缺氧通过调控metttl3和旁分泌因子促进脂肪源干细胞(ADSC)血管平滑肌细胞(VSMC)分化

Mettl3敲低对ADSCs VSMC分化潜能的影响。(a)用荧光蛋白标记物检测metttl3基因敲除在ADSCs中的转移效率。转染72 h后，在显微镜下观察细胞(a)。(B)同时拍摄免疫荧光图像。“白色”比例条代表20μM(原放大率×200)。(b) Western blotting检测metttl3在metttl3 - shrna和metttl3 - shctrl组中的表达水平。长春霉素被用作内部控制。利用ImageJ软件分析波段强度。(c) Mettle3-shaCtrl组和mettle3 -sh1组adsc的m6A水平。(d) Mettle3-shaCtrl组和mettle3 -sh1组ADSCs总RNA水平。(e)的mRNA表达水平αsma, SM22α分别在诱导7 d和14 d后，采用qRT-PCR检测Mettl3-shRNA和Mettl3-shCtrl组的calponin和SM-MHC。采用GAPDH作为内部控制。所有的结果都表示三个独立实验( )．与对照组相比有显著差异( )．