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| 作者 |
细胞来源 |
研究类型 |
电池管理 |
米的参与φ在MSC诱导成骨的极化 |
提出的机制 |
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| 图B 2015 |
Human-BMSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
米φ成骨诱导条件下CM收集治疗伴 |
IL-23炎性分泌物φ年代bmsc的促进骨生成 |
米φ分泌IL-23激活STAT3和β连环蛋白的信号,从而促进bmsc的成骨分化 |
| Hirata E 2016 |
Human-BMSCs;human-Mφ年代 |
在体外 |
Coculture bmsc和Mφ年代cnh的存在 |
高山活动增加的coculture下Mφ年代和msc在cnh的存在 |
OSM从激活φ诱导成骨细胞分化和矩阵通过STAT3矿化 |
| 史米2016 |
Human-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
bmsc培养Cu-MSN / Mφ厘米在成骨分化 |
米φ年代吞噬Cu-MSNs并产生促炎细胞因子导致更好的bmsc成骨分化 |
Cu-MSN / Mφ厘米提高成骨分化的bmsc OSM通路的激活 |
| 陆LY 2017 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
Coculture bmsc和极化φLPS引起的(M1和M2诱导il - 4) |
偏振米φ提高骨矿化,特别是促炎M1 Mφ年代 |
M1米φ通过COX2-PGE2年代加强BMSC骨和骨形成通路 |
| 唐H 2017 |
Human-ADSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
3 d球体cocultures M1的Mφ年代和ADSCs成骨分化条件下进行 |
抑制了ADSCs M1的成骨分化φ年代 |
N-cadherin-mediated M1 M之间信息交互φ年代和ADMSCs导致抑制骨生成 |
| 雪D 2018 |
Human-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
bmsc进行成骨分化添加与CM / Mφ年代 |
Coculture去Mφs诱导M1 Mφ在CM过渡和产生的促炎细胞因子,进一步提高BMSC骨生成 |
促炎的环境去促进成骨分化的诱导bmsc通过OSM和NF -κB通路 |
| Wasnik 2018 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在活的有机体内 |
小鼠骨折midshaft接收每日南卡罗来纳州剂量的1,25 (OH) 2 d |
骨折愈合的抑制引起的1,25 (OH) 2 d是受抑制的M1 Mφ在促炎的阶段 |
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| 内森K 2019 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
Coculture bmsc和M1 Mφ年代的il - 4下成骨诱导介质 |
矿化时间调制的M1-to-M2极化最大化MSC矩阵 |
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| 唐H 2019 |
Human-ADSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
M1米φ年代和ADSC coculture在PLGA / PCL与成骨的感应组件支架 |
M1米φ年代的成骨分化抑制ADMSCs 3 d PLGA / PCL支架 |
M1米φ年代期间抑制osteogenic-related通路(BMP & OSM信号)ADSC分化 |
| Y他2019 |
SD rats-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外&在活的有机体内 |
体外:从M CMφ年代播种Ti-SF / LL-37 BMSC培养应用
体内:LL-37-loaded SFNPs钛棒插入到骨缺损 |
体外:成骨分化的bmsc被额外增强从M CMφTi-SF / LL-37孵化
体内:Ti-SF / LL-37集团有效地诱导促炎因子和表现出改进的成骨能力 |
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