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间充质干细胞/基质细胞介导的线粒体转移和治疗神经系统疾病的潜在治疗

表1

线粒体在细胞间转移的证据。
供者细胞 受体细胞 方法 线粒体转移方式 细胞的命运 生物的结果 相关的机制 引用
RL14或HUVEC msc Coculture (msc +受损细胞);骨髓间充质外生体细胞暴露的线粒体 双向 加强msc可行性 Upregulation HO-1, PGC-1α在msc, mtTFA刺激线粒体生物起源;HO-1促进骨髓间充质受损细胞线粒体转移 骨髓间充质触发Somatic-derived线粒体是吞噬和降解骨髓间充质受损细胞线粒体转移;ROS升高上调HO-1;HO-1增强msc和受损细胞的凋亡作用;增加表达Miro-1 (33]
msc 成纤维细胞 Coculture (msc +成纤维细胞+ OPA1 KO小鼠成纤维细胞);肿瘤坏死因子-α添加 双向的;线粒体转移通过tnt和细胞融合;促进线粒体转移肿瘤坏死因子-α或2 dg治疗和OPA1击倒 增加线粒体生物起源 减少ROS和提高氧化还原内稳态 线粒体转移减少ROS但未能挽救CI缺乏症 (128年]
伴着 PTECs Coculture (bmsc + PTECs);在活的有机体内(大鼠模型) 静脉注射BMSC-derivedisolated PTECs线粒体 增强细胞活力;恢复Megalin和SGLT2的表达式;重组管状上皮细胞 抑制活性氧的生产 注册太徒PTECs内生Mt, bcl - 2通过调节抑制细胞凋亡,伯灵顿,PGC-1α;提高SOD2,减少活性氧的生产 (30.]
伴着 普查 Coculture (bmsc + rcn);在活的有机体内(大鼠注射cocultured细胞) 单向;提升表达Miro1 无法检测neurospecific的表达β-III-tubulin或GFAP 脑源性神经营养因子 - - - - - - (129年]
msc 星形胶质细胞和PC12细胞 Coculture (msc +星形胶质细胞暴露于OGD / PC12细胞);在活的有机体内(大鼠模型) 单向;通过tnt线粒体转移 刺激神经细胞增殖 恢复呼吸;显示神经保护作用 过度的Miro1促进线粒体转移 (82年]
VSMCs 伴着 Coculture系统 单向;通过tnt线粒体转移;薄TNT-like结构的形成 未能诱导MSC分化VSMC-like表型,但成功地诱导MSC增殖 强调细胞线粒体功能失调可以触发线粒体转移 - - - - - - (54]
伴着 AML细胞 Coculture (bmsc + AML或良性CD34+);在活的有机体内(注入主AML爆炸没有NOX2 + bmsc) 单向;线粒体转移主要通过tnt,并通过内吞作用影响程度很小 提高细胞生存能力和在AML细胞增殖;增加线粒体生物起源 增加线粒体呼吸;线粒体转移促进疾病进展 BMSC NOX2-generated超氧化物刺激ROS生产;ROS增强线粒体转移到白血病细胞 (85年]
伴着 小鼠黑色素瘤和乳腺癌细胞来源于细胞 在活的有机体内(老鼠) mtDNA转移 刺激肿瘤细胞增殖 推迟肿瘤启动;通过恢复恢复肿瘤细胞的线粒体呼吸respirasome和人民 mtDNA收购复苏mtDNA转录和恢复线粒体蛋白质合成 (130年]
msc CD4 + T细胞 Coculture (bmsc / RA-MSCs8+ Th17细胞) - - - - - - 诱发Treg和抑制Th17细胞分化 免疫调节 - - - - - - (38]
hMADs 心肌细胞 Coculture (hMADs +心肌细胞) 单向;通过细胞融合和tnt线粒体转移 人体心肌细胞对progenitor-like状态 - - - - - - 线粒体转移和局部融合hMAD心肌细胞和心肌细胞重新编程到心脏progenitor-like状态 (131年]
msc mdm Coculture (msc + mdm);隔离MSC-derived电动汽车;在活的有机体内(LPS-induced肺损伤模型) 细胞外囊泡(EVs) 与msc Coculture mdm表达CD206的比例增加 促进氧化磷酸化和增强抗炎和吞噬作用 有限合伙人治疗刺激M1的MDM分泌趋化因子有关,肿瘤坏死因子-α和引发,M2趋化因子CCL18 CCL22;趋化因子都通过添加msc减弱;msc显示抗炎效应,提高吞噬作用,可以归因于MSC-derived EVs表达CD44 (35]
msc T细胞 Coculture (msc + T细胞); 单向; 诱发Treg和抑制Th17细胞分化 免疫调节 从msc驱动Treg分化(CD25线粒体转移+FoxP3+)通过过度mRNA转录(FOXP3 + CTLA4、IL-2RA TGF-b1) (39]
iPSC-MSCs CMs Coculture (iPSC-MSCs + CMs) 双向的;通过tnt线粒体转移 - - - - - - 增强线粒体保留和生物能量学的预订 肿瘤坏死因子-α从事调节TNF -α/ NF -κB /肿瘤坏死因子-αip2信号通路,能够增强TNT的形成 (42]
msc 个cec上 Coculture (msc +个cec上);在薇芙o (alkali-injured眼睛一只兔子模型) 通过tnt线粒体转移 - - - - - - 角膜保护 活性氧激活NF -κB在个cec上并提高通过upregulation NF - TNT的形成κB/肿瘤坏死因子-αip2信号通路 (11]
iPSC-MSCs asmc Coculture (iPSC-MSCs + asmc);在活的有机体内(COPD)的一个臭氧感生小鼠模型 单向;通过tnt线粒体转移 - - - - - - 减弱臭氧感生线粒体功能障碍,并通过线粒体转移和旁分泌炎症气道高反应的影响 保护作用可能是通过线粒体转移和旁分泌产生影响 (89年]
iPSC-MSCs PC12细胞 Coculture (iPSC-MSCs + PC12细胞) 单向;通过tnt线粒体转移 - - - - - - 防止细胞凋亡,线粒体肿胀,恢复∆Ψ在受损的细胞 - - - - - - (88年]
iPSC-MSCs RGCs Coculture (iPSC-MSCs + RGCs);在活的有机体内(将iPSC-MSCs移植到视网膜Ndufs4 KO小鼠) 单向 - - - - - - 减少异常激活的胶质细胞和神经炎症 旁分泌作用和线粒体转移是两个独立的交互过程MSC-mediated细胞保护 (44]
注意:AML:急性髓系白血病;asmc:气道平滑肌细胞;伯灵顿:bcl - 2 X相关蛋白;bcl - 2: B细胞lymphoma-2;脑源性神经营养因子:脑源性神经营养因子;综合:骨髓间充质干细胞;CCL18:趋化因子cc图案配体18;CCL22:趋化因子cc图案配体22;个cec上:角膜上皮细胞;置信区间:线粒体复杂的我; CII: mitochondrial complex II; CMs: cardiomyocytes; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; GFAP: glial fibrillary acidic portein; hMADs: human multipotent adipose-derived stem cells; HO-1: heme oxygenase-1; HUVECs: human umbilical vein endothelial cell; IL-8: interleukin-8; LPS: lipopolysaccharide; MDMs: monocyte-derived macrophage; Miro 1: mitochondrial Rho-GTPase 1; MSCs: mesenchymal stem cells; mtDNA: mitochondrial DNA; mtTFA: mitochondrial transcription factor A;Ndufs 4:NADH脱氢酶(辅酶q) Fe-S蛋白4;NF -κB:核factor-kappa B;NOX2: NADPH氧化酶2;OGD: oxygen-glucose剥夺;OPA1:线粒体内膜融合蛋白视神经萎缩1;PC12细胞:嗜铬细胞瘤细胞;PGC-1α:PPARγ共激活剂1α;PTECs:近端小管上皮细胞;RA-sMSCs:类风湿性关节炎滑膜间质干细胞;普查:大鼠皮质神经元;RGC:视网膜神经节细胞;ROS:氧化应激反应;SOD2:超氧化物歧化酶2;SGLT2: sodium-glucose转运蛋白;肿瘤坏死因子-α:肿瘤坏死因子α;tnt:隧道纳米管;Treg: T调节细胞;VSMCs:血管平滑肌细胞;2 dg:葡萄糖抑制糖酵解的模拟,从而减少糖酵解通量;∆Ψm:线粒体膜电位。