ox-LDL受损EPC迁移和管形成和通过Nrf2或p38通路诱导细胞凋亡。内皮祖细胞是用Keap1 siRNA预处理或1μM SB203580然后暴露于ox-LDL (20μg / mL) 6小时。(一)细胞凋亡决心通过膜联蛋白V-FITC和πdouble-staining ox-LDL或1后用流式细胞仪μM SB203580治疗6个小时。ox-LDL增加内皮祖细胞的凋亡率。预处理SB203580减少内皮祖细胞的凋亡率。(b, c) EPC凋亡的量化是通过手工计算致密的核后DAPI染色(Sigma-Aldrich)。ox-LDL增加内皮祖细胞的凋亡率。预处理SB203580减少内皮祖细胞的凋亡率。规模:100μm。(d)代表免疫印迹图像的bcl - 2蛋白表达的伯灵顿和内皮祖细胞治疗后ox-LDL或Keap1核。(e)量化相对数量的巴克斯和bcl - 2表明ox-LDL显著增加伯灵顿/ bcl - 2比,这是被小干扰rna转染Keap1的预处理。内皮祖细胞的迁移被transwell趋化作用试验研究。(f)的代表图片迁移内皮祖细胞在对照组,ox-LDL组和Keap1 siRNA预处理+ ox-LDL集团(放大:×100)。规模:50μm。(g)管形成的表象的显微照片的内皮祖细胞的治疗下ox-LDL Keap1 siRNA预处理。规模:200μm。(h)定量数据显示,ox-LDL显著降低迁移的内皮祖细胞的数量,但Keap1核迁移细胞的数量明显增加。值从3独立实验。内皮祖细胞的血管生成作用下接触ox-LDL或Keap1核是由管形成试验。(我)量化分析管分支的数量表明,Keap1 siRNA预处理改善EPC由ox-LDL抑制血管生成功能。与控制。^# 与ox-LDL组。