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| (e)中 |
研究论文
通过PTEN / AKT / GTPCH / BH4途径晚期内皮祖细胞的剪切应力触发器血管生成
图4
响应于LSS PTEN / Akt和在内皮祖细胞GTPCHI / BH4通路之间的关系。(A)代表性照片和Akt抑制或GTPCH我击倒上LSS-调节PTEN蛋白表达在晚期内皮祖细胞的效应的定量分析(在静态条件组对内皮祖细胞,
;NS:无显著差异与LSS + EPC组,每组)。(B)代表性照片和Akt抑制或GTPCH我敲低对内皮祖细胞的LSS调节Akt磷酸化在后期的EPCs的影响定量分析(在静态条件组对内皮祖细胞,
;NS:无显著差异与LSS + EPC组,每组)。(c)中的代表性照片和Akt抑制或GTPCH我敲低对LSS调节GTPCH I蛋白表达在晚期内皮祖细胞的影响的定量分析(在静态条件组对内皮祖细胞,
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与LSS + EPC基,每组)。(d,E)的定量的Akt抑制或GTPCH我敲低对LSS调节细胞内BH4(d)和NO(e)中的水平在后期的EPCs的影响分析(在静态条件组对内皮祖细胞,
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与LSS + EPC基,每组)。最显著差异适用于统计分析的事后检验。LY 294002的浓度:10 μ摩尔/升。LSS = laminar shear stress.