通过MAPK-p38通路ox-LDL抑制Nrf2核易位。(a, b)内皮祖细胞暴露于不同浓度的ox-LDL (5 - 20μg / mL)为24小时。对照组被分配一个值的比值为1。量化的相对数量n-Nrf2 /组蛋白H3和c-Nrf2 / GAPDH表明ox-LDL浓度依赖性减少n-Nrf2 /组蛋白H3,但并不显著影响c-Nrf2 / GAPDH水平。(c, d)内皮祖细胞转染与特定的核对抗Keap1或消音器选择消极的控制(对照组)24小时。免疫印迹检测表明,Keap1表达水平被小干扰rna转染Keap1显著抑制。(e, f)抑制Nrf2核易位反应ox-LDL Keap1 siRNA逆转了预处理,通过免疫印迹如图所示。(g, h) ox-LDL时间和剂量依赖性降低NQO1 mRNA转录。(我)预处理Keap1 siRNA逆转的差别ox-LDL-induced对这些NQO1 mRNA转录。(j, k)预处理与Keap1 siRNA逆转NQO1蛋白差别ox-LDL-induced对这些基因的表达。(l, m) ox-LDL p38磷酸化的显著增加。 (n, o) Treatment with 1 μM SB203580,特定p38抑制剂逆转的差别ox-LDL-induced对这些Nrf2核易位。的差别(p)与SB203580逆转ox-LDL-induced预处理对这些NQO1 mRNA转录。与控制。^# 与ox-LDL组。