氟灭酸通过拮抗PI3K/AKT信号通路抑制间充质干细胞成脂分化

FFA通过抑制AKT信号通路抑制hASCs成脂分化．(a-c) FFA在25μM下调的表达FOXO1，FOXO3,CEBPα在PM和AM条件下生长的hASCs，通过qRT-PCR检测。在25岁时用PM、PM+FFA治疗人ASCsμM, AM，或AM+FFA在25μ7天。(d) Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PPAR蛋白表达γ，内部控制GAPDH。在25岁时用PM、PM+FFA治疗人ASCsμM, AM，或AM+FFA在25μ7天。(e, f)磷酸化的PI3K/PI3K (e)和p-AKT/AKT (f)蛋白条带显示在(d)μM抑制hASCs中脂滴的形成，但在AKT信号激活因子IGF-1(100 ng/mL)存在时抑制作用减弱。用PM、AM、AM+25治疗人ASCsμM FFA或AM+25μmffa, IGF-1, 21 d进行油红O染色和定量。 ．(i) mRNA的相对表达CEBPα．人ASCs在PM、AM、AM+25培养μM FFA，或AM+FFA在25μM和IGF-1培养7天。(j) Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PPAR蛋白表达γ，内部控制GAPDH。人ASCs在PM、AM、AM+25培养μM FFA，或AM+FFA在25μM和IGF-1培养7天。(k, l) (j)中蛋白带磷酸化的PI3K/PI3K (k)和p-AKT/AKT (l) ， ． 和与CTRL (a-c, e, f)比较。与AM+FFA (h, i, k, l)比较。FFA:氟灭酸;hASC:人脂肪源性干细胞;下午:媒体扩散;问:脂肪形成的媒体;FOXO1:叉头盒蛋白1;FOXO3:叉头盒蛋白3;PI3K: phosphatidylinositol-3-kinase;CEBPA: CCAAT增强子结合蛋白;qRT-PCR:实时定量反转录PCR;IGF-1:胰岛素样生长因子-1。