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| 对asc的特点 |
真皮替代 |
研究模型 |
模型 |
参考 |
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| 对asc |
非细胞真皮基质(ADM) |
皮肤损伤模型小鼠 |
体内移植后存活也自发地沿着血管内皮分化,成纤维细胞的表皮上皮血统,显著提高伤口愈合 |
(151年] |
| 对asc |
丝绸fibroin-chitosan(证监会)脚手架 |
全层皮肤缺损的男性无胸腺的老鼠 |
伤口关闭的程度和微脉管密度显著增强ASC-SFCS组与证监会 |
(152年] |
| 刚分离小鼠对asc |
Atelocollagen矩阵(ACM) |
糖尿病大鼠全层皮肤缺损 |
先进的肉芽组织形成,毛细血管的形成,上皮形成糖尿病healing-impaired伤口治疗自体ASC-containing ACMS系统,相比之下,老鼠ACMS系统单独处理 |
(153年] |
| 对asc |
非细胞真皮基质(ADM) |
皮下植入软组织扩张 |
植入材料的厚度和血管密度最高的术后8周ASC-seeded ADM与ADM对asc没有 |
(154年] |
| 培养对asc |
小肠粘膜下层(SIS);非细胞真皮基质(ADM);复合支架(collagen-chondroitin sulfate-hyaluronic酸(Co-CS-HA)) |
小鼠皮肤损伤模型 |
ASC-seeded支架增强血管再生和愈合率与nonseeded支架;姐姐,ADM提升高于Co-CS-HA多血管支架 |
(155年] |
| 刚对asc孤立 |
Integra® |
大鼠模型的皮肤伤口 |
形成血管和胶原沉积增加1 - 3周后植入对asc被播种 |
(156年] |
| 对asc新鲜猪 |
Integra® |
在猪全厚度热烧伤 |
加速创面组织的成熟,显著增加深度创面组织,胶原沉积,血管密度在伤口接受ASC-loaded支架相比vehicle-loaded支架 |
(157年] |
| 培养对asc鼠 |
非细胞真皮基质(ADM) |
在糖尿病大鼠切除愈合模型 |
毛细血管密度明显增加ASC-ADM组与控制或ADM组相比,导致加速伤口关闭 |
(158年] |
| 刚对asc孤立 |
双分子层和可流动的Integra®支架 |
嫁接的支架裸背的老鼠 |
增加新血管形成和形成新的结缔组织(松散和脂肪) |
(159年] |
| 培养对asc |
脱细胞真皮基质准备从老鼠的皮肤 |
全层皮肤的伤口在裸小鼠 |
造粒厚度增加,reepithelization,血管密度 |
(160年] |
| 刚对asc孤立 |
生物工程色素dermoepidermal皮肤替代品(melDESS),由真皮成纤维细胞、角质细胞,黑色素细胞,对asc |
melDESS移植在免疫缺陷鼠的背上 |
减少黑色素的合成,因此,melDESS大大减少色素沉着 |
(161年] |
| 培养对asc |
蚕丝蛋白(SF) /壳聚糖(CS)的电影 |
伤口在糖尿病大鼠 |
伤口愈合是大大增强ADSC-SF / CS治疗组与对照组相比,治疗组和科幻/ CS电影 |
(162年] |
| 人血浆对asc生长在10% |
人类非细胞真皮基质(Gliaderm®) |
全层背在免疫缺陷小鼠伤口 |
造粒厚度、血管化和reepithelialization显著增加,导致在12天完成伤口愈合 |
(163年] |
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