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| 作者 |
细胞来源 |
研究类型 |
电池管理 |
免疫调节msc在M的潜力φ年代 |
提出的机制 |
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| 《R 2013 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外和体内 |
体外:Mφ培养在IL-1a-stimulated BMSC-CM
体内:bmsc播种bioceramic支架移植 |
体外:M2的百分比φ年代后显著增加φ年代讲究的bmsc的CM
植入体内:bmsc诱导Mφ切换到proresolving表型和招募vasculogenic BM成骨的祖细胞 |
从bmsc PGE2分泌激活NF -κB通路影响M2 Mφ极化 |
| Seebach E 2014 |
SD rats-BMSCs;SD rats-Mφ年代 |
在活的有机体内 |
bmsc嵌入纤维蛋白载体植入股骨骨缺损 |
BMSC复合材料吸引促炎M1 Mφ年代和内皮祖细胞,然后促进植入集成、血管生成和组织成熟 |
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| 旅游G 2014 |
刘易斯GFP转基因rat-BMSCs;SD rats-Mφ年代 |
在活的有机体内 |
bmsc与HA-ECM骨植入颅顶的缺陷 |
M1米φ年代盛行于M2 Mφ年代的颅顶的缺陷在手术后2周 |
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| 林T 2017 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
米φs是对待CM LPS-exposed MSCNF -κBREIL4 |
从MSC厘米NF -κBREIL4调节炎症M1米φ年代抗炎M2 Mφ年代 |
NF -κB-sensing MSCNF -κBREIL4产生过多的il - 4免疫调节 |
| 林T 2017 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
预处理bmsc与有限合伙人+ TNF -α文化与M1米φ年代 |
预处理bmsc调节M1 Mφ为抗炎表型,增加产生PGE2但不会影响矿化 |
可以刺激预处理BMSC-secreted PGE2 TNF -α通过NF -κB / COX2-dependent通路 |
| Saldana L 2017 |
Human-BMSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
bmsc进行成骨分化与CM的cocultures bmsc, Mφ年代,1,25 d3 |
1,25 d3促进cocultured M的切换φ年代对M2表型分泌抗炎因子(il - 10, PGE2)来增强矩阵bmsc的成熟和矿化 |
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| 李T 2018 |
SD rats-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外和体内 |
体外:圈/ MφCM与成骨的组件应用于刺激bmsc
体内:圈+ bmsc注入骨缺损 |
体外:bmsc逆转M1 Mφ年代感应圈到M2 Mφ年代和促进骨生成
体内:圈+ BMSC组显示明显的新骨形成,显著增加M2 Mφ年代 |
OSM通路的激活可能参与bmsc的增强骨生成 |
| 他Y 2019 |
SD rats-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外&在活的有机体内 |
体外:厘米从bmsc播种Ti-SF / LL-37应用于Mφ培养
体内:LL-37-loaded SFNPs钛棒插入到骨缺损 |
体外:M2表型转换的Mφs是诱导bmsc播种于Ti-SF / LL-37
体内:证明表2 |
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| 魏F 2019 |
Human-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
LPS-induced米φs是处理液首先从osteogenically差异化bmsc隔离 |
液的吸收显著减少LPS-induced M的M1表型标记φ年代 |
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