其是TIA的历史,高血压,和CAD,不仅是重要的和修改的危害大脑还独立指标/预测poststoke高频。因此,修正维生素缺乏D和船期,特定的机械作用在骨质疏松和心血管疾病的发病机制,和足够的antiosteoporotic治疗除了抗高血压,血栓形成,显著降低胆固醇治疗可能有助于预防中风和骨折。我们的数据支持报告挑战现有的方法来降低同型半胱氨酸与维生素B治疗和协会建议需要考虑更高的血清维生素B12水平和中风患者的不良反应。尽管血清维生素B12水平低于总同型半胱氨酸和methylmalonic酸水平会提高400 pmol / L (188年),我们发现血清维生素B12浓度> 350 pmol / L与不良临床结果相关联。维生素B治疗可能是有益的维生素B12缺乏的人,但是这可能是有害的血清维生素B12浓度较高时(甚至在参考范围内),特别是在主题与肾功能受损。

近几十年来,中风死亡率下降,中风幸存者的数量稳步增加。减少公共卫生负担大部分的心力衰竭患者卒中后二级预防程序直接在骨质疏松症的进展应该包含在指南的管理这些病人。

5。限制

我们的研究也有一些局限性。首先,由于横断面研究设计,不能确定因果关系的影响。第二,在这个只有研究中只有100名卒中后心力衰竭患者;因此,其统计力量可能会检测所有关系的不足。第三,血清水平的电离钙、1、25 (OH) 2 d, FGF-23,和克罗索没有检查,和膳食磷和钙的摄入量没有评估,尽管这些变量有助于mineral-bone新陈代谢,可以提供额外的洞察力潜在机制。第四,队列是由主要是白种人,结果可能并不适用于其他种族。这项研究的优势包括相对较大的综合评价特征明显的连续老年骨质疏松性心力衰竭患者代表现实生活中实践和考虑多个潜在的生物因素,其中一些还没有被广泛的研究。

6。结论

在老年人中,大约有七分之一的高频发生在中风幸存者,通常在中风后的第一个2.4年。卒中后在妇女和HFs中是普遍与痴呆有关,TIA的历史,高血压、CAD、维生素缺乏D,船期,骨吸收高,血清维生素B12水平较高,贫穷的结果(术后心肌损伤和RCF需要)。在中风幸存者压裂前antiosteoporotic治疗很少使用;早期实现骨折预防战略的迫切需要。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

1. a, d . Hyndman r·皮克林l . Yardley和美国哈里斯,“预测患者中风的风险下降,”年龄和衰老,37卷,不。3、270 - 276年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. l·约根森、t . Engstad和b·k·雅各布森”落在长期中风幸存者的发生率高于人口控制:卒中后抑郁症状预测下降,”中风,33卷,不。2、542 - 547年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. n . Kerse诉Parag,费金v . l . et al .,“瀑布卒中后:结果从奥克兰地区社区中风(ARCOS)的研究,2002年到2003年,“中风,39卷,不。6,1890 - 1893年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a . Ramnemark m·尼尔森,b . Borssen和y Gustafson,“中风、主要和增加股骨颈骨折的危险因素,”中风没有,卷。31日。7,1572 - 1577年,2000页。视图:谷歌学术搜索
5. 诉Weerdesteyn, m . De不行,h·j·r·范·Duijnhoven和a·c·h·吉尔茨“落在个人中风,”康复杂志》上的研究和发展,45卷,不。8,1195 - 1214年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. c .英语,h . McLennan k . Thoirs a·科茨和j·伯恩哈特,“中风后骨骼肌质量损失:系统回顾,“国际期刊的中风,5卷,不。5,395 - 402年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m . y .彭日成m·c·阿西娅和j·j·英格,“肌肉无力、痉挛状态和停止使用有助于去矿化作用和几何半径的变化后慢性中风,”国际骨质疏松症,18卷,不。9日,第1252 - 1243页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r·c·Hamdy s w·摩尔,v . a . Cancellaro和l . m . Harvill“长期中风对骨量的影响,”美国物理医学与康复杂志》上,卷74,不。5,351 - 356年,1995页。视图:谷歌学术搜索
9. l . Jørgensen t Engstad, b·k·雅各布森“急性中风患者的骨密度:低骨矿物质密度可能预测女性第一次中风,”中风,32卷,不。1,47-51,2001页。视图:谷歌学术搜索
10. l . Jørgensen和b·k·雅各布森”功能状态的局部麻痹的手臂骨矿物质的影响损失近端肱骨卒中后:一年前瞻性研究,“钙化组织国际,卷68,不。1,11 - 15号,2001页。视图:谷歌学术搜索
11. l·约根森b·k·雅各布森,“改变肌肉、脂肪量和骨矿物质含量腿卒中后:1年的前瞻性研究,“骨,28卷,不。6,655 - 659年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. t . m . Liu教授、y Higuchi k . Domen k . Tsujiuchi n .斜纹棉布裤,“中风偏瘫的患者的骨质疏松症和双能x线吸收仪研究”物理医学与康复档案,卷80,不。10日,1219 - 1226年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . Ramnemark l .尼伯格r . Lorentzon英格伦,和y Gustafson,“进步hemiosteoporosis轻瘫的一侧,增加骨密度的nonparetic手臂严重中风后的第一年,”国际骨质疏松症,9卷,不。3、269 - 275年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. a . Ramnemark l .尼伯格r . Lorentzon t·奥尔森和y Gustafson”Hemiosteoporosis严重中风后,独立于身体成分和体重的变化,“中风,30卷,不。4、755 - 760年,1999页。视图:谷歌学术搜索
15. 佐藤y、y Fujimatsu y本田,h . Kunoh m . Kikuyama和k . Oizumi”加速骨重塑患者卒中后半身不遂,”中风和脑血管疾病杂志》上,7卷,不。1,58 - 62、1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. y佐藤,h . Kuno m . Kaji y Ohshima, t . Asoh和k . Oizumi”增加骨吸收在卒中后的第一年,”中风卷,29号7,1373 - 1377年,1998页。视图:谷歌学术搜索
17. y佐藤,h . Kuno m . Kaji k . Etoh和k . Oizumi”固定在钙代谢的影响在中风后偏瘫的一周,“神经科学杂志》上,卷175,不。2、135 - 139年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. g·s·博普雷和h·l·卢”,卒中后骨密度的变化。”美国物理医学与康复杂志》上,卷85,不。5,464 - 472年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. s . Carda c . Cisari m . Invernizzi和m . Bevilacqua“卒中后骨质疏松症:一个审查的原因和潜在的治疗方法,”脑血管疾病,28卷,不。2、191 - 200年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. o . Lazoura n . Groumas大肠Antoniadou et al .,“骨矿物质密度改变上、下肢卒中后12个月来衡量外围定量计算机断层扫描和测定仪,”临床微杂志,11卷,不。4、511 - 517年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. f . Levendoglu h . Ugurlu m . Gurbilek et al .,“骨吸收增加偏瘫患者的股骨近端,”美国物理医学与康复杂志》上,卷83,不。11日,第841 - 835页,2004年。视图:谷歌学术搜索
22. j·马斯登,l·m·吉布森,c, e . Lightbody a . k . Sharma m . Siddiqi c·沃特金斯,“早发性骨质疏松可以有效地管理在中风后的病人吗?综合评审的证据。”年龄和衰老,37卷,不。2、142 - 150年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. p . k .敏、k·e·s·普尔和e·a·沃伯顿“卒中后髋部骨折及其预防,”QJM,卷100,不。9日,第545 - 539页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. k·e·s·普尔,j·里夫和e·a·沃伯顿”卒中后摔倒,骨折和骨质疏松症:时间思考保护,”中风,33卷,不。5,1432 - 1436年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. h·e·惠特森c·f·派普l·桑德斯r·d·霍纳p·w·邓肯和k·w·莱尔,“增加伤害侮辱:骨折风险在退伍军人中风之后,“美国老年病学学会杂志》上,54卷,不。7,1082 - 1088年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. g .•s哥萨克:Suldur et al .,“中风患者骨矿物质密度”国际康复研究杂志》上,25卷,不。3、235 - 239年,2002页。视图:谷歌学术搜索
27. m . s .丹尼斯,k·m·罗·m·麦克道尔和t .西方,“中风后骨折:频率、类型和关联,”中风,33卷,不。3、728 - 734年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. j .蟹,a·奥登和o . Johnell“急性和长期住院治疗后骨折风险增加中风,”中风,32卷,不。3、702 - 706年,2001页。视图:谷歌学术搜索
29. a . Ramnemark l .尼伯格Borssen, t·奥尔森和y Gustafson,“中风后骨折,”国际骨质疏松症,8卷,不。1,第95 - 92页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. d·l·布朗,l . b . Morgenstern j . j . Majersik m . Kleerekoper和l . d . Lisabeth“卒中后骨折的风险,”脑血管疾病,25卷,不。1 - 2、95 - 99年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. a . Fisher w . Srikusalanukul m·戴维斯et al。”在老年骨质疏松性髋部骨折患者心血管疾病:患病率,矿物质和骨代谢紊乱,和双向链接,”临床干预杂志老化,8卷,第256 - 239页,2013年。视图:谷歌学术搜索
32. y嘉宝,l·j·梅尔顿三世,s m . McNallan et al .,“与髋部骨折心血管和noncardiovascular疾病协会”,美国医学杂志》上,卷126,不。2、169. e19 - 169页。e26, 2013年。视图:谷歌学术搜索
33. p . Szulc c·莫里斯·f·玛珊德,p·d·戴“骨吸收与高死亡率增加社区男性≥50岁:迈诺斯的研究中,“骨和矿物质研究杂志》上,24卷,不。6,1116 - 1124年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. l . b . Tanko c·克里斯琴森·d·a·考克斯·m·j·盖革m·a . McNabb和s·r·卡明斯,“在绝经后妇女骨质疏松和心血管疾病之间的关系,“骨和矿物质研究杂志》上,20卷,不。11日,第1920 - 1912页,2005年。视图:谷歌学术搜索
35. t . Youm g . Aharonoff j·d·祖克曼和k . j . Koval”之前的脑血管意外对结果的影响髋部骨折后,“《骨科创伤,14卷,不。5,329 - 334年,2000页。视图:谷歌学术搜索
36. s . Pouwels a . Lalmohamed b Leufkens et al .,“臀部/卒中后股骨骨折的风险:以人群为基础的病例对照研究中,“中风,40卷,不。10日,3281 - 3285年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. 学术界。吴,郭宏源。Liou p.l.。萧,研究。林,K.-H。常,“缺血性中风的贡献髋部骨折风险和性别差异的影响,“物理医学与康复档案,卷92,不。12日,第1991 - 1987页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c . s . Colon-Emeric c·f·派普和m . b . Artz”历史和功能风险因素可以用来预测在社区老年人骨折吗?开发和验证的临床工具”,国际骨质疏松症,13卷,不。12日,第961 - 955页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. s r·卡明斯m . c . Nevitt w·s·布朗尼et al .,“白人女性髋部骨折的危险因素”,新英格兰医学杂志》上,卷332,不。12日,第773 - 767页,1995年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. l . j . Melton三世,r·d·布朗Jr . s . j .奥肯博w·m·O ' fallon和j.p. Whisnant“缺血性中风后长期骨折风险:一项以人群为基础的研究,“国际骨质疏松症,12卷,不。11日,第986 - 980页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. 刘贤赵,w . k .双关k·d·k·卢克和s . p . Chow”之前对髋部骨折患者的前瞻性研究脑血管意外,”受伤,23卷,不。5,297 - 299年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. m . Peszczynski“偏瘫的患者的髋关节骨折,”老年病学,12卷,不。12日,第690 - 687页,1957年。视图:谷歌学术搜索
43. z . p . Stavrou d . a . Erginousakis a . a . Loizides s . a . Tzevelekos和k . j . Papagiannakos死亡率和髋部骨折后的康复。202年的一项研究老年病人。”Acta Orthopaedica Scandinavica Supplementum,卷68,不。275年,第91 - 89页,1997年。视图:谷歌学术搜索
44. r·e·a . m .克雷默j·f·施泰纳Schlenker et al .,“髋部骨折和中风后的结果和成本:康复的比较设置,“美国医学协会杂志》上,卷277,不。5,396 - 404年,1997页。视图:谷歌学术搜索
45. 联合。Poplingher和t .支柱”,在中风患者髋部骨折。流行病学和康复。”Acta Orthopaedica Scandinavica卷,56号3、226 - 227年,1985页。视图:谷歌学术搜索
46. a·高迪奥p .彭尼斯c Bratengeier et al .,“增加sclerostin血清水平与骨形成和吸收标记immobilization-induced骨质疏松患者,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷95,不。5,2248 - 2253年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. n .帕克d . Bugdayci d . Tekdos c .溪谷和岩石,“骨代谢和骨密度之间的关系在中风患者的股骨近端,”中风和脑血管疾病杂志》上,18卷,不。2、139 - 143年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. a·s·利维j . Coresh t·格林et al .,“表达饮食在肾脏疾病研究方程的修正估计肾小球滤过率与标准血清肌酐值,“临床化学,53卷,不。4、766 - 772年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. k . Kushida m .高桥、k . Kawana和t .井上”比较标记在绝经前和绝经后骨形成和吸收,和骨质疏松症患者,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷80,不。8,2447 - 2450年,1995页。视图:谷歌学术搜索
50. m .高桥k .借鉴、t . Ohishi和a .长野”比较生化标记之间骨代谢和骨矿物质密度的髋部骨折,脊椎骨折,”临床微杂志》第六卷,没有。3、211 - 218年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. Elkhatib, w·曹,s . Rao j .弗莱尔和a·l·布赫曼“血清维生素B12浓度升高患者慢性肠外营养,但不是肠道failure-associated肝病的一个标志,”临床胃肠病学杂志,44卷,不。8,571 - 574年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. 答:a . m . Ermens l . t . Vlasveld和j·林德曼,“氰钴胺素升高的意义(维生素B12)水平的血液,”临床生物化学,36卷,不。8日,第1部分,585 - 590年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. k . Serraj m . Mecili i Housni, e·安德烈斯“Hypervitaminemia B12(高水平的维生素B12):生理病理学,临床实践角色和兴趣,”Presse医学研究院,40卷,不。12日,第1部分,1120 - 1127年,2011页。视图:谷歌学术搜索
54. 金泽,t .山口,m .山本m . Yamauchi矢野,和t .杉本“血清骨钙素/骨特异性碱性磷酸酶比预测的存在椎骨折男性2型糖尿病患者,”钙化组织国际,卷85,不。3、228 - 234年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. 无角的和a·j·Espley“偏瘫后髋部骨折,”研究生医学杂志,55卷,不。642年,第265 - 264页,1979年。视图:谷歌学术搜索
56. l . d . Lisabeth l . b . Morgenstern j。j翼et al .,“bi-ethnic社区卒中后骨折,”中风和脑血管疾病杂志》上,21卷,不。6,471 - 477年,2012页。视图:谷歌学术搜索
57. r·a·哈斯特·d·r·Gustafson和a·j·Kiliaan“性别差异在中风,”脑血流量和新陈代谢杂志》上,32卷,不。12日,第2107 - 2100页,2012年。视图:谷歌学术搜索
58. y z装袋机,l . b . Tanko p . Alexandersen g .秦和c·克里斯琴森”射线测量主动脉钙化的预测的站点在髋部骨质疏松和骨折风险,”内科医学杂志,卷259,不。6,598 - 605年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. t·c·柯林斯,s·k·尤因,s . j .吴廷琰et al .,“外周动脉疾病与较高的臀部在老年男性骨质疏松和骨折风险增加,”循环,卷119,不。17日,第2312 - 2305页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. d .窝Uyl m . t . Nurmohamed l·h·d·范·Tuyl h . g . Raterman和w·f·氨基酸”(子)临床心血管疾病是与骨质疏松和骨折风险增加有关;系统回顾的心血管疾病和骨质疏松症之间的关系,“关节炎研究和治疗,13卷,不。1,p。R5, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. a . e . (h·a·p·政客,a . m . Van Hemert a·霍夫曼和j·c·m·Witteman”发展的主动脉钙化与掌骨在更年期骨质疏松:以人群为基础的纵向研究,“动脉硬化、血栓和血管生物学,20卷,不。8,1926 - 1931年,2000页。视图:谷歌学术搜索
62. m .氟化钠,m . Rodriguez-Garcia j·b·Diaz-Lopez et al .,”发展的血管钙化与骨质疏松和骨折增加,”国际骨质疏松症,19卷,不。8,1161 - 1166年,2008页。视图:谷歌学术搜索
63. 美国Sennerby, h . Melhus r . Gedeborg et al .,“心血管疾病和髋部骨折的风险,”美国医学协会杂志》上,卷302,不。15日,第1673 - 1666页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. p . Szulc、d·p·基尔和p·d·戴“腹主动脉钙化的预测骨折的男性:迈诺斯的研究中,“骨和矿物质研究杂志》上,23卷,不。1,第102 - 95页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. d·冯·Muhlen m·埃里森s . k . Jassal巴雷·康纳和大肠,“外周动脉疾病和骨质疏松症在老年人:牧场Bernardo研究中,“国际骨质疏松症,20卷,不。12日,第2078 - 2071页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. j·b·j·范·穆尔r . a . m . Dhonukshe-Rutten s m . f . Pluijm et al .,“同型半胱氨酸水平和骨质疏松性骨折的风险。”新英格兰医学杂志》上,卷350,不。20日,第2041 - 2033页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. r·r·麦克莱恩·f·雅克·j·Selhub et al .,“同型半胱氨酸作为预测因素在老年人髋部骨折,”新英格兰医学杂志》上,卷350,不。20日,第2049 - 2042页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. 佐藤y、y本田、j . Iwamoto t . Kanoko和k佐藤晴”效应的叶酸和mecobalamin髋部骨折患者的中风:一个随机对照试验,”美国医学协会杂志》上,卷293,不。9日,第1088 - 1082页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 佐藤y、m .个性:Metoki,佐藤晴k和j . Iwamoto“补偿性甲状旁腺功能亢进引起缺血性中风吗?”神经学,60卷,不。4、626 - 629年,2003页。视图:谷歌学术搜索
70. r . a . m . Dhonukshe-Rutten s m . f . Pluijm l·c·p·g·m . De Groot p .嘴唇,j . h . Smit和w·a·范Staveren“同型半胱氨酸、维生素B12状态与骨代谢标志物,宽带超声衰减,在健康的老年人,和骨折”骨和矿物质研究杂志》上,20卷,不。6,921 - 929年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. j·杨,x,问:Zhang et al .,“同型半胱氨酸水平和骨折的风险:一个荟萃分析和系统评价,“骨,51卷,不。3、376 - 382年,2012页。视图:谷歌学术搜索
72. p . Gerdhem k . k . Ivaska伊萨克松a . et al .,“同型半胱氨酸之间的关联,骨营业额,BMD,死亡率,在老年女性和骨折风险,”骨和矿物质研究杂志》上,22卷,不。1,第134 - 127页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. c . g . Gjesdal s e . Vollset p . m . Ueland h . Refsum h·e·迈耶和g . s .告诉“血浆同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12和髋部骨折的风险:hordaland同型半胱氨酸的研究中,“骨和矿物质研究杂志》上,22卷,不。5,747 - 756年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. k . l .石头,d . c .鲍尔d . Sellmeyer和s·r·卡明斯,“低血清维生素b12水平增加髋关节在老年妇女骨质疏松:一个前瞻性研究,“临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。3、1217 - 1221年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. k·l·塔克·m·t·汉纳:乔et al .,“低血浆维生素B12是降低骨密度:弗雷明汉骨质疏松症的研究中,“骨和矿物质研究杂志》上,20卷,不。1,第158 - 152页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. k·l·塔克:乔,t·斯科特,罗森博格,和a·斯皮罗三世,“高同型半胱氨酸和低维生素B预测认知衰退老化男人:退伍军人事务部规范性的老化研究,“美国临床营养学杂志》上,卷82,不。3、627 - 635年,2005页。视图:谷歌学术搜索
77. m·赫曼Wildemann, a .瓦格纳et al .,“实验叶酸和维生素B12缺乏症并不改变大鼠的骨质量,”骨和矿物质研究杂志》上,24卷,不。4、589 - 596年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. j·h·荷斯坦·m·赫曼c Splett et al .,“半胱氨酸不与人类与髋关节骨关节炎,骨质量的下降”临床化学和实验室医学,48卷,不。6,821 - 827年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. a . m . Kakehasi a . v .卡瓦略f·a·马克苏德et al。“血清维生素B12水平与在巴西绝经后女性骨密度低,“航空杂志上Brasileira de Reumatologia,52卷,不。6,863 - 869年,2012页。视图:谷歌学术搜索
80. a . Cagnacci b . Bagni埋,m . Cannoletta m .忠利和a . Volpe”关系的叶酸,维生素B12和同型半胱氨酸椎绝经后妇女骨密度变化。五年的纵向评价。”骨,42卷,不。2、314 - 320年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. r . c . m . Ho·m·w·l·张e .傅et al .,“高同型半胱氨酸水平老年人认知衰退的危险因素?系统回顾、分析和多元回归。”美国老年精神病学杂志》上,19卷,不。7,607 - 617年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. f . Van大坝和w·a·范干傻事,”半胱氨酸和阿尔茨海默氏症:系统回顾,“老年学和老年病学档案,48卷,不。3、425 - 430年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. g . j .纸巾j . w . Eikelboom问:易建联et al .,“治疗与维生素B和癌症发病率前中风或短暂性脑缺血发作患者:一项随机安慰剂对照试验的结果,“中风,43卷,第1577 - 1572页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. c·m·阿尔伯特·n·r·库克,j . m . Gaziano et al .,”效应的叶酸和维生素B对心血管事件的风险和总死亡率高危妇女心血管疾病:一项随机试验,”美国医学协会杂志》上,卷299,不。17日,第2036 - 2027页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. k·波特,g . j .纸巾d . j .绿色,j . Eikelboom k . Jamrozik和l . f . Arnolda”的影响长期homocysteine-lowering颈动脉内膜中层厚度和血流介导的血管舒张中风患者:一个随机对照试验和荟萃分析,“BMC心血管疾病第二十四条,卷。8日,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. j . f . Toole, m . r . Malinow l . e . Chambless et al .,“降低同型半胱氨酸对缺血性中风患者预防复发性中风,心肌梗死和死亡:中风预防维生素干预(VISP)随机对照试验,”美国医学协会杂志》上,卷291,不。5,565 - 575年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. a . Grossfeld s Dekel y Lerman et al .,“症状性静脉血栓栓塞后老年患者下肢的主要整形外科手术与血清维生素B12水平升高有关,”临床生物化学,46卷,不。1 - 2,54-58,2013页。视图:谷歌学术搜索
88. p . Geissbuhler Mermillod,学术界。列宾,血清维生素B12水平升高与CRP作为姑息治疗癌症患者的死亡率的预测因素:一个前瞻性研究五年,“疼痛和症状管理杂志》上,20卷,不。2、93 - 103年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. s . Sviri r . Khalaila美国哒et al .,“增加维生素B12水平与死亡率相关危重病人,”临床营养没有,卷。31日。1,53至59页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. 美国Tal, y Shavit、f·斯特恩和s . Malnick“维生素B12水平和死亡率之间的联系住院老年人,“美国老年病学学会杂志》上,卷。58岁的没有。3、523 - 526年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. a . a, m . Eliasziw特区Cattran et al .,“维他命b治疗对糖尿病肾病的进展的影响:一项随机对照试验,”美国医学协会杂志》上,卷303,不。16,1603 - 1609年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. m .消退,k h . Bønaa o . Nygard et al .,“癌症发病率和死亡率与叶酸和维生素B12治疗后,“美国医学协会杂志》上,卷302,不。19日,2119 - 2126年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 甲状旁腺的y Fujimatsu”作用在固定化中风患者骨量和新陈代谢,”久留米医学杂志,45卷,不。3、265 - 270年,1998页。视图:谷歌学术搜索
94. 问:太阳,a .锅f·b·胡j·e·曼森和k . m . Rexrode”和中风的危险的25 -羟基维生素D浓度:前瞻性研究和荟萃分析,“中风,43卷,第1477 - 1470页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. y佐藤,t . Asoh i近藤,佐藤晴k“维生素D缺乏和残疾老年中风患者髋部骨折的风险,”中风,32卷,不。7,1673 - 1677年,2001页。视图:谷歌学术搜索
96. j . Iwamoto佐藤y, y本田、“有益的影响etidronate长期住院治疗,中风患者禁用,”中风和脑血管疾病杂志》上,19卷,不。3、198 - 203年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. j . Iwamoto佐藤y, y本田,”一个开放性试验比较alendronate和alphacalcidol减少跌倒和髋关节骨折在中风患者禁用,”中风和脑血管疾病杂志》上,20卷,不。1,41-46,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. D . k . Dhanwal s Sahoo v . k . Gautam和r·萨哈”髋部骨折患者在印度有维生素D缺乏和继发性甲状旁腺功能亢进,”国际骨质疏松症,24卷,第557 - 553页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. m . Di摩纳哥,卡斯蒂格利奥尼,f . Vallero et al .,“严重缺乏维生素D是性甲状旁腺激素反应有关:571髋部骨折住院患者的观察研究,“营养健康和衰老》杂志上,17卷,不。2、180 - 184年,2013页。视图:谷歌学术搜索
100. p .嘴唇,“老年人缺乏维生素D和继发性甲状旁腺功能亢进:影响骨质疏松和骨折的治疗意义,”内分泌检查,22卷,不。4、477 - 501年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. c·博斯沃思m . c (goldman Sachs)、迪普雷d . et al .,自己叙说”甲状旁腺激素在mesa研究动脉粥样硬化和动脉功能障碍,”临床内分泌学,卷79,不。3、429 - 436年,2013页。视图:谷歌学术搜索
102. i . h . De Boer Kestenbaum, a . b . Shoben e . D . Michos m . j . Sarnak斯兹考伟克和D s .,“反向的25 -羟基维生素D浓度与冠状动脉硬化的风险,”美国肾脏病学会杂志》上,20卷,不。8,1805 - 1812年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. a·j·范·Ballegooijen m·维瑟b Kestenbaum et al .,”关系的维生素D和甲状旁腺激素心脏生物标记和左心室质量(从心血管令人敬仰的研究),“美国心脏病学杂志》,卷111,不。3、418 - 424年,2013页。视图:谷歌学术搜索
104. g .赵e . s .福特,c·李,下午稍微,t·D·Etherton和l . s . Balluz”独立协会的血清浓度和甲状旁腺激素的浓度与血压我们成年人,”高血压杂志》,28卷,不。9日,第1828 - 1821页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. k·k·安德森和t·s·奥尔森,”一个月10年生存在哥本哈根中风研究:中风严重性和其他预后指标之间的相互作用,”中风和脑血管疾病杂志》上,20卷,不。2、117 - 123年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. c·博斯沃思和i . h . de Boer在CKD维生素D代谢受损,”在肾脏学研讨会,33卷,不。2、158 - 168年,2013页。视图:谷歌学术搜索
107. b . Kestenbaum r . Katz, De Boer et al .,“维生素D、甲状旁腺激素和心血管疾病在老年人中,“美国心脏病学会杂志》上,卷。58岁的没有。14日,第1441 - 1433页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. b . Schottker Haug, l .才et al .,“人体内25 -羟维生素D浓度与全因有着紧密的联系,心血管、癌症和呼吸道疾病的死亡率在一个大型队列研究中,“美国临床营养学杂志》上,卷97,不。4、782 - 793年,2013页。视图:谷歌学术搜索
109. t·杉k . Dohi k馆et al .,“血液动力学的状态之间的相互关系和完整血清甲状旁腺激素水平在慢性心力衰竭患者,”心,卷99,不。2、111 - 115年,2013页。视图:谷歌学术搜索
110. p . j . Terrovitis Zotos,大肠Kaldara et al .,“骨质量损失在慢性心力衰竭与继发性甲状旁腺功能亢进和具有预后意义,”欧洲心脏病杂志》上,14卷,不。3、326 - 332年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. y l . Wang歌,j·e·曼森et al .,“循环25-hydroxy-vitamin D和心血管疾病的风险:一个荟萃分析的前瞻性研究,“心血管质量和结果,5卷,不。6,819 - 829年,2012页。视图:谷歌学术搜索
112. p . Brondum-Jacobsen b . g . Nordestgaard p Schnohr et al .,“人体内25 -羟维生素D和缺血性中风症状:一个原始研究和荟萃分析,“神经病学年鉴,卷73,不。1,38-47,2013页。视图:谷歌学术搜索
113. e . Giovannucci“维生素D和心血管疾病,”当前的动脉粥样硬化,11卷,不。6,456 - 461年,2009页。视图:谷歌学术搜索
114. r . Jorde j . Sundsfjord大肠Haug, k . h . Bønaa”低钙摄入量之间的关系、甲状旁腺激素和血压,”高血压,35卷,不。5,1154 - 1159年,2000页。视图:谷歌学术搜索
115. r . Jorde j . Svartberg, j . Sundsfjord“血清甲状旁腺激素的预测收缩压增加男性,”高血压杂志》,23卷,不。9日,第1644 - 1639页,2005年。视图:谷歌学术搜索
116. a . Jungert、h·j·罗斯和m . Neuhauser-Berthold“人体内25 -羟维生素D3,血清甲状旁腺激素和血压在一个上了年纪的人群从德国:横断面研究,“营养与代谢第二十条,卷。9日,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. k . Li r . Kaaks j . Linseisen et al .,”协会膳食钙摄入量和钙的补充与心肌梗死和中风风险和总体心血管死亡率在海德堡的欧洲癌症与营养前瞻性调查研究(EPIC-Heidelberg)”心,卷98,不。12日,第925 - 920页,2012年。视图:谷歌学术搜索
118. x l . Li阴,c .姚明et al .,“维生素D,甲状旁腺激素及其与高血压协会在中国的人口,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。8篇文章ID e43344 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. s Pilz h含量,j·e·菲舍尔et al .,“低维生素D水平预测中风患者冠状动脉造影,”中风,39卷,不。9日,第2613 - 2611页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. j·p·里斯·D·冯·Muhlen D . Kritz-Silverstein D l . Wingard和e·巴雷·康纳“维生素D、甲状旁腺激素水平和代谢综合征的患病率在社区老年人,“糖尿病护理,30卷,不。6,1549 - 1555年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. e·n·泰勒,卡兰医师g·c·j·p·福尔曼,“甲状旁腺激素,发生高血压的风险。”高血压杂志》,26卷,不。7,1390 - 1394年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. 王,m . j . Pencina s l .展台et al .,“维生素D缺乏和心血管疾病的风险,”循环,卷117,不。4、503 - 511年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. j·D·r . Chan Chan吸引et al .,“人体内25 -羟维生素D和血清甲状旁腺激素水平与血压在年长的中国男人,横断面研究”人类高血压杂志》,26卷,不。1日相较2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. m . b . Snijder p .嘴唇,j . c . Seidell et al .,“维生素D状态和甲状旁腺激素水平与血压:以人群为基础的研究在老年男性和女性,”内科医学杂志,卷261,不。6,558 - 565年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. e . Kamycheva j . Sundsfjord, r . Jorde“血清甲状旁腺激素水平预测冠心病:Tromsø研究中,“欧洲心血管预防和康复杂志》上,11卷,不。1,第74 - 69页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. 崔h . s . s . h . Kim y Rhee, m . a .赵e·j·李和研究。Lim:“血清甲状旁腺激素在绝经后妇女与颈动脉内膜中层厚度有关,”国际临床实践杂志》上,卷62,不。9日,第1357 - 1352页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. m·d·沃克·j·弗莱舍,t . Rundek et al .,“颈动脉血管异常原发性甲状旁腺功能亢进,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷94,不。10日,3849 - 3856年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. a . Saverino m . Del Sette m .孔蒂et al .,“高回声斑块:超声波标记在急性中风患者颈动脉疾病,骨质疏松症”欧洲神经病学,55卷,不。1,31-36,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. 佐藤y”,骨和钙代谢异常患者卒中后,“物理医学与康复档案,卷81,不。1,第121 - 117页,2000。视图:谷歌学术搜索
130. n . j·班布里奇·m·w·j·戴维,m . j . Haddaway“卒中后骨质流失在52周os钙:影响性、流动性和骨密度关系在其他网站,“年龄和衰老,35卷,不。2、127 - 132年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. m·j·博兰德c·j·培根,a . m .霍恩et al .,“维生素D不足和健康结果/ 5 y在老年女性,”美国临床营养学杂志》上,卷91,不。1,第89 - 82页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. c . Drechsler s Pilz b Obermayer-Pietsch et al .,“维生素D缺乏与心脏性猝死有关,结合心血管疾病和死亡率在血液透析患者中,“欧洲心脏杂志》上没有,卷。31日。18日,第2261 - 2253页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. j·p·福尔曼,卡兰医师g . c, e . n .泰勒“等离子体和风险事件的高血压的25 -羟基维生素D浓度在年轻女性中,“高血压,52卷,不。5,828 - 832年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. j·p·里斯·D·冯·Muhlen e . D . Michos et al .,“血清维生素D、甲状旁腺激素水平和颈动脉粥样硬化,”动脉粥样硬化,卷207,不。2、585 - 590年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. 维生素D p的嘴唇,“生理”,生物物理和分子生物学的进展,卷92,不。1,4 - 8人,2006页。视图:谷歌学术搜索
136. j . j . Wysolmerski甲状旁腺与荷尔蒙相关的蛋白质:一个更新,“临床内分泌学与代谢杂志》上,卷97,不。9日,第2956 - 2947页,2012年。视图:谷歌学术搜索
137. e·哈格斯特龙·赫尔曼·t·e·拉尔森et al .,“血浆甲状旁腺激素和心血管死亡率的风险在社区里,”循环,卷119,不。21日,第2771 - 2765页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. l . l . Schierbeck t·s·延森,爆炸,g . Jensen l . Køber和戈尔。b .詹森”,甲状旁腺激素和维生素D-markers心血管和所有原因的死亡率在心力衰竭,”欧洲心脏病杂志》上,13卷,不。6,626 - 632年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. j·l·安德森,r . c . Vanwoerkom b·D·霍恩et al .,“甲状旁腺激素、维生素D、肾脏功能障碍和心血管疾病:依赖或独立危险因素吗?”美国心脏病杂志,卷162,不。2、331. e2 - 339页。e2, 2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. Pilz和a . Tomaschitz“维生素D在动脉高血压的作用,”心血管治疗的专家审查,8卷,不。11日,第1608 - 1599页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. Tastan, r . Schreckenberg穆夫提,y阿卜杜拉,h . m . Piper K.-D。Schluter”,甲状旁腺激素改善收缩性能的成年大鼠心室心肌细胞在低浓度表示,“心血管研究,卷82,不。1,第83 - 77页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. 江,森本晃司,j·杨,t . Niinoabu k . Fukuo和t .——”表达的甲状旁腺激素/甲状旁腺与荷尔蒙相关的蛋白质受体在血管内皮细胞中,“心血管药理学杂志》上补充1卷。31日,S142-S144, 1998页。视图:谷歌学术搜索
143. g·拉希德,j . Bernheim, j .绿、s Benchetrit”甲状旁腺激素刺激内皮的动脉粥样硬化参数通过蛋白激酶通路的表达,“美国生理学杂志》上。肾的生理,卷292,不。4,F1215-F1218, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. n . c .大人物,l . p .灵,和h·布伦纳,“维生素D和心血管疾病:系统回顾和荟萃分析的前瞻性研究,“预防医学,51卷,不。3 - 4、228 - 233年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. m . Bjorkman a Sorva, r . Tilvis”甲状旁腺激素在虚弱的老年住院患者死亡率预测,“老年医学,55卷,不。6,601 - 606年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. c·林、江x z戴et al .,“Sclerostin调和骨反应通过得罪Wnt /机械卸载β连环蛋白信号。”骨和矿物质研究杂志》上,24卷,不。10日,1651 - 1661年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. a . Fahrleitner-Pammer j . Herberth s r·布朗宁et al .,“骨标记预测心血管事件在慢性肾脏疾病中,“骨和矿物质研究杂志》上,23卷,不。11日,第1858 - 1850页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. p . Manghat Souleimanova, j .张et al .,“骨代谢标记和动脉硬化协会pre-dialysis慢性肾脏疾病(CKD),“骨,48卷,不。5,1127 - 1132年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. c . Tomiyama a·b·卡瓦略a . Higa诉Jorgetti, s . a . Draibe和m . e . f . Canziani“冠状动脉钙化有关骨形成率较低的CKD患者在透析治疗,没有“骨和矿物质研究杂志》上,25卷,不。3、499 - 504年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. g·s·斯坦和j·b·丽安”分子机制调节增殖和分化成骨细胞表型的相互关系在逐步发展,”内分泌检查,14卷,不。4、424 - 442年,1993页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. g·s·金,学术界。金,K.-U j.y.公园。李,和公园,“维生素B12对细胞增殖的影响和细胞碱性磷酸酶活性在人类骨髓基质osteoprogenitor细胞UMR106成骨细胞的细胞,”新陈代谢,45卷,不。12日,第1446 - 1443页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. b . l . t .弗吉尼亚州c .琵琶h·j·布鲁姆et al .,“通过增加高半胱氨酸和维生素B12缺乏刺激osteoclastogenesis methylmalonic酸,”钙化组织国际,卷84,不。5,413 - 422年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. m·赫曼j·彼得·施密特:Umanskaya et al .,“半胱氨酸的作用以及叶酸,维生素B6和B12缺乏在骨质疏松症:系统回顾,“临床化学和实验室医学,45卷,不。12日,第1632 - 1621页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. j . h .第九。h . De Boer c·a·佩拉尔塔et al .,“血清磷浓度和动脉硬化个体与正常肾功能在台面温和的肾脏疾病,”临床美国肾脏病学会杂志》上,4卷,不。3、609 - 615年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. r . Dhingra l·m·沙利文c . s .福克斯et al .,”关系的血清无机磷和钙水平对心血管疾病的发病率在社区里,”内科医学档案,卷167,不。9日,第885 - 879页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. j·r·多明格斯b . Kestenbaum m . Chonchol et al .,“血清和尿磷之间的关系和全因死亡率和心血管:男性骨质疏松性骨折(mro)研究中,“美国肾脏疾病杂志》上,卷61,不。4、555 - 563年,2013页。视图:谷歌学术搜索
157. m . Nakayama y Kaizu, m .经营et al .,“成纤维细胞生长因子23与颈动脉钙化慢性肾脏疾病患者不接受透析:横断面研究,“BMC肾脏学第二十二条,卷。14日,2013年。视图:谷歌学术搜索
158. s . j . Onufrak a . Bellasi l . j . Shaw et al .,“磷水平与亚临床动脉粥样硬化在一般人群中,“动脉粥样硬化,卷199,不。2、424 - 431年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. a·a·费舍尔w . Srikusalanukul m·w·戴维斯et al .,“临床资料和结果的风险因素与宫颈癌和转子髋部骨折老年患者:异同,”创伤杂志管理和结果》第六卷,没有。1,p。2, 2012。视图:谷歌学术搜索
160. n·k·李和g .卡尔桑迪“互惠骨头和能量代谢调节,”在《内分泌学和新陈代谢趋势,19卷,不。5,161 - 166年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
161. m·h·德Borst m·g . Vervloet p . m .凌晨后,g .船座“相声肾素-血管紧张素-醛固酮系统和维生素D-FGF-23-klotho之间在慢性肾脏疾病中,“美国肾脏病学会杂志》上,22卷,不。9日,第1609 - 1603页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
162. S.-Z。刘,L.-F。田,徐p . et al .,“相关性分析血液生化指标和骨矿物质密度的绝经后女性,”分子生物学报告,38卷,不。2、939 - 948年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. o·古铁雷斯,t . Isakova大肠Rhee et al .,“纤维母细胞生长factor-23减轻高磷血症但缺强调了骨化三醇在慢性肾脏疾病,”美国肾脏病学会杂志》上,16卷,不。7,2205 - 2215年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. l·德斯贾丁斯s Liabeuf c·里纳德et al .,“FGF23是独立与血管钙化有关但不是骨矿物质密度的病人在不同的慢性肾病阶段,“国际骨质疏松症,23卷,不。7,2017 - 2025年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. m . ai殿下,a·拉尔森l·林德,t·e·拉尔森”循环纤维母细胞生长factor-23与血管功能障碍在社区里,”动脉粥样硬化,卷205,不。2、385 - 390年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
166. j . Bernheim, s . Benchetrit FGF23的潜在角色和克罗索在肾和心血管疾病的预后,”肾脏透析移植,26卷,不。8,2433 - 2438年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
167. j . h .第九r·卡茨b . r . Kestenbaum et al .,“纤维母细胞生长factor-23和死亡、心脏衰竭和心血管事件名年龄人:CHS,(心血管健康研究),“美国心脏病学会杂志》上,60卷,不。3、200 - 207年,2012页。视图:谷歌学术搜索
168. t . Isakova p . Wahl g·s·巴尔加斯et al .,“成纤维细胞生长因子23前高甲状旁腺激素和磷酸盐在慢性肾脏疾病中,“肾脏国际,卷79,不。12日,第1378 - 1370页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
169. m . ai殿下,m . k . Karlsson d Mellstrom et al .,“血清纤维母细胞生长factor-23 (FGF-23)和老年人骨折风险,”骨和矿物质研究杂志》上,26卷,不。4、857 - 864年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
170. m·鲁斯j . Lutz h . Salmhofer et al .,“等离子体纤维母细胞生长factor-23关系、血清fetuin-A水平和冠状动脉钙化评估多层螺旋计算机断层扫描在肾功能正常的患者,”临床内分泌学,卷68,不。4、660 - 665年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. j . j . Scialla w·l·刘·m·p·赖利et al .,“成纤维细胞生长因子23不相关,不诱发动脉钙化,”肾脏国际,卷83,不。6,1159 - 1168年,2013页。视图:谷歌学术搜索
172. m . Di摩纳哥f . Vallero r . Di摩纳哥,f . Mautino和a . Cavanna”功能恢复和住院时间在神经损伤患者髋部骨折后,“美国物理医学与康复杂志》上,卷82,不。2、143 - 148年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
173. y佐藤,j . Iwamoto t Kanoko,佐藤晴k .“低剂量的维生素D可以防止肌肉萎缩和减少跌倒和髋关节骨折的女性中风后:一个随机对照试验,”脑血管疾病,20卷,不。3、187 - 192年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
174. y佐藤,j . Iwamoto t Kanoko,佐藤晴k”Risedronate钠治疗预防髋部骨折后在65年或以上的男性中风,”内科医学档案,卷165,不。15日,第1748 - 1743页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
175. k·e·s·普尔:Loveridge, p . j .巴克et al .,“减少维生素D在急性中风,”中风,37卷,不。1,第245 - 243页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. m·e·钟j·李,s . Im和j·h·公园,“缺血性中风的老鼠提高体外骨吸收,”韩国医学科学杂志》上,27卷,不。1,第88 - 84页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
177. j . Iwamoto t武田,h .松本,“阳光照射是很重要的预防髋部骨折患者的阿尔茨海默氏症、帕金森病,或中风,”Acta Neurologica Scandinavica,卷125,不。4、279 - 284年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. f·巴舍乐,k·希尔,麦金托什,和c说,“在瀑布预防卒中后工作什么?:系统回顾和荟萃分析中风第41卷。。8,1715 - 1722年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
179. f·a·巴舍乐,s·f·麦金托什,c . m . et al .,说“中风后,”国际期刊的中风,7卷,不。6,482 - 490年,2012页。视图:谷歌学术搜索
180. k . Borschmann”,卒中后运动保护骨头,还是?叙述审查的证据。”中风的研究和治疗文章ID 103697卷,2012年,12页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
181. k . Borschmann m . y .彭日成j·伯恩哈特et al .,“中风后走向预防骨质疏松:系统回顾的骨骼影响身体活动在中风之后,“国际期刊的中风,7卷,不。4、330 - 335年,2012页。视图:谷歌学术搜索
182. n . m . Van Schoor j . h . Smit j·w·r·Twisk l·m·布特和p的嘴唇,“预防髋部骨折的外部髋保护者:一个随机对照试验,”美国医学协会杂志》上,卷289,不。15日,第1962 - 1957页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
183. g m .龙格和饥饿,“肌肉骨骼脆弱的决定因素和老年跌倒的风险,”《肌肉骨骼神经交互》第六卷,没有。2、167 - 173年,2006页。视图:谷歌学术搜索
184. a·g·特纳f . Tjahyono w·s·m·赵et al .,“降钙素受体的作用防止引起血钙过多是通过行动在抑制破骨细胞介导的骨吸收,”骨,48卷,不。2、354 - 361年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
185. j j。身体,p·伯格曼,s . Boonen et al .,“Extraskeletal益处和风险的钙、维生素D和anti-osteoporosis药物,”国际骨质疏松症,23卷,不。1、补充1,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
186. p . Vestergaard“急性心肌梗塞,动脉粥样硬化的冠状动脉药物对骨质疏松症患者:钙在血管而不是骨头?”钙化组织国际,卷90,不。1月22,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
187. r .黎卓利出版社和J.-Y。Reginster,“药品不良反应治疗骨质疏松症,”临床药理学专家审查,4卷,不。5,593 - 604年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
188. a . Vogiatzoglou a . Oulhaj公元史密斯et al .,“等离子methylmalonic酸在人口众多的决定因素:影响评估维生素B12状态,”临床化学,55卷,不。12日,第2206 - 2198页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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