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间充质干细胞的应用潜力,推动液在心肌梗死

表1

的组件的列表MSC-derived外来体分子货物调节心脏维修发表在最近的5年。
疾病 组件 类型的msc 靶细胞 函数 参考
心脏保护
老鼠小姐 mir - 214 自抗扰控制器 厘米 ADRC-derived液抑制心肌细胞缺氧体外细胞损伤,减少梗塞的大小,和改善心脏功能通过mir - 214规范网格蛋白的内吞作用。 (96年]
老鼠小姐 mir - 125 b - 5 - p HcBMSCs 厘米 液从hypoxia-conditioned bmsc可以促进心脏修复和改善CM通过抑制细胞凋亡proapoptotic基因p53的表达和BAK1。 (79年]
老鼠小姐 mir - 125 b 伴着 NMCM MSC-derived液保护NMCM缺氧和血清deprivation-induced自噬流量,减少梗塞面积,改善心脏功能通过mir - 125 b - p53-Bnip3信号介导的。 (69年]
老鼠小姐 miR-22 伴着 医疗保险 从缺血性预处理液bmsc导致凋亡影响CMs由于针对Mecp2并显示减少缺血心肌纤维化。 (78年]
鼠标I / R miR-25-3p 伴着 厘米 BMSC-derived液保护CMs对oxygen-glucose deprivation-induced凋亡通过直接针对proapoptotic基因(FASL和PTEN)和EZH2带来心血管效应和抑制炎症帖子/ R损伤。 (70年]
鼠标I / R mir - 221 / mir - 222 ADSCs H9C2 ADSC-derived液保护H9C2 H2O2全身的伤和修复心脏I / R损伤通过mir - 221 / mir - 222 /彪马/ ETS-1途径。 (97年]
鼠标I / R miR-221/222 ADSCs H9C2 ADSC-CM减弱心肌细胞凋亡和纤维化I / R-induced心脏损伤通过microRNA-221/222 /彪马/ ETS-1通路。 (72年]
大鼠心肌梗死 miR-19a hUC-MSCs H9C2 液分泌hUC-MSCs保护H9C2 miR-19a / SOX6-mediated AKT激活和JNK3 / caspase-3抑制。 (98年]
大鼠心肌梗死 mir - 126 ADSCs H9C2 mir - 126 -增强ADSC-exosomes防止心肌损伤通过抑制细胞凋亡,炎症和纤维化和增加血管生成。 (74年]
大鼠心肌梗死 mir - 146 a ADSCs H9C2 mir - 146 a液包含有更多的影响比正常的外来体治疗组AMI-induced凋亡的抑制,炎症反应,在AMI大鼠肝纤维化模型通过相互作用3 - - - - - -EGR1翻译区。 (71年]
大鼠心肌梗死 mir - 210 伴着 NRCM mir - 210 overexpressing MSC液对肌细胞保护通过瞄准AIFM3 NRCM抑制细胞凋亡,减少梗塞大小和心脏功能改善大鼠心肌梗死模型。 (75年]
大鼠心肌梗死 miR-19a 伴着 NRCM GATA-4-overexpressing MSC-derived液导致增加CM生存,厘米细胞凋亡,减少和保护线粒体膜电位在CM中缺氧环境下针对PTEN激活一种蛋白激酶ERK信号。 (43]
大鼠心肌梗死 mir - 338 伴着 H9C2 液分泌的bmsc转染和mir - 338模拟减少H9C2和改善心脏功能的细胞凋亡调节MAP3K2 /物信号通路。 (77年]
大鼠心肌梗死 mir - 133 伴着 NRCM mir - 133 overexpressing BMSC-derived液抑制低氧诱导NRCM细胞凋亡和压抑的炎症水平和梗塞大小通过瞄准蜗牛1。 (76年]
大鼠心肌梗死 miR-29和miR-24 伴着 H9C2 BMSC-derived液富含miR-29和miR-24增强心脏修复通过促进厘米扩散,减少H诱导细胞凋亡2O2,抑制纤维母细胞的纤维化细胞诱导TGF -β。 (17]
大鼠心肌梗死 miR-21 EnMSCs NRCM EnMSCs显示优越的心血管效应通过促进细胞凋亡和血管生成的影响通过miR-21生存/ PTEN / Akt通路。 (73年]
大鼠心肌梗死 环状RNA 0001273 hUC-MSCs H9C2 环状RNA 0001273 hUC-MSCs液的抑制H9C2细胞凋亡,促进MI修复。 (81年]
大鼠心肌梗死 lncRNA KLF3-AS1 msc H9C2 液从人类msc分泌抑制H9C2 pyroptosis和减毒MI进展lncRNA KLF3-AS1 / mir - 138 - 5 - p / Sirt1的途径。 (80年]
大鼠心肌梗死 Sfrp2 hUC-MSCs H9C2 TIMP2-modified hUC-MSC-derived液可以抑制H2O2全身H9C2细胞凋亡,减轻MI-induced氧化应激。 (86年]
体外模型 mir - 144 伴着 H9C2 BMSC-derived液改善厘米细胞凋亡在缺氧条件下通过向接受者提供mir - 144细胞针对PTEN / AKT通路。 (99年]
体外模型 mir - 486 - 5 - p 伴着 H9C2 mir - 486 - 5 - p由BMSC-derived液促进了H9C2核扩散和拯救H9C2细胞缺氧/ reoxygenation-induced凋亡抑制PTEN表达和激活PI3K / AKT信号通路。 (One hundred.]
体外模型 lncRNA-NEAT1 hAD-MSCs hiPSC-derived厘米 液从MIF-pretreated hAD-MSCs展出在厘米细胞保护作用通过lncRNA-NEAT1 hiPSC分化/ mir - 142 - 3 - p / FOXO1通路。 (101年]
增强血管生成
老鼠小姐 mir - 132 伴着 HUVEC BMSC-derived液管HUVEC的形成既可以增加目标RASA1 peri-infarct区,增强新血管形成。 (82年]
老鼠小姐 mir - 210 伴着 HUVEC mir - 210在BMSC-secreted液改善血管生成增加增殖,迁移和管形成HUVECs和导致心脏保护的能力。 (83年]
老鼠小姐 CXCL12, Nrf2 ADSCs EPC 的液SIRT1-overexpressing ADSCs可以恢复的功能细胞迁移和管形成和内皮祖细胞修复区域的招聘Nrf2 / CXCL12 / CXCR7信号。 (84年]
大鼠心肌梗死 miR-21 EnMSCs HUVEC EnMSCs显示优越的心脏保护通过PTEN / Akt通路通过血管生成的影响。 (73年]
大鼠心肌梗死 mir - 133 - a - 3 - p hUC-MSCs HUVEC 液从MIF-engineered hUC-MSCs增强扩散、迁移和血管生成。 (85年]
大鼠心肌梗死 lncRNA段H19 伴着 HUVEC 从阿托伐他汀预处理液msc可以调节mir - 675的表达和激活的VEGF和细胞间粘附molecule-1促进血管生成。 (87年]
大鼠心肌梗死 Sfrp2 hUC-MSCs HUVEC TIMP2-modified hUC-MSC-derived液能促进HUVEC增殖、迁移和管体外形成和血管新生大鼠心肌梗死模型。 (86年]
大鼠心肌梗死 PDGF-D hUC-MSCs HUVEC 液来自一种蛋白激酶修改hUC-MSCs导致更有效的通过PDGF-D分泌血管生成。 (88年]
有限的炎症
鼠标I / R microrna - 181 a hUCB-MSCs PBMC 过度的microrna - 181 a hUCB-MSC-derived PBMCs液抑制炎症反应,促进通过针对c-Fos Treg细胞极化。 (91年]
鼠标I / R mir - 182 伴着 Raw264.7 BMSC-derived液介导巨噬细胞极化通过瞄准toll样受体4。 (90年]
老鼠小姐 LPS-primed液 伴着 Raw264.7 液从有限合伙人预处理bmsc强烈增加M2巨噬细胞极化和减毒postinfarction炎症在心肌梗死模型通过抑制LPS-dependent NF -κB信号通路的激活AKT1 / AKT2信号通路。 (92年]
体外模型 miR-10a AD-MSCs 幼稚T细胞 miR-10a-loaded液从AD-MSCs促进Th17和Treg反应而降低的Th1 spleen-derived幼稚T细胞。 (94年]
体外模型 miR-34a, mir - 124和mir - 135 b AD-MSCs THP-1 Melatonin-stimulated液源自AD-MSCs提升M2巨噬细胞分化和产生优越的抗炎反应。 (93年]
体外模型 被罩 hUC-MSCs PBMC 液从TGF -β和干扰素-γ刺激hUC-MSCs显著促进单核细胞亚群的变换通过被罩监管。 (95年]
心脏重塑
大鼠心肌梗死 miR-29和miR-24 伴着 纤维母细胞BJ细胞 BMSC-secreted液增强心脏修复miR-29转移和miR-24成纤维细胞。 (17]
大鼠心肌梗死 Sfrp2 hUC-MSCs 纤维母细胞 TIMP2-modified hUC-MSC-derived TGF -液减少β全身MMP2、MMP9和αsma在心脏成纤维细胞分泌,抑制ECM重塑。 (86年]
体外模型 miR-21 miR-23a, mir - 125 b, mir - 145 hUC-MSCs 纤维母细胞 hUC-MSC-derived液抑制myofibroblast通过抑制过度形成α平滑肌肉肌动蛋白和胶原沉积通过TGF -的活动β/ SMAD2信号通路。 (102年]
AD-MSCs:脂肪间充质干细胞;Mecp2:甲基CpG结合蛋白2;HUVEC:人类脐静脉内皮细胞;VEGF:血管内皮生长因子;EGF:表皮生长因子;FGF:纤维母细胞生长因子;VEGF-R2 VEGF-R3:血管内皮生长因子受体;MCP-2:单核细胞化学引诱物蛋白2;MCP-4:单核细胞化学引诱物蛋白4;PBMC:外周血单核细胞; hUC-MSCs: human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells; BMSCs: bone marrow mesenchymal stem cells; CTGF: connective tissue growth factor; NRCM: neonatal rat cardiac myocytes; MIF: macrophage migration inhibitory factor; EnMSCs: human endometrium-derived mesenchymal stem cells; PTEN: phosphatase and tensin homolog; ADRC: adipose-derived regenerative cells; CM: cardiomyocytes; I/R: ischemia-reperfusion; ADSCs: adipose-derived stem cells; HcBMSCs: hypoxia-conditioned bone marrow mesenchymal stem cells; AMI: acute myocardial infarction; ADSC-CM: adipose-derived stem cell conditioned medium; NMCM: neonatal mouse cardiomyocytes; hiPSC: human-induced pluripotent stem cell; EGR1: early growth response factor 1; Mecp2: methyl CpG binding protein 2; lncRNA: long noncoding RNA; hUCB-MSCs: human umbilical cord blood-derived MSCs; EPCs: endothelial progenitor cells; PDGF-D: platelet-derived growth factor D; CXCL12: C-X-C motif chemokine 12; Nrf2: nuclear factor E2 related factor 2; Sfrp2: secreted frizzled- (Fz-) related protein 2; TIMP2: tissue matrix metalloproteinase inhibitor 2; MMPs: matrix metalloproteinases; ceRNA: competitive endogenous RNA; LPS: lipopolysaccharide.